Diagnose eines Myokardinfarkts

Bei einem Myokardinfarkt kommt es zu einer signifikanten Freisetzung verschiedener Substanzen (Kardiomarker) aus den Nekrose- und Schädigungszonen. Diese Freisetzung ist umso signifikanter, je größer die Masse des betroffenen Myokards ist. Die Messung der Kardiomarkerwerte beschleunigt und präzisiert die Diagnose eines Myokardinfarkts und ermöglicht die Vorhersage seines weiteren Verlaufs. Die wichtigsten biochemischen Marker in der Myokardinfarktdiagnostik sind Myoglobin, Troponin I, Troponin T, Kreatinphosphokinase und Laktatdehydrogenase.

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Myoglobin

Myoglobin ist ein sauerstoffbindendes Protein der quergestreiften Skelettmuskulatur und des Myokards. Sein Molekül enthält Eisen, ähnelt strukturell dem Hämoglobinmolekül und ist für den Sauerstofftransport in der Skelettmuskulatur verantwortlich. Myoglobin ist einer der frühesten Marker für Myokardschäden, da ein Anstieg seines Blutspiegels bereits 2-4 Stunden nach Beginn eines akuten Myokardinfarkts festgestellt wird. Die maximale Konzentration wird innerhalb von 12 Stunden erreicht und sinkt dann innerhalb von 1-2 Tagen auf den Normalwert ab. Da die Freisetzung von freiem Myoglobin ins Blut durch eine Reihe anderer pathologischer Zustände verursacht werden kann, reicht dieser Marker allein nicht aus, um einen Myokardinfarkt genau zu diagnostizieren.

Troponine

Die spezifischsten und zuverlässigsten Marker einer Myokardnekrose sind die kardialen Troponine T und I (mit ihnen lassen sich selbst kleinste Myokardschäden erkennen).

Troponine sind Proteine, die an der Regulierung der Muskelkontraktion beteiligt sind. Troponin-I und Troponin-T des Myokards und der Skelettmuskulatur weisen strukturelle Unterschiede auf, die die Isolierung ihrer kardiospezifischen Formen mittels Immunoassay-Methoden ermöglichen. Etwa 5 % Troponin-I sind frei im Zytoplasma von Kardiomyozyten. Aufgrund dieses Anteils ist Troponin-I bereits 3–6 Stunden nach einer Herzmuskelschädigung im Blutplasma nachweisbar. Der Großteil des Troponin-I ist in der Zelle gebunden und wird bei einer Myokardschädigung langsam freigesetzt. Infolgedessen bleibt die erhöhte Troponinkonzentration im Blut 1–2 Wochen lang bestehen. Typischerweise wird die maximale Troponin-I-Konzentration 14–20 Stunden nach Auftreten der Brustschmerzen beobachtet. Bei etwa 95 % der Patienten ist die Troponin-I-Konzentration 7 Stunden nach Auftreten eines akuten Myokardinfarkts erhöht.

Ein leichter Anstieg des kardialen Troponin-I sollte mit großer Vorsicht interpretiert werden, da er auf verschiedene pathologische Zustände zurückzuführen sein kann, die eine Schädigung der Myokardzellen verursachen. Das heißt, ein erhöhter Troponinspiegel allein kann nicht als Grundlage für die Diagnose eines Myokardinfarkts dienen.

Wenn bei einem Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom ohne ST-Streckenhebung erhöhte Troponin-T- und/oder Troponin-I-Werte vorliegen, sollte dieser Zustand als Herzinfarkt beurteilt und eine entsprechende Therapie eingeleitet werden.

Troponinmessungen können bei etwa einem Drittel der Patienten ohne erhöhte CPK-MB-Werte eine Myokardverletzung nachweisen. Um eine Myokardverletzung festzustellen oder auszuschließen, sind innerhalb von 6 bis 12 Stunden nach der Aufnahme und nach jeder Episode starker Brustschmerzen wiederholte Blutentnahmen und Messungen erforderlich.

