Azotämie

Eine der Varianten nephrotoxischer Läsionen ist Azotämie - eine Erkrankung, die mit einer eingeschränkten Nierenfunktion vor dem Hintergrund überschüssiger Stickstoffverbindungen im Blutkreislauf einhergeht. Wenn der Verlauf einer solchen Pathologie schwerwiegend ist, ist die schnelle Entwicklung eines akuten Nierenversagens möglich.

Wenn wir den Namen "Azotämie" aus dem Lateinischen übersetzen, bedeutet dies wörtlich "Stickstoff im Blutkreislauf". Manchmal wird dieser Zustand als Urämie bezeichnet - das heißt "Urin im Blutkreislauf", aber die Konzepte sind nicht genau gleich: Azotämie ist normalerweise die Grundlage der Urämie.

Die Essenz der Pathologie besteht darin, dass beim Abbau von Protein stickstoffhaltige Verbindungen wie Harnsäure, Harnstoff, Kreatinin, Ammoniak, Purine und Indican freigesetzt werden. Das Vorhandensein solcher Produkte im Blut ist für die Entwicklung von Azotämie verantwortlich.

Epidemiologie

Interessanterweise sind viele Aspekte der Azotämie noch unklar. Trotzdem ist Azotämie mit 8 bis 16 % der Krankenhauseinweisungen ziemlich häufig und außerdem mit einem deutlich höheren Sterberisiko verbunden. [1]

Azotämie ist das einzige zuverlässige Kriterium für die Entwicklung von Nierenversagen, einschließlich seiner chronischen Form, bei der die Serumkreatininwerte 0,18 mmol / Liter überschreiten und Harnstoff - 8 mmol / Liter (die Norm beträgt 0,12 mmol / Liter und 6 mmol / Liter). Von Urämie spricht man, wenn die Masse der funktionierenden Nephrone auf weniger als 20-25% der erforderlichen Menge abnimmt und bei schwerer Azotämie (Kreatininspiegel mehr als 0,45 mmol / Liter, bei Harnstoff mehr als 25-30 mmol / Liter).

Die Häufigkeit des primären Nachweises von Azotämie beträgt 5-20 Fälle pro 100 Einwohner pro Jahr. Am häufigsten wird die Pathologie bei Patienten im Alter von 45 bis 65 Jahren diagnostiziert. [2]

Ursachen azotämie

Das Blut wird kontinuierlich von den Nieren gefiltert, was für die Ausscheidung von Abfallprodukten und die Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts im Kreislaufsystem notwendig ist. Wenn der Blutfluss zu den Nieren abnimmt, wird die Filtration verlangsamt, was zu einer Ansammlung von Produkten führt, die aus dem Körper ausgeschieden werden müssen. Dieser Zustand kann den Grad der Vergiftung erreichen.

Die Ansammlung stickstoffhaltiger Verbindungen (zum Beispiel Harnstoff und Kreatinin) ist typisch für Azotämie und kann die Körperarbeit erheblich erschweren. Eine solche Pathologie wird durch alle Störungen hervorgerufen, die die Nierendurchblutung beeinträchtigen - einschließlich unzureichender Herzaktivität, Schock, Dehydration, schwerer Blutverlust usw. [3]

Im Allgemeinen sprechen wir von den folgenden Ursachen der Azotämie:

• Störung des Nierenkreislaufs, verminderte Durchblutung aufgrund eines Abfalls des zirkulierenden Blutvolumens, kongestive Herzfunktion, Schwächung des systemischen Gefäßwiderstands, Abnahme des funktionellen Arterienvolumens, die durch Sepsis verursacht werden kann, hepatorenales Syndrom, Fehlfunktion der Nierenarterie;
• akutes oder  chronisches Nierenversagen , Schädigung der Glomeruli, Tubuli, Kapillaren;
• beidseitige Obstruktion des Harnleiters mit Tumoren oder Steinen, retroperitoneale Fibrose, neurogene Blase , Obstruktion des Harnröhrenhalses  aufgrund einer vergrößerten Prostata oder eines Adenokarzinoms.

Azotämie kann vor dem Hintergrund anderer Pathologien kombiniert und manifestiert werden.

Risikofaktoren

Gefährliche Faktoren, die für die Entwicklung einer Azotämie wichtig sind, können sein:

• traumatischer Schock;
• Crash-Syndrom, Schädigung und Nekrose von Muskelgewebe;
• elektrische Verletzungen;
• thermische Schäden (Erfrierungen, Verbrennungen);
• schwerer Blutverlust;
• anaphylaktischer Schock;
• Peritonitis, Pankreatitis, Pankreasnekrose, Cholezystitis;
• Dehydration, Elektrolytungleichgewicht, das mit schwächendem Erbrechen, Durchfall usw. Verbunden sein kann;
• schwerer Verlauf von Infektionskrankheiten;
• bakterieller Schock;
• geburtshilfliche Pathologie (Sepsis, Eklampsie, postpartaler Blutverlust, Nephropathie mit vorzeitiger Plazentalösung usw.);
• kardiogener Schock;
• intensiver Flüssigkeitsverlust bei Fieberzuständen, körperlicher Überlastung, Verbrennungen;
• intensiver Flüssigkeitsverlust durch die Nieren (bei Diabetes insipidus, Therapie mit Diuretika, Nierenerkrankung mit Polyurie, dekompensierter Diabetes mellitus usw.);
• gestörter Flüssigkeitsfluss in den Körper.

Zur Risikogruppe für die Entwicklung einer Azotämie zählen Patienten mit Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Adipositas sowie Personen über 50 Jahren mit verschiedenen Nierenerkrankungen (auch familiär) und Raucher. Risikopersonen wird empfohlen, regelmäßig einen Arzt aufzusuchen, um eine Routineuntersuchung und grundlegende klinische Tests durchzuführen. [4]

Pathogenese

Harnstoff ist das Endprodukt des Proteinabbaus im Körper, er wird in der Leber gebildet. Bei der Ausscheidung von Harnstoff durch die Nieren werden die Reste von "überschüssigem" Stickstoff ausgeschieden. Wird teilweise von den Schweißdrüsen ausgeschieden (was das spezifische "Aroma" des Schweißes verursacht).

