Tuberkulose und Lebererkrankung

Leberfunktionsstörungen und die Struktur bei Patienten mit Tuberkulose können das Ergebnis des Einflusses der tuberculosis Intoxikation, Hypoxämie, Empfangen von anti-TB-Medikamenten, Begleiterkrankungen, tuberkulöse Läsionen des Leber-Gallen-Systems sein.

Die Wirkung der Tuberkuloseintoxikation wirkt sich auf die enzymatischen, proteinsynthetischen, koagulierenden, exkretorischen Funktionen der Leber aus, bewirkt eine Abnahme des Volumenstroms im Organ und eine Verlangsamung der Ausscheidung von Arzneistoffen. Häufige Formen der Tuberkulose können von Hepato- und Splenomegalie begleitet werden. Bei einer allgemeinen Amyloidose, die sich vor dem Hintergrund der Tuberkulose entwickelt, werden in 70-85% der Fälle Leberschäden festgestellt.

Auf zellulärer Ebene Hypoxie führt zu einem kürzeren Weg der Atmungskette Schalten und energetisch günstigen Oxidationssystem Succinsäure Hemmung monooksidaznoy, die zu Schäden an die Struktur des endoplasmatischen Retikulums und Störung des zellulären Transports führt.

Die Reihenfolge des Verlustes der Leberfunktion während der Hypoxie ist festgelegt: Proteinsynthese; Bildung von Pigmenten; Bildung von Prothrombin; Synthese von Kohlenhydraten; Ausscheidung; Harnstoffbildung; Bildung von Fibrinogen; Veresterung von Cholesterin; enzymatische Funktion. In erster Linie leidet die Ausscheidungsfunktion; Die Absorption ist nur mit der Ateminsuffizienz III Grad gestört. Es ist auch eine umgekehrte Beziehung: Leberpathologie Beitritt pneumonic Krankheit verschlimmert Verletzung Belüftung und Gasaustausch, die durch Schäden an den Zellen des retikuloendothelialen und kardiovaskulären Systems, Verletzung Hepatozyten-Funktion verursacht wird.

Kombination von Tuberkulose mit Leberschäden

Lebererkrankung - eine der Hauptursachen von Medikamentenunverträglichkeit bei Tuberkulose wegen der führenden Rolle dieses Gremiums in dem Entgiftungssystem. Frequenz toxische Hepatitis Dosierung ist 4-16% Komplikationen der medikamentösen Therapie, erhöht sich mit der Dauer - Stunden - Präparate. Arzneimittelinduzierte Hepatitis durch Durchfall gekennzeichnet ist, Bauchschmerzsyndrom, Hepatomegalie, erscheinen manchmal ikterichnost Schleimhäute und Sklera, Hautjucken; das Prodrome ist uncharakteristisch. Entzündliche und zytolytische Syndrome überwiegen bei mäßig ausgeprägten cholestatischen Syndromen. Laboratory detektiert einen Anstieg der Transaminasen, alkalische Phosphatase, Cholinesterase, zumindest - Bilirubin. Bei der Anwendung von Anti-TB - Mitteln können fulminante Hepatitis, Development Mechanism entwickeln - immunallergischer und giftig. Die entwickelten Verstöße der Leberfunktion bestehen für 2-4 Monate nach dem Verschwinden der klinischen Erscheinungsformen. Die Beziehung zwischen der Verträglichkeit der Behandlung und dem Alter des Patienten wurde festgestellt. Ältere Patienten müssen das Behandlungsschema aufgrund von Nebenwirkungen ändern, und im Alter - Verringerung der Dosen von Medikamenten. Die Daten über anti-TB - Medikamente Hepatotoxizität eher widersprüchlich, weil diese Eigenschaft zugeordnet ist , nicht nur mit der chemischen Struktur des Arzneimittels, sondern auch mit den Eigenschaften einer jeder Patienten metabolischen Kapazität der Leber, die Größe der Leberdurchblutung, das Niveau der Entwicklung portokavale Anastomosen, der Grad der Bindung von Plasmaproteinen und Drogen al.