Kreatinphosphokinase (Kreatinkinase)

Kreatinphosphokinase (Kreatinkinase) ist ein Enzym, das im Myokard und in der Skelettmuskulatur vorkommt (in geringen Mengen in der glatten Muskulatur der Gebärmutter, des Magen-Darm-Trakts und des Gehirns). Gehirn und Nieren enthalten überwiegend das Isoenzym BB (Gehirn), Skelettmuskeln – MM (Muskel) und das Herzenzym MB. Kreatinkinase MB hat die höchste Spezifität. Es besteht eine hohe Korrelation zwischen dem Grad ihrer Aktivität und der Masse der Nekrose. Bei einer Schädigung des Myokards und der Skelettmuskulatur wird das Enzym aus den Zellen freigesetzt, was zu einer erhöhten Aktivität der Kreatinkinase im Blut führt. 2–4 Stunden nach einem Angina-Anfall steigt der Kreatinkinase-MB-Spiegel im Blut signifikant an, weshalb die Bestimmung von Kreatinphosphokinase und Kreatinkinase MB im Blut häufig zur Frühdiagnose eines Myokardinfarkts eingesetzt wird. Der normale Kreatinkinasespiegel im Blut liegt bei Männern unter 190 U/l und bei Frauen unter 167 U/l. Der normale Kreatinkinase-MB-Gehalt im Blut beträgt 0–24 U/l. Kreatinphosphokinase (CPK) und ihr Isoenzym MB-CPK sind nicht spezifisch genug, da bei Skelettmuskelverletzungen falsch-positive Ergebnisse möglich sind. Zudem besteht eine erhebliche Überlappung zwischen normalen und pathologischen Serumkonzentrationen dieser Enzyme.

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Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) ist ein Enzym, das an der Oxidation von Glukose und der Bildung von Milchsäure beteiligt ist. Es kommt in fast allen menschlichen Organen und Geweben vor. Der größte Anteil davon befindet sich in der Muskulatur. Laktat wird normalerweise während der Atmung in den Zellen gebildet und reichert sich bei voller Sauerstoffversorgung nicht im Blut an. Es wird zu neutralen Produkten abgebaut und anschließend ausgeschieden. Unter hypoxischen Bedingungen akkumuliert Laktat, was zu Muskelermüdung führt und die Gewebeatmung stört.

Spezifischer ist die Untersuchung der Isoenzyme dieses Enzyms LDH1-5. LDH1 hat die höchste Spezifität. Bei Herzinfarkt ist ein Überschuss des Verhältnisses von LDH1 und LDH2 um mehr als 1 spezifisch (normalerweise LDP/LDH2 < 1). Die Laktatdehydrogenase-Norm für Erwachsene beträgt 250 U/l.

Bei einer Myokardnekrose erfolgt der Konzentrationsanstieg dieser Marker im Blutserum nicht gleichzeitig. Der früheste Marker ist Myoglobin. Der Konzentrationsanstieg von MB-CPK und Troponin erfolgt etwas später. Es ist zu beachten, dass bei grenzwertigen Konzentrationen kardialer Marker folgende Tendenz besteht:

• je niedriger ihr Niveau, desto mehr falsch positive Diagnosen;
• je höher, desto mehr falsch negative Diagnosen.

Bestimmung von Troponin und kardialen Markern

Die Expressdiagnostik eines Herzinfarkts ist jederzeit problemlos mit verschiedenen hochwertigen Testsystemen zur Bestimmung von „Troponin T“ möglich. Das Ergebnis wird 15 Minuten nach dem Auftragen des Blutes auf den Teststreifen ermittelt. Fällt der Test positiv aus und erscheint ein zweiter Teststreifen, liegt der Troponinspiegel über 0,2 ng/ml. Es liegt also ein Herzinfarkt vor. Die Sensitivität und Spezifität dieses Tests liegt bei über 90 %.

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Veränderungen anderer Laborparameter

Bei 97–98 % der Patienten mit großfokalem Myokardinfarkt wird ein Anstieg des AST-Spiegels beobachtet. Der Anstieg wird nach 6–12 Stunden festgestellt und erreicht nach 2 Tagen ein Maximum. Der Indikator normalisiert sich in der Regel am 4.–7. Tag nach Krankheitsbeginn.