Harnstoff ermöglicht es Ihnen, die Feuchtigkeit im Körper aufrechtzuerhalten, normalisiert den Mineralstoffwechsel. Ein Überschuss dieser Substanz schädigt jedoch Gewebe und Organe. Sein Niveau hängt vom Gleichgewicht der Produktions- und Ausscheidungsprozesse aus dem Körper ab. Eine Konzentrationsabnahme wird vor dem Hintergrund einer proteinarmen Ernährung, Hunger sowie bei Lebererkrankungen, chemischer Intoxikation (Arsen, phosphorhaltige Substanzen), während der Schwangerschaft oder Hämodialyse festgestellt.

Eine Azotämie, die durch die folgenden Gründe verursacht wird, wird als klinisch signifikant angesehen:

• Nierenerkrankung, bei der die Ausscheidung von Harnstoff aus dem Kreislaufsystem verletzt wird (Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Nierenamyloidose, akutes Nierenversagen, Hydronephrose);
• überwiegend Proteinernährung, Dehydration, entzündliche Erkrankungen, begleitet von erhöhtem Proteinabbau;
• mechanische Blockierung der Harnstoffausscheidung durch die Nieren (Steinbildung, Tumoren).

Azotämie verursacht eine Erhöhung der Anwesenheit von Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Methylguanidin, Phosphaten usw. Harnstoff und Kreatinin hängen direkt vom Ausmaß der Nephron-Dysfunktion ab. Es gibt keine Informationen über die toxische Wirkung von Kreatinin, jedoch kann ein Überschuss an Harnstoff zu Kopfschmerzen, Apathie, Myasthenia gravis, Arthritis führen. Mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens wird das tubulär-glomeruläre Gleichgewicht gestört und der Proteinkatabolismus nimmt zu. [5]

Symptome azotämie

Das Krankheitsbild der Azotämie entwickelt sich in zunehmender Progression, abhängig von der Schädigung bestimmter Organe und Systeme sowie einer Erhöhung des Gehalts an stickstoffhaltigen Verbindungen im Kreislauf.

Als Grundsymptome gelten:

• eine starke Abnahme des ausgeschiedenen Urinvolumens (Oligurie) bis zur vollständigen Beendigung (Anurie);
• Durst, Trockenheit der Schleimhäute und der Haut;
• das Auftreten verschiedener Arten von Blutungen, Blutungen, Hämatomen usw.;
• das Auftreten von Ödemen bis hin zu einer generalisierten Schwellung der Weichteile;
• sinkende Blutdruckindikatoren;
• erhöhter Puls.

Im Anfangsstadium klagen die Patienten über Schwäche, Müdigkeit, Apathie und Appetitlosigkeit. Anzeichen einer Anämie werden aufgrund von Blutverlust, Eisenmangel und geringer Bildung von Erythropoietin frühzeitig bemerkt. Im Laufe der Zeit nehmen allgemeine Schwäche und Schläfrigkeit zu, Apathie tritt auf (urämische Enzephalopathie), Muskelschwäche mit krampfartigen Zuckungen, Juckreiz der Haut, Parästhesien, Blutungen. Die Entwicklung von Pseudogicht ist möglich. Die Symptome können schnell oder allmählich zunehmen.

Das Bild ist schwer, bei der Dialyse irreversibel, Azotämie umfasst schwere dyspeptische Symptome (unbezähmbares Erbrechen, Durchfall, Anorexie), Stomatogingivitis, Cheilitis, blasse und gelbliche Gesichtsfärbung, trockene Haut. Der Blutdruck steigt signifikant an, Kardiomegalie, Reginopathie und kongestive Herzinsuffizienz werden festgestellt. Das Skelettsystem ist in Form von Osteoporose, Osteomalazie, betroffen. Neurologische Symptome werden durch Myopathie und Enzephalopathie repräsentiert.

Bei älteren Patienten nehmen die Anzeichen einer koronaren Atherosklerose zu .

Erste Anzeichen

Die ausreichende Menge an Stickstoff im Blutkreislauf entspricht 18-40 mg / Liter. Wenn dieser Inhalt aus irgendeinem Grund steigt, sprechen sie über die Entwicklung der Pathologie, nämlich über Azotämie.

Ärzte sprechen über die folgenden Hauptzeichen für das Vorhandensein von Stickstoff im Blut:

• Erkrankungen des Verdauungstraktes: Säure- oder Ammoniakgeruch aus dem Mund, Darmbeschwerden, Übelkeit mit Erbrechen, starker Durchfall (manchmal mit blutigen Streifen), Anzeichen einer Anämie.
• Störungen in der Arbeit des Nervensystems: Zittern der Muskeln der Arme und Beine, emotionale Veränderungen (Apathie wird durch einen Zustand übermäßiger Erregung ersetzt), Schläfrigkeit, Kurzatmigkeit.
• Andere Erkrankungen (Blutungen, trockene Haut, allgemeiner Juckreiz).

Diese Anzeichen sind in der Regel miteinander kombiniert und sprechen von der Entwicklung eines Nierenversagens. Werden Behandlungsmaßnahmen nicht rechtzeitig ergriffen, verschlimmert sich das Bild und die Heilungschancen sinken.

Veränderungen in der Mundhöhle bei Azotämie

Bei einem Arzttermin können bei der Untersuchung von Patienten mit Azotämie folgende Symptome festgestellt werden:

• allgemeines Blanchieren der Haut ("anämischer" Teint);
• Verdunkelung der Nägel;
• Abschürfungen auf der Haut, Kratzer verbunden mit starkem Juckreiz.

Die Patienten klagen über Mundtrockenheit, Zahnfleischschmerzen, Blutungen, Geschmacksveränderungen, das Auftreten eines metallischen Geschmacks und einen unangenehmen Geruch. Manche Patienten haben Schmerzen in der Zunge oder der Innenseite der Wangen. Die Häufigkeit dieser pathologischen Anzeichen ist variabel. So wird beispielsweise in 20-30% der Fälle Trockenheit in der Mundhöhle festgestellt, Zahnfleischbluten - in fast jedem zweiten Fall Geschmacksstörungen - in 25% der Fälle und urämischer Atemgeruch in fast 80% der Fälle Patienten.