Die erhöhte Inzidenz der kombinierten Pathologie (Tuberkulose und chronische unspezifische Lungenerkrankungen, Erkrankungen des Verdauungstraktes, hepatobiliäre System, Diabetes mellitus) führt zu erhöhten Leberschäden. In den letzten Jahrzehnten hat sich die Anzahl der Fälle einer Kombination von Lungentuberkulose und Lebererkrankungen um das 23-fache erhöht und bei neu diagnostizierten Tuberkulosepatienten betrug sie 16-22%, chronische Medien 38-42%. Bei phthisiopulmonologischen Patienten werden unabhängige Lebererkrankungen in 1% der Fälle diagnostiziert, sekundäre Hepatitis macht 10-15% aller Komplikationen der medikamentösen Therapie aus. Struktur der sekundären Hepatitis: 36-54% - unspezifische reaktive Hepatitis. 16-28% - medizinisch. 3-8% - spezifisch tuberkulös. 2% alkoholisch. Die Kombination von Lungentuberkulose mit Lebererkrankung nicht-viraler Ätiologie ist ungünstig, Tendenz zur Progression.

Wenn sie kombiniert Hepatitis B und Tuberkulose schwerere Ströme icteric Periode festgestellt , oft eine Erhöhung der Lebergröße und die Abweichung von biochemischen Parametern, hemogram, eine Verlangsamung Clearance und Inaktivierung von Isonicotinsäurehydrazid (gink) Hepatotoxizität Rifampicin und Pyrazinamid beschleunigt, ist 3 - mal häufiger eine verlängerte Dauer von Hepatitis zu entwickeln . Bei den Patienten mit Lungentuberkulose - Träger des Hepatitis - B - Markers in 85% der Fälle TEXT hepatotoxischer Reaktionen auf Tuberculostatika, eine Krankheit , gekennzeichnet durch eine akut einsetzende, starke klinische Wirksamkeit und die allgemeinen Behandlung. Excretory Leberfunktion bei diesen Patienten vor Beginn der Behandlung gebrochen und ist nicht im Laufe Anti-TB - Therapie normalisiert. Defeat Hepatitis C ist charakteristischsten von Patienten mit chronischer Lungentuberkulose. Positiv auf Antikörper gegen Hepatitis C bezeichnet die Risikofaktoren von lebertoxischen Reaktionen bei antituberculosis Drogen zuweisen.

Bei Menschen mit Zirrhose ist das Tuberkulose-Risiko erhöht, und Patienten mit akuter Tuberkulose mit Leberzirrhose haben eine schlechte Prognose.

Bei einer Kombination von Lungentuberkulose und Alkoholismus ist eine geringe Toleranz gegenüber Tuberkulosemedikamenten (bis zu 60%) und Leberschäden (bis zu 80%) wahrscheinlich. Alkohol stört den Fettstoffwechsel, verursacht eine Fettleberinfiltration, reduziert die Stoffwechselintensität von biologisch aktiven Substanzen, hemmt die Proteinsynthese in Hepatozyten und ihre Regenerationsfähigkeit. Vielleicht eine direkte nekrobiotische Wirkung von Ethanol auf die Leber. Solche Patienten sind durch toxische, toxikoallergische und allergische Reaktionen charakterisiert, die nicht charakteristisch sind. Mit einer hohen Prävalenz von Drogenmissbrauch und Drogensucht ist es möglich, die Zunahme des Problems der hepatotoxischen Reaktionen vorherzusagen.

Die Inzidenz von Tuberkulose bei Diabetikern ist 5 mal höher als die Inzidenz der Bevölkerung. Patienten mit Hyperglykämie, Hyperlipidämie und Ketoazidose in Kombination mit Tuberkulose - Intoxikation in 100% der Fälle mit Biopsie zeigen Anomalien in Form von Protein und Fettdegeneration, entzündlicher und zirrhotischen Veränderungen. Dies verhindert eine effektive Chemotherapie der Lungentuberkulose, die einer der Gründe für häufige Intoleranz gegenüber der Behandlung ist. Die Kombination von Lungentuberkulose und Diabetes ist in der Schüssel 3 - mal bei Patienten mit weit verbreiteten destruktiven Veränderungen in der Lunge als in lokalen Formen der Tuberkulose ohne Degradationserscheinungen und Verbreitung diagnostiziert.