Bei der Entwicklung eines Herzinfarkts kommt es zu einem Anstieg der Leukozytenzahl im Blut, einem Anstieg der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), einem Anstieg des Gammaglobulinspiegels, einem Abfall des Albuminspiegels und einem positiven Test auf C-reaktives Protein.

Eine Leukozytose tritt bei etwa 90 % der Patienten auf. Ihr Schweregrad hängt in gewissem Maße vom Ausmaß des Infarkts ab (durchschnittlich 12–15 x 109/l). Die Leukozytose tritt einige Stunden nach Beginn eines Schmerzanfalls auf, erreicht am 2.–4. Tag ein Maximum und normalisiert sich in unkomplizierten Fällen innerhalb einer Woche allmählich. Die Leukozytose ist hauptsächlich auf eine Zunahme der Neutrophilenzahl zurückzuführen.

Bei einem Herzinfarkt beginnt die BSG am 2.–3. Tag anzusteigen und erreicht in der 2. Woche ein Maximum. Die Rückkehr zum Ausgangswert erfolgt innerhalb von 3–4 Wochen. Im Allgemeinen deuten diese Veränderungen auf eine Entzündung oder Nekrose im Körper hin und sind nicht organspezifisch.

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Echokardiographie bei Myokardinfarkt

Die Echokardiographie ist eine nicht-invasive Methode, die zuverlässige Informationen über den Zustand der regionalen und allgemeinen kontraktilen Funktion des Myokards liefert, die Blutbewegung in den Herzhöhlen untersucht und die Struktur und Funktionen seines Klappenapparates untersucht. Mithilfe der Echokardiographie können Informationen über Indikatoren wie Herzzeitvolumen, endsystolisches und enddiastolisches Volumen des linken Ventrikels, Ejektionsfraktion usw. gewonnen werden.

Die Echokardiographie ermöglicht bei der Diagnose akuter Koronarsyndrome:

• die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts ausschließen oder bestätigen;
• Identifizierung nicht-ischämischer Erkrankungen, die Brustschmerzen verursachen;
• die kurzfristige und langfristige Prognose beurteilen;
• Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts identifizieren.

Ein Myokardinfarkt verursacht Störungen der lokalen Kontraktilität des linken Ventrikels unterschiedlichen Schweregrades. Die Gewebestruktur im Bereich der beeinträchtigten Kontraktilität kann Rückschlüsse auf die Dauer des Infarkts zulassen. An der Grenze zu normalen Segmenten ist oft eine scharfe Trennlinie sichtbar. Die Grenze zwischen akinetischem und normalem Myokard ist manchmal gut sichtbar.

Für die Entwicklung einer segmentalen myokardialen Kontraktilitätsstörung, die echokardiographisch nachweisbar ist, muss mehr als 20 % der Ventrikelwanddicke geschädigt sein. Lokalisation und Ausmaß des Myokardinfarkts können bestimmt werden.

Die Echokardiographie ist besonders im Frühstadium hilfreich. Mitralklappenfunktionsstörungen, Infarktausmaß, Wandthrombus und mechanische Komplikationen eines Myokardinfarkts lassen sich leicht identifizieren. Während einer Myokardischämie kann eine fokale Hypokinesie oder Akinese der linken Ventrikelwand nachgewiesen werden. Nach Abklingen der Ischämie kann eine Wiederherstellung der normalen Kontraktilität beobachtet werden.

Die Anzahl der betroffenen Segmente, abgeleitet aus dem Wandbewegungsindex, als Maß für die verbleibende linksventrikuläre Funktion hat einen frühen und späten prognostischen Wert für die Vorhersage von Komplikationen und Überleben. Eine Ausdünnung der linksventrikulären Wand weist auf einen früheren Myokardinfarkt hin. Bei guter Visualisierung, wenn das gesamte Endokard sichtbar ist, schließt eine normale linksventrikuläre Kontraktilität einen Myokardinfarkt nahezu aus.

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