Die urämische Stomatitis wird zu einer ziemlich häufigen Begleiterkrankung mit Azotämie. Die Pathologie entwickelt sich mit einem Anstieg des Serumharnstoffs um mehr als 150 mg / ml, aber das vollständige Bild des Auftretens der Störung ist noch nicht geklärt. Pathologische Elemente finden sich häufiger an der Innenseite der Zunge und der Mundschleimhaut. Stomatitis spricht nicht gut auf die Behandlung an, bis sich der Blutharnstoffspiegel normalisiert hat, wonach sie mehrere Wochen von selbst heilt.

Bühnen

Der Verlauf der chronischen Azotämie wird in heilbare und terminale Stadien unterteilt. Das heilbare Stadium ist mit der rechtzeitigen Ernennung der Behandlung und der Beseitigung der Ursache der Pathologie vollständig reversibel. Wenn es sich um einen schweren Fall handelt, bei dem die Anurie mehrere Tage dauert, kann es aufgrund von Hyperkaliämie , Azidose und Störungen des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels zu einem tödlichen Ausgang kommen .

Das Endstadium ist durch eine ausgeprägte Abnahme der glomerulären Filtration mit beeinträchtigten renalen Adaptionsmechanismen gekennzeichnet. Verschärft wird die Situation durch Bluthochdruck, Perikarditis und Durchblutungsstörungen.

Im Endstadium steigt das Sterberisiko des Patienten stark an. Um das Leben des Patienten zu verlängern, wird eine regelmäßige Dialyse verwendet. Der Tod kann durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hyperkaliämie, infektiöse Komplikationen, Sepsis, Blutungen sowie durch die Entwicklung eines urämischen Komas auftreten .

Formen

Azotämie hat mehrere Klassifikationen, abhängig vom ursächlichen Faktor des Auftretens der Erkrankung. Alle Arten von Azotämie bei Nierenversagen haben jedoch mehrere gemeinsame Merkmale: Sie weisen typischerweise eine Abnahme der renalen glomerulären Filtrationsrate und einen Anstieg des Blutharnstoffstickstoffs und des Serumkreatininspiegels auf. Es wird der Index des Verhältnisses von Harnstoffstickstoff zu Kreatinin verwendet: Dieser Indikator ist notwendig, um die Art der Azotämie zu beurteilen. Der normale Index ist <15.

• Die prärenale Azotämie wird durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens ausgelöst und entwickelt sich als Folge einer Unterversorgung der renalen Blutversorgung. Eine solche Verletzung kann durch Schock, Blutung, vermindertes zirkulierendes Blutvolumen, Herzinsuffizienz usw. Auftreten. Der Stickstoff- / Kreatinin-Index bei der prärenalen Form der Azotämie beträgt mehr als 15. Der Grund liegt im Filtrationsversagen von Stickstoff und Kreatinin. Die glomeruläre Filtrationsrate nimmt als Folge der Hypoperfusion ab, was zu einer Gesamterhöhung von Stickstoff und Kreatinin führt. Aufgrund der Stickstoffrückresorption im proximalen Tubulus steigt die Stickstoffkonzentration im Blutkreislauf jedoch schnell an.
• Nieren-Azotämie, renale Azotämie verursacht in den meisten Fällen die Entwicklung einer Urämie. Diese Pathologie tritt bei verschiedenen Nierenfunktionsstörungen mit parenzymalen Läsionen auf. Grundursachen sind Glomerulonephritis, Nierenversagen, akute Tubulusnekrose etc. Das Stickstoff/Kreatinin-Index-Verhältnis bei renaler Azotämie liegt im Normbereich. Die glomeruläre Filtrationsrate wird verringert und der Stickstoff- und Kreatininspiegel im Blut erhöht (obwohl keine Stickstoffrückresorption als Folge einer Schädigung der proximalen Tubuli beobachtet wird). Es stellt sich heraus, dass Stickstoff mit Kreatinin mit der Harnflüssigkeit ausgeschieden wird, was den normalen Index des Index bestimmt. Die renale Retentions-Azotämie geht mit einer unzureichenden Ausscheidung von Harnstoff mit Harnflüssigkeit bei normalem Eintritt in den Blutkreislauf einher, was mit einer schwachen renalen Ausscheidungsfunktion einhergeht.
• Die postrenale Azotämie wird durch das Auftreten einer Behinderung des adäquaten Harnflusses unterhalb des Nierenspiegels erklärt. Die Ursache der Verletzung kann ein angeborener Entwicklungsfehler (zum Beispiel vesikoureteraler Reflux), eine Blockierung des Harnleiters mit einem Stein, eine Zunahme der Gebärmutter während der Schwangerschaft, ein Tumorprozess, eine Vergrößerung der Prostata sein. Ein erhöhter Harnflusswiderstand kann eine Hydronephrose auslösen. Bei postrenaler Azotämie übersteigt der Stickstoff / Kreatinin-Index 15. Erhöhter Nephrondruck führt zu einer Zunahme der stickstoffhaltigen Reabsorption, was ihr Verhältnis im Index erhöht.
• Produktions-Azotämie (es ist auch Nebenniere) ist durch eine übermäßige Bildung von Schlackenstoffen gekennzeichnet, die bei einer übermäßigen Proteinaufnahme im Körper, mit Dehydration, entzündlichen Prozessen, die von einer starken Proteinzerstörung begleitet werden, möglich wird. In diesen Situationen sollte Harnstoff rasch über die Nieren ausgeschieden werden, jedoch spricht man bei einer Konzentration von mehr als 8,3 mmol/Liter von der Entwicklung eines Nierenversagens.
• Die subrenale Azotämie resultiert aus der mechanischen Blockierung der Ausscheidung von Harnstoff durch die Nieren, wodurch dieser wieder in den Blutkreislauf resorbiert wird. Die Ursache der Verletzung können Steine, Tumorprozesse (insbesondere Prostataadenom) sein.
• Eine vorübergehende oder vorübergehende Azotämie ist eine Reihe von spontan vorübergehenden Erkrankungen, die durch eine Vielzahl von Faktoren ausgelöst werden können, die zu einem vorübergehenden Anstieg des Stickstoffgehalts im Blut führen. Die vorübergehende Form der Azotämie kann aufgrund von pathologischen Zuständen (akute Vergiftung, Infektionen, Verdauungsstörungen, Einnahme bestimmter Medikamente usw.) funktionell (bei einer gesunden Person unter dem Einfluss vorübergehender Gründe) und organisch sein.