Tuberkulose der Leber kann die einzige Manifestation der Krankheit oder ein Teil eines disseminierten Prozesses sein. Morphologisch werden drei Hauptformen der Leberschädigung unterschieden: miliarisierte disseminierte, großknotige und tumorartige Lebertuberkulose. Der Hauptweg, um die Leber zu besiegen, ist hämatogen. Bei Miliartuberkulose ist die Leber fast immer an einer akuten granulomatösen Entzündung beteiligt, eine Lebertuberkulose erfordert eine standardmäßige systemische antituberkulöse Therapie.

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Behandlung von Lebererkrankungen bei Tuberkulose

Prävention von Leberschäden bei Tuberkulose und rechtzeitige Korrektur von Verletzungen sind von entscheidender Bedeutung, weil sie die Möglichkeit einer angemessenen Chemotherapie, Manipulation und Operationen mit Anästhesie bestimmen.

Der Prozess der Lipidperoxidation ist bei infiltrativen Formen der Lungentuberkulose intensiver als bei chronischen, weit verbreiteten destruktiven Formen. Dies diktiert die Aufnahme von Medikamenten, die eine antioxidative und antihypoxische Aktivität aufweisen, die das Leberparenchym schützen, in einen üblicherweise verwendeten Satz therapeutischer Maßnahmen. Sie haben entzündungshemmende, antifibrotische. Antitoxische Eigenschaften, Einschränkung der Kollagenbildung und Aktivierung seiner Resorption. Um die Lipidperoxidation zu reduzieren und Hepatozytenmembranen zu stabilisieren, werden Hepatoprotektoren empfohlen. Als Korrektor der oxidativen Phosphorylierung werden Metabolite des Krebs-Zyklus verwendet. Bei den geäusserten toxischen Reaktionen ist die Entfernung der spezifischen Therapie und der intravenösen Infusion der Hemmstoffe proteasy gezeigt. Glukokortikoide reduzieren die toxische Wirkung von antibakteriellen Arzneimitteln und reduzieren, wenn sie in eine komplexe Therapie einbezogen werden, die Häufigkeit von Leberfunktionsstörungen signifikant. Verbreitete Verwendung für Verletzungen der Leberfunktion gefunden Methoden der Sorption Entgiftung und hyperbare Sauerstoffversorgung.

Von großer praktischer Bedeutung ist die nicht medikamentöse Korrektur von Leberläsionen bei Tuberkulose. In diesem Fall ist es notwendig, die Art der Acetylierung zu bestimmen - je schneller seine Geschwindigkeit ist, desto größer ist die schädigende Wirkung von Metaboliten von GINC. Auswahl des parenteralen Verabreichungswegs, intermittierende Methode der Arzneimittelverabreichung. Die Unterbrechung in der Bestimmung der Präparate die Gruppe GINK für 1-2 Tage verringert seine Lebergeschädigtheit wesentlich. Dystrophische Veränderungen in der Leber werden seltener beobachtet, wenn die gesamte Tagesdosis von Isoniazid einmal täglich und insbesondere parenteral verabreicht wird. Wechselwirkungen von Medikamenten können durch Änderung der Behandlungsregime korrigiert werden. Bei der zweimal wöchentlichen Verabreichung von Rifampicin, Pyrazinamid und Streptomycin nimmt die Hepatotoxizität dieser Kombination ab. Wenn Chemotherapie 4 bis 7 antituberculosis Medikamente zulässig verschiedene Schaltungen verwendet wird, für den Empfang von einem Tag versehen ist nicht mehr als 3-4 Drogen Ausnahme gleichzeitiger Empfang von Rifampicin und Isoniazid, Protionamid, ethionamide, Pyrazinamid.

Es sollte berücksichtigt werden, dass Gastro- und Hepatoprotektoren selbst den Metabolismus von Arzneimitteln beeinflussen können. Insbesondere beschleunigt Allohol Metabolismus von Isoniazid, erhöht seine Hepatotoxizität und die Verringerung therapeutischer Effekt, aluminiumhaltigen Antazida auf Isoniazid absorbieren und Fluorchinolone selbst, ihre Absorption und Konzentration im Blut zu reduzieren.

So hängt der Zustand der Leberfunktion bei Tuberkulose von vielen endogenen und exogenen Faktoren ab, die der Phthisiatrician bei seiner Arbeit berücksichtigen muss.