Hyperkalzämie und Azotämie

Hyperkalzämie  ist ein Überschuss des Blutkalziumspiegels von mehr als 2,5 mmol / Liter. Häufige Ursachen für diese Erkrankung sind Tumoren (des Atmungssystems, der Brustdrüsen), Endokrinopathien, akutes Nierenversagen, Einnahme bestimmter Medikamente (Retinol, Thiazide, Kalziumpräparate), Sarkoidose, verlängerte Immobilisierung, Erbkrankheiten.

Bei akutem Nierenversagen entwickelt sich die frühe diuretische Phase der Hyperkalzämie als Folge der Resorption von Kalziumablagerungen in den Weichteilen und einer beschleunigten Produktion des Vitamin-D-Metaboliten durch das Nierengewebe.

Hyperkalzämie führt zu Spasmen der afferenten Arteriolen, verlangsamt die Nierenzirkulation (hauptsächlich in der Rinde), hemmt die glomeruläre Filtration und Resorption von Magnesium, Kalium und Natrium in den Tubuli, fördert die Resorption von Bicarbonat und die Ausscheidung von Calcium- und Wasserstoffionen.

Bei längerem Verlauf der Hyperkalzämie in den Nieren finden sich Anzeichen einer interstitiellen Fibrose und minimale glomeruläre Veränderungen. Da der intrarenale Calciumspiegel von der Rinde zur Papille ansteigt, fallen bei dieser Erkrankung hauptsächlich Calciumkristalle im Mark aus, was zu Nephrokalzinose und Nephrolithiasis führt . Neben anderen klinischen Manifestationen wird das Harnsyndrom normalerweise in Form einer mäßigen Proteinurie, Erythrozyturie sowie einer prärenalen Azotämie aufgrund von Dehydratation, akutem Nierenversagen oder chronischem Nierenversagen festgestellt, die sich vor dem Hintergrund einer obstruktiven Pyelonephritis entwickelt haben.

Komplikationen und Konsequenzen

Unabhängig davon, wie akut sich der Zustand der Azotämie entwickelt, wirkt sich die Pathologie nachteilig auf alle Organe und Systeme des Körpers aus. Komplikationen betreffen vor allem das Gehirn, das zentrale Nervensystem und auch die Verdauungsorgane leiden.

Der Endzustand, der sowohl eine Folge einer akuten als auch einer chronischen Azotämie ist, kann ein azotemisches (urämisches) Koma sein. Seine Entwicklung wird vor allem durch die Ansammlung einer großen Menge von Stickstoff-Stoffwechselprodukten im Blutkreislauf erklärt, die eine Zunahme der Intoxikation verursacht.

Akute Niereninsuffizienz führt zum Auftreten einer Hyperazotämie als Folge einer eingeschränkten renalen Ausscheidungsfunktion und eines erhöhten Proteinkatabolismus. Im Kreislaufsystem steigt der Gehalt an Magnesium und Kalium, der Kalzium- und Natriumspiegel sinkt. Solche Verletzungen äußern sich in einer Verletzung des Herzrhythmus, allgemeiner Schwäche, Schläfrigkeit und Bewusstseinsstörung. Die Herztätigkeit ist stark gehemmt, das Bewusstsein kann vollständig verloren gehen, was mit einer Erhöhung der Magnesiumkonzentration im Blutserum oder einer Abnahme des Natriumspiegels verbunden sein kann.

Bei chronischem Nierenversagen entwickelt sich ein  Koma  vor dem Hintergrund einer schweren Oligurie (Anurie), Azotämie, Ammoniak, metabolischer Azidose. Bei Azotämie ist die renale Stickstoffausscheidung gestört, was zu einer vermehrten Ausscheidung von Harnstoff über Haut, Pleura und Verdauungsorgane führt. Bei der Ausscheidung von Harnstoff über den Darm entstehen giftige Ammoniumderivate, die als besonders gefährlich gelten. Es wird eine schwere Vergiftung festgestellt, deren Anzeichen Bewusstseinsstörungen, Durst, Übelkeit, Erbrechen sind. Die Haut wird trocken, grau, mit kleinen hämorrhagischen Ausschlägen bedeckt und sozusagen gepudert, was mit der Ablagerung von Harnstoffkristallen einhergeht. Die Schleimhaut der Mundhöhle wird durch ulzerative nekrotische Herde geschädigt. Schwierigkeiten beim Atmen. Mögliche Entwicklung einer toxischen Pneumonie und Hepatitis.

Diagnose azotämie

Die frühzeitige Diagnose von Azotämie kann eine Herausforderung darstellen. Erstens ist der asymptomatische Verlauf der frühen Stadien der Azotämie bei chronischem Nierenversagen nicht ausgeschlossen, was typisch für Patienten mit chronischer Pyelonephritis, latenter Nephritis und polyzystischer Erkrankung ist. Zweitens können aufgrund des Polymorphismus der Schädigung innerer Organe unspezifische Anzeichen an erster Stelle stehen: Anämie, Bluthochdruck, Asthenie, Gicht, Osteopathie.

Der Arzt sollte durch die Kombination von normochromer Anämie mit eingeschränktem Wasserlassen und arterieller Hypertonie gewarnt werden. Die Früherkennung basiert jedoch hauptsächlich auf Labor- und biochemischen Studien.

Folgende Analysen werden durchgeführt:

• allgemeine Blutanalyse;
• allgemeine Urinanalyse;
• Untersuchung von  Blutharnstoffstickstoff  (AMK);
• Untersuchung des  Kreatininspiegels  oder 24-Stunden-Urinanalyse.

Die Hauptindikatoren für die Nierenfunktion sind Kreatinin und Harnstoff. Die Bildung von Kreatinin erfolgt in den Muskeln, wonach es in den Blutkreislauf gelangt. Kreatinin nimmt an Energie-Zwischengitterprozessen teil. Seine Ausscheidung erfolgt über die Nieren, daher ist der Indikator für das Vorhandensein dieses Produkts im Blut im Diagnoseplan wichtig. [6]

Harnstoff ist ein Abfallprodukt des Körpers. Es entsteht durch den Proteinabbau in der Leber und wird über die Nieren aus dem Blut ausgeschieden. Die Ansammlung von Harnstoff tritt bei Pathologien auf - hauptsächlich des Harnsystems.

Bei Azotämie zeigt die Urinanalyse einen niedrigen Natriumgehalt, ein hohes Verhältnis von Urinkreatinin und Serumkreatinin, ein hohes Verhältnis von Harnflüssigkeitsharnstoff und Blutserumharnstoff, eine Erhöhung der Urinkonzentration (Osmolarität und spezifisches Gewicht). Doch diese Werte helfen bei der Diagnose wenig: Anhand des Stickstoff-/Kreatinin-Index lassen sich prärenale und postrenale Formen bestimmen.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst folgende Studien:

• Ultraschalluntersuchung der Nieren und Bauchorgane (ermöglicht die Erkennung einer Zunahme des Nierenvolumens, Steine im Nierenbecken oder der Harnwege, Tumorprozesse);
• Radioisotop-Nierenscan (hilft bei der Beurteilung der Nierendurchblutung, Identifizierung von Obstruktionen);
• Computer- und Magnetresonanztomographie;
• Röntgenthorax (um die Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle auszuschließen, Lungenödem);
• Ausscheidungsurographie (bei Verdacht auf Obstruktion der Nierenvenengefäße);
• Nierenangiographie (um vaskuläre Ursachen der Pathologie auszuschließen - zum Beispiel Stenose der Nierenarterie, Dissektion des Bauchaortenaneurysmas, aufsteigende Thrombose der unteren Hohlvene), Nephrobiopsie (mit unklarer Ätiologie der Krankheit, mit verlängerter Anurie, in schwierige diagnostische Fälle);
• Elektrokardiographie, Elektroenzephalographie, Ultraschall des Herzens;
• Fundusuntersuchung.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit urämischem Koma, diabetischem und hepatischem Koma durchgeführt. Folgende Fachberatungen werden angezeigt:

• Rheumatologe (mit Symptomen einer systemischen Pathologie);
• Hämatologe (um Blutkrankheiten auszuschließen);
• Toxikologe (bei schwerer Vergiftung);
• Beatmungsgerät (für Schock, Notfallbedingungen);
• Augenarzt (um Veränderungen im Fundus festzustellen);
• Kardiologe (mit ausgeprägtem Blutdruckanstieg, EKG-Anomalien);
• Spezialist für Infektionskrankheiten (mit Virushepatitis und anderen infektiösen Pathologien).

Auch Azotämie sollte von solchen Krankheiten unterschieden werden:

• Nierensteinerkrankung;
• Nierentuberkulose ;
• Nierenkolik ;
• polyzystische Nierenerkrankung ;
• Pyelitis, Pyelonephritis ;
• Hydronephrose , Amyloidose.

Unterschiede zwischen Urämie und Azotämie

Azotämie ist ein kardiales Zeichen eines  akuten Nierenversagens , das die Schwere seines Verlaufs bestimmt. Für einen akuten Prozess (nicht chronisch) ist eine erhöhte Rate der Azotämie typisch: Ein Anstieg des Kreatininspiegels im Blut kann 5 mg / Liter / Tag und Harnstoffstickstoff - 100 mg / Liter / Tag betragen. Während der Verschlimmerung von Azotämie, Azidose, Störungen des Elektrolytstoffwechsels hat der Patient Muskelzuckungen, Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen, Kurzatmigkeit in Verbindung mit nephrogenem Lungenödem und Nierenazidose. Änderungen der Plasmazusammensetzung:

• der Kreatinin-, Harnstoff-, Reststickstoff-, Phosphat-, Sulfat-, Kalium- und Magnesiumspiegel steigt;
• der Gehalt an Kalzium, Chlor und Natrium nimmt ab.

Azotämie ist die Grundlage der Urämie, einem spezifischen klinischen Syndrom der Niereninsuffizienz. Wenn von Azotämie bei akuter Niereninsuffizienz oder in den frühen Stadien einer chronischen Pathologie gesprochen wird, entspricht die Urämie dem Endstadium des chronischen Nierenversagens.

Sowohl Azotämie als auch Urämie sind keine separaten Pathologien, sondern nur eine Folge von Nierenschäden, einer Komplikation anderer Krankheiten.

Behandlung azotämie

Die konservative Behandlung der Azotämie beinhaltet das Stoppen des Fortschreitens des pathologischen Prozesses, die Beseitigung von Faktoren, die den Verlauf der Azotämie verschlimmern können (Infektionen, Ungleichgewicht im Wasser- und Elektrolythaushalt, Arzneimittel-Nephrotoxizität usw.), die Korrektur von Stoffwechsel- und Hormonstörungen. [7]

Es ist zwingend erforderlich, eine proteinarme Diät einzuhalten und den Anstieg des renalen Blutdrucks zu kontrollieren, um Azotämie zu beseitigen.

Vor dem Hintergrund einer gut angepassten Ernährung kommt es zu einer signifikanten Abnahme der Azotämie-Intensität, einer Verbesserung des Mineralstoffwechsels und dem Erhalt der Restfunktion der Nieren. Die Wirksamkeit der Diät wird dadurch beurteilt, dass die Anzeichen einer Azotemischen Intoxikation nachlassen, die Phosphat- und Harnstoffspiegel im Blut sinken und sich der pH-Wert und die Serumbicarbonatspiegel stabilisieren.

In einem frühen Stadium des Beginns der Azotämie wird eine pathogenetische Therapie durchgeführt, deren Merkmale in Abhängigkeit von der Ursache der Störung bestimmt werden. Die Plasmapherese wird je nach Zustand des Patienten und dem Grad der Vergiftung verschrieben. Das entnommene Plasma wird durch Albumin oder frisches gefrorenes Plasma ersetzt. Bei Verstößen gegen hämodynamische Prozesse werden Anti-Schock-Maßnahmen durchgeführt - zum Beispiel Bluttransfusion, Tropfinjektion von 0,2% Noradrenalin (1 ml pro 200 ml Kochsalzlösung). Wenn die Ursache der Azotämie ein bakterieller Schock ist, wird zusätzlich zu Anti-Schock-Maßnahmen eine Antibiotikatherapie verschrieben. [8]

Das Anfangsstadium der Erkrankung beinhaltet die intravenöse Verabreichung von Furosemid (200 mg 4-mal täglich) oder 10 % Mannit (1 g pro Kilogramm Patientengewicht). Die weitere Behandlung zielt darauf ab, die Homöostase zu regulieren.

Die intramuskuläre Verabreichung von Testosteronpropionat 50 mg pro Tag oder Retabolil 100 mg pro Woche wird durchgeführt. Ist eine Antibiotikatherapie indiziert, wird die Antibiotikadosis um die Hälfte reduziert, was mit einer eingeschränkten renalen Ausscheidungsfunktion einhergeht. Bei Azotämie ist es unerwünscht, ototoxische Mittel zu verschreiben - insbesondere Streptomycin, Monomycin, Neomycin.

Azidose wird durch intravenöse Injektion von 100-200 ml 5%iger Natriumbicarbonatlösung beseitigt.

Bei anhaltender Oligurie, verstärkten Urämiezeichen, wird der Patient zur extrakorporalen Reinigung mittels künstlicher Niere oder Peritonealdialyse auf die Hämodialysestation verlegt  .

Indikationen für die  Hämodialyse :

• zunehmende Azotämie mit gestörter Diurese;
• der Indikator für Plasmaharnstoff beträgt mehr als 2 g / Liter, Kalium - 6,5 mmol / Liter;
• unkompensierte metabolische Azidose;
• Anzeichen für die Entwicklung einer akuten Urämie.

Kontraindikationen für die Hämodialyse:

• Hirnblutung;
• inneren Blutungen;
• schwere Form hämodynamischer Störungen, begleitet von Kollaps.

Sorbenspräparate werden in Kombination mit diätetischen Lebensmitteln verwendet. Solche Mittel adsorbieren Ammoniak und andere toxische Substanzen im Verdauungssystem auf ihrer Oberfläche. Als Sorptionsmittel können Adsorbix, Enterodez, Karbolen verwendet werden. [9]

Anti-Azotämie-Medikamente neigen dazu, die Ausscheidung von Harnstoff zu erhöhen. Eines der am häufigsten verwendeten Arzneimittel in dieser Gruppe ist Hofitol - ein gereinigter Kräuterextrakt aus Artischocken, der in Form von Tabletten und Ampullen für intravenöse und intramuskuläre Injektionen erhältlich ist. Eine ähnliche antiazotemische Wirkung besitzt das Medikament Lespenephril, dessen pflanzliche Basis Lespedeza capitate ist. Lespenephril wird häufiger oral eingenommen, beginnend mit ein paar Teelöffeln pro Tag. Darüber hinaus ist eine intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung des Arzneimittels möglich. 

Medikamente

Medikamente werden von einem Arzt verschrieben, abhängig von der Schwere der Azotämie, der Schwere der klinischen Manifestationen und dem Vorhandensein anderer pathologischer Symptome. Vielleicht die Ernennung solcher Medikamente:

• Furosemid 40 mg morgens unter Kontrolle des täglichen Wasserlassens, bis zu dreimal pro Woche. Mögliche Nebenwirkungen: Blutdrucksenkung, Tachyarrhythmien, Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus.
• Adsorbix 1 Kapsel dreimal täglich unter Kontrolle des Kreatininspiegels. Mögliche Nebenwirkungen: Verstopfung, Übelkeit, Durchfall, Dysbiose.
• Als Kaliumantagonist wird Calciumchlorid oder Gluconat 10 % 20 ml intravenös für 3 Minuten mit wiederholter Gabe der gleichen Dosierung verabreicht, wenn keine Veränderungen im Elektrokardiogramm auftreten.
• Glukose 20 % 500 ml in Kombination mit Insulin (löslicher Humankurzeffekt) 50 IE intravenös, 15-30 IE alle drei Stunden für zwei Tage, bis sich der Kaliumgehalt im Blutkreislauf stabilisiert hat.
• Natriumbicarbonat 5% intravenös. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass sich bei längerem Gebrauch des Arzneimittels eine Alkalose entwickeln kann, die mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen und Blähungen einhergeht.
• Dextrose 5% 500 ml intravenös tropfen, um das fehlende zirkulierende Blutvolumen zu füllen. Eine vollständigere und beschleunigte Assimilation von Dextrose erfolgt vor dem Hintergrund der Einführung von Insulin (3 IE pro 1 g Trockenpräparat).
• Furosemid 200 mg intravenös unter Kontrolle der stündlichen Urinmenge.
• Dopamin in einer Menge von 3 mg / kg / Minute intravenös für sechs Stunden unter Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz. Nebenwirkungen durch die Einführung eines kardiotonischen Medikaments: Veränderungen des Blutdrucks und der Herzfrequenz, Vasospasmus, Bronchospasmus, Zittern, motorische Unruhe, Angstzustände sowie lokale Reaktionen.

Als zusätzliche Medikamente können verschrieben werden:

• Noradrenalin, Mesoton, Infesol, Albumin, kolloidale und kristalline Lösungen, frisch gefrorenes Plasma, Antibiotika, Bluttransfusionsmedikamente usw.;
• Methylprednisolon (4 oder 16 mg Tabletten);
• Cyclophosphamid (intravenös);
• Torasemid (Tabletten von 5, 10 oder 20 mg);
• Rituximab (intravenöse Infusion 100 mg, 500 mg);
• normales Immunglobulin vom Menschen (10%ige Lösung, 100 ml).

Als Medikamente für die Notfallversorgung können Medikamente zur Beseitigung von Lungenödemen, Antikonvulsiva und blutdrucksenkende Medikamente verwendet werden.

Physiotherapeutische Behandlung

Physiotherapie ist ein Spezialgebiet der klinischen Medizin, das natürliche und künstliche Wirkungen auf den Körper nutzt:

• Klimatherapie;
• Süß- und Mineralwässer;
• Heilschlamm;
• Ozokerit;
• elektromagnetisches Feld, elektrischer Strom, Laser usw.

Bei der Azotämie werden mechanische, elektromagnetische, thermische Effekte genutzt, die zur Anästhesie, Stimulation von Stoffwechselprozessen, Trophismus, Blutzirkulation und hochwertiger Urinausscheidung beitragen.

Die Magnetfeldtherapie wirkt beruhigend, blutdrucksenkend, entzündungshemmend, abschwellend, schmerzstillend, trophisch regenerierend, aktiviert die zelluläre und humorale Immunität.

Die Laserbehandlung hilft, die Mikrozirkulation zu optimieren, Erholungsprozesse einzuleiten und die Glukokortikoidfunktion der Nebennieren zu stimulieren.

Kräuterbehandlung

Azotämie ist ein ernst zu nehmender pathologischer Zustand, bei dem es kaum Sinn macht, auf eine alternative Behandlung zu hoffen. Es ist wichtig, auf den Rat Ihres Arztes zu hören und ihn zu befolgen sowie eine strenge Diät einzuhalten.

Ergänzend können Sie Heilpflanzen verwenden, wenn der behandelnde Arzt dem nicht widerspricht.

• Leinsamen normalisiert die Nierendurchblutung und erhöht die Elastizität der Gefäßwände, was sich positiv auf die Nierenfunktion auswirkt. Es wird empfohlen, täglich etwa 25-30 g Samen zu sich zu nehmen - in Form einer Abkochung, eines Aufgusses oder als Zugabe zu Salaten, Müsli, Gelee.
• Preiselbeerblätter haben antibakterielle Eigenschaften, verhindern die Entwicklung einer bakteriellen Infektion in den Nieren und verhindern die Steinbildung. Es ist optimal, den Aufguss (Tee) aus den Blättern unter Zugabe einer kleinen Menge Honig zu verwenden.
• Holunderbeeren stärken die Blutgefäße, wirken antibakteriell und harntreibend, stärken den Schutz der Harnwege und erhöhen die Widerstandsfähigkeit gegen Infektionen. Die Beeren werden mit Honig gemahlen und täglich für 2 EL verzehrt. L. Als Ergänzung können Sie einen Aufguss aus Pflanzenblüten trinken.
• Hagebuttenfrüchte sind berühmt für ihre entzündungshemmenden, harntreibenden und krampflösenden Eigenschaften. Sie reinigen die Nieren, erleichtern ihre Funktion. Aus Hagebutten wird eine Abkochung mit Honig zubereitet, die tagsüber anstelle von Tee konsumiert wird.

Neben den aufgeführten Heilpflanzen hat die Kräuterapotheke-Kollektion Fitonefrol eine gute Heilwirkung, die ein Bärentraubeblatt, Ringelblumenblüten, Dillsamen, Eleutherokokkenwurzel, Minzblatt enthält. Diese Sammlung verbessert das Wasserlassen, beseitigt Krämpfe und hemmt die Entwicklung des Entzündungsprozesses. Um Komplikationen zu vermeiden, kann eine alternative Behandlung nur nach Untersuchung und Rücksprache mit einem Arzt erfolgen.

Diät

Die Diät bei Azotämie sollte etwa fünf Mahlzeiten in Teilportionen umfassen.

In den ersten Krankheitstagen (mindestens drei Tage) sollten die Mahlzeiten praktisch salzfrei sein. Gestalten Sie kontrastreiche Tage optimal (Apfel, Banane, Wassermelone, Kürbis etc.). Ab dem vierten Tag wird außerdem eine Diät mit einer Beschränkung der Proteinprodukte auf 20-40 g / Tag verordnet, abhängig vom Grad des Nierenversagens (0,6-1 g pro Kilogramm Körpergewicht). Ebenso wichtig ist es, dafür zu sorgen, dass der Körper die notwendigen Aminosäuren und Vitamine erhält.

Es ist notwendig, den täglichen Kaloriengehalt der Nahrung richtig zu berechnen: ungefähr 35 kcal / kg Körpergewicht.

Die Ernährung bei Azotämie sollte proteinarme und kalorienreiche Lebensmittel enthalten. Darüber hinaus müssen Sie Lebensmittel mit hohem Kaliumgehalt (Rosinen und Kartoffeln, getrocknete Aprikosen usw.), Phosphate (Milchprodukte), Magnesium (Fisch und Hüttenkäse) einschränken. Ohne Alkohol, Kaffee und Tee, Schokolade und Kakao. Kochsalz wird auf 3 g pro Tag minimiert. Scharfe Gewürze, Sauerampfer und Spinat, geräucherte Lebensmittel sind ebenfalls ausgeschlossen.

Gerichte werden gedämpft, gekocht oder gebacken. Das Volumen der freien Flüssigkeit kann 1,5-2 Liter betragen.

Empfohlene Produkte für Azotämie:

• eiweißfreies Brot oder Kleiebrot (ohne Salz);
• Eier (nicht mehr als eines pro Tag);
• Butter oder Pflanzenöl;
• Kohl, Karotten, Rüben, Zwiebeln und Frühlingszwiebeln;
• grüne Erbsen, Radieschen, frische Gurken;
• Petersilie;
• Tomatenpaste;
• Kürbis, Wassermelone, Melone;
• sagen;
• Maisstärke.

Als Getränke werden natürliche Obst- und Gemüsesäfte, Hagebuttenabkochung verwendet.

Beispielmenü für den Tag:

• Erstes Frühstück: Bratäpfel, Toast, Aprikosensaft.
• Zweites Frühstück: Beeren, Joghurt.
• Mittagessen: Gemüsesuppe, Kohl-Karotten-Salat, Kürbisauflauf, Gelee.
• Nachmittagsjause: Hagebuttenbrühe, Toast.
• Abendessen: Gemüsepilaw, Gurken- und Frühlingszwiebelsalat mit Pflanzenöl.

Anzeichen von Azotämie verschwinden mit Diät # 7A schneller. Wenn sich der Zustand der Patienten verbessert, werden sie auf die Ernährungstabelle Nr. 7B übertragen. Diät Nr. 7A wird nicht länger als 20-25 Tage verwendet, da vor dem Hintergrund einer solchen Ernährung, der Abmagerung der Patienten, häufig eine Zunahme des Hungers festgestellt wird. Ein periodischer Wechsel der angegebenen Behandlungstabellen ist möglich.

Operation

Die moderne Medizin umfasst drei Methoden zur aktiven Behandlung von schwerer Azotämie und Urämie. Die Rede ist von Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation.

Die Hämodialyse wird durchgeführt, indem eine arteriovenöse Fistel an eine "künstliche Niere" angeschlossen wird. Elektrolyte und stickstoffhaltige Schlacken dringen durch eine semipermeable Membran und Feuchtigkeit wird unter dem Einfluss des hydrostatischen Blutdrucks entfernt (Ultrafiltration). Die Standard-Hämodialyse wird intermittierend jeden zweiten Tag (Dialysedauer 12 bis 15 Stunden pro Woche) mit einem Acetat- oder Bicarbonatpuffer durchgeführt.

Die Peritonealdialyse wird durch Katheterisierung und Einführung einer speziellen Dialyselösung in die Bauchhöhle durchgeführt. Eine semipermeable Membran, die stickstoffhaltige Toxine und Elektrolyte zurückhält, wird in dieser Situation durch das peritoneale Mesothel repräsentiert. Die Entfeuchtung in Form einer Ultrafiltration erfolgt unter dem Einfluss eines osmotischen Druckgradienten, der durch die Verwendung von Flüssigkeiten mit hohem Glucosegehalt (Dextrose) erreicht wird.

Eine Nierentransplantation ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem einem Patienten mit chronischem Nierenversagen eine gesunde Niere von einer anderen Person transplantiert wird. Eine Nierentransplantation wird in der Regel von einem Lebendspender (oft ein Verwandter) oder von einer verstorbenen Person erhalten.

Verhütung

Azotämie ist manchmal sehr heimtückisch und verläuft asymptomatisch, bis die Pathologie schwerwiegend wird. Präventive Diagnostik und routinemäßige Blut- und Urintests können helfen, Nierenfunktionsstörungen rechtzeitig zu erkennen und mit der Behandlung zu beginnen, noch bevor sich irreversible Folgen für den Körper entwickeln. Es sind eine Reihe grundlegender Präventionsregeln bekannt, deren Einhaltung dazu beiträgt, die Entwicklung von Azotämie zu verhindern.

1. Aktivität, moderate körperliche Aktivität kann den Blutdruck stabilisieren, die Durchblutung optimieren und die Harnwege entlasten. Regelmäßige Gymnastik hilft, Blutstau im kleinen Becken und das Auftreten von Entzündungsreaktionen in den Urogenitalorganen zu vermeiden.
2. Eine gesunde, ausgewogene Ernährung und die Aufrechterhaltung eines Normalgewichts sind eine der wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen, um die Entwicklung von Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und chronischen Nierenerkrankungen zu verhindern. Für eine normale Nierenfunktion ist es wichtig, die Organe nicht zu überlasten, daher ist es notwendig, sowohl die Ernährung als auch das Trinkregime anzupassen. Die Nahrung sollte gleichmäßig in das Verdauungssystem gelangen, ohne zu viel zu essen und zu verhungern. Lebensmittel dürfen nur minimale Mengen an Salz und Gewürzen enthalten. Trinkwasser sollte sauber sein: kohlensäurehaltige Getränke und Säfte sollten begrenzt werden.
3. Rauchen und Alkoholkonsum beeinträchtigen die Durchblutung des Nierenbereichs, was die Nierenfunktion beeinträchtigen kann. Auch Passivraucher sind gefährdet.
4. Ein präventiver Arztbesuch spielt immer eine wichtige Rolle, insbesondere wenn ein Risiko für eine Nierenerkrankung besteht.
5. Die Blutdruckkontrolle ist ein weiterer wichtiger präventiver Schritt, um sowohl Azotämie als auch andere urogenitale und kardiovaskuläre Pathologien zu verhindern.

Prognose

Wenn die Ursache der Azotämie schnell und vollständig beseitigt wird, kann die Kurzzeitprognose der Erkrankung für Patienten, die nicht an anderen Erkrankungen leiden, als günstig bezeichnet werden. Der Serumkreatiningehalt normalisiert sich in den meisten Fällen (oder fast normalisiert) innerhalb von 1-3 Wochen. Bei Patienten mit Begleiterkrankungen verschlechtert sich die Prognose auch vor dem Hintergrund eines milden Verlaufs eines akuten Nierenversagens. [10]

Der Ausgang einer Azotämie ist bei Patienten günstiger, deren Zustand keine intensivmedizinischen Maßnahmen erfordert. Die Sterblichkeitsraten steigen deutlich:

• mit der Entwicklung von Anurie oder schwerer Oligurie;
• mit schweren Begleiterkrankungen.

Patienten, die schwere Azotämie und akutes Nierenversagen überlebt haben, haben ein erhöhtes Risiko, chronische Nierenschäden zu entwickeln.

Eine qualitativ hochwertige Behandlung der Grunderkrankung, die zum Auftreten einer Azotämie führte, wirkt sich positiv auf die Prognose aus. Die Beseitigung entzündlicher Prozesse im Harnsystem reduziert die Schwere der Anzeichen eines Nierenversagens.

Um negative Folgen zu vermeiden, müssen Patienten Unterkühlung, übermäßigen körperlichen und stressigen Stress vermeiden. Patienten brauchen leichte Lebens- und Berufsbedingungen. Längere Ruhezeiten können nach der Behandlung von Vorteil sein. 

Bei verspäteter ärztlicher Behandlung hat die Azotämie ohne Behandlung eine schlechte Prognose. Die Krankheit schreitet fort, nimmt einen chronischen Verlauf an und spätere Komplikationen schließen sich an.