Chronische Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Chronische Gastritis - chronisch rezidivierende fokale oder diffuse Entzündung der Schleimhaut (submuköse) des Magens mit gestörter physiologischer Regeneration anfällig für Progression und die Entwicklung von Atrophie von sekretorischen Versagen Störungen der Verdauung und den Stoffwechsel zu Grunde liegen.

Die chronische Gastroduodenitis ist eine chronische Entzündung mit struktureller (fokaler oder diffuser) Umstrukturierung der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut sowie der Bildung von sekretorischen, motorischen und Evakuierungsstörungen.

ICD-10-Code

K29. Gastritis und Duodenitis.

Epidemiologie der chronischen Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Chronische Gastritis und chronische Gastroduodenitis sind die häufigsten gastroenterologischen Erkrankungen des Kindesalters, die mit einer Häufigkeit von 300-400 pro 1.000 Kindern auftreten, und isolierte Läsionen überschreiten 10-15% nicht.

In der Struktur von Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts ist chronische Gastroduodenitis 53,1%, chronische Gastritis - 29,7%, chronische Duodenitis - 16,2%. Nicht-Ulkus gastroduodenal Pathologie betrifft Kinder aller Altersgruppen, aber am häufigsten wird die Krankheit im Alter von 10-15 Jahren diagnostiziert. Im jüngeren Schulalter gibt es keine Geschlechtsunterschiede in der Häufigkeit von chronischer Gastritis und chronischer Gastroduodenitis, und Jungen leiden häufiger im höheren Schulalter.

Die Häufigkeit der chronischen Gastritis im Zusammenhang mit H. Pylori-Infektion variiert je nach Alter des Kindes und beträgt 20% bei Kindern 4-9 Jahre alt, 10-14 Jahre alt - 40%, über 15 Jahre alt und bei Erwachsenen - 52-70%.

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Ursachen und Pathogenese der chronischen Gastritis und Gastroduodenitis

Chronische Gastritis und chronische Gastroduodenitis sind multifaktorielle Erkrankungen. Sie sind wichtig:

• erblich-konstitutionelle Prädisposition für Erkrankungen des Verdauungssystems - der Indikator der familiären Belastung ist 35-40%;
• Infektion mit Helicobacter pylori;
• Ernährungsfehler (unregelmäßig, minderwertig in der Zusammensetzung, schlechtes Kauen, Missbrauch von scharfem Essen);
• chemische, einschließlich medikamentöse Wirkungen;
• physische und psycho-emotionale Überlastung;
• Nahrungsmittelallergie;
• Infektionsherde, Parasitose und Erkrankungen anderer Verdauungsorgane.

Vor dem Hintergrund der anhaltenden Bedeutung von alimentären, säurepeptischen, allergischen, autoimmunen, erblichen Faktoren bei der Entwicklung von chronischer Gastritis und chronischer Gastroduodenitis wird der infektiöse Faktor als entscheidend und bestimmend angesehen. H. Pylori - der wichtigste ätiologische Faktor bei der Entwicklung von chronisch-entzündlichen Erkrankungen der gastroduodenalen Zone, die das Risiko für die Entwicklung von Magengeschwüren und Magenkrebs deutlich erhöht.

Längerer Exposition H. Pylori in der Magenschleimhaut führt zu Neutrophilen - Infiltration und lymphozytische Stimulation mit proinflammatorischen und immunregulatorische Zytokine, dass die spezifischen Formen der T und B - Zell - Antwort und atrophischen Prozess interstitielle Metaplasie und Neoplasien provoziert.

Bei Kindern, die Vereinigung der gastroduodenalen Pathologie , die mit einer Infektion von H. Pylori Bereichen bei Patienten mit erosive Läsionen der Magenschleimhaut und Duodenalulcera 58-85% und in Gastritis oder Gastroduodenitis ohne destruktive Veränderungen - 43 bis 74%.

Die wichtigsten Möglichkeiten der Übertragung von H. Pylori - oral-oral durch persönliche Hygiene sowie fäkal-oral.

Aggressive Umgebung des Magens ist kritisch für lebende Mikroorganismen ungeeignet. Aufgrund der Fähigkeit, Urease zu produzieren, kann H. Pylori Harnstoff, der durch Schwitzen durch die Kapillarwände in das Lumen des Magens eindringt, in Ammoniak und CO ₂ umwandeln . Letztere neutralisieren die Salzsäure des Magensaftes und erzeugen lokale Alkalisierung um jede H. Pylori- Zelle . Unter diesen Bedingungen wandern Bakterien aktiv durch die schützende Schleimschicht, heften sich an Epithelzellen an, dringen in die Krypten und Drüsen der Schleimhaut ein. Antigene von Mikroorganismen stimulieren die Migration von Neutrophilen und tragen zur Entwicklung von akuten Entzündungen bei.

Diese Bedingungen beruhen auf Regulationsstörungen, die kortikale und subkortikale Zentren, das autonome Nervensystem, den Rezeptorapparat des Magens, ein System von Neurotransmittern und biologisch aktive Substanzen betreffen. In diesem Prozess spielen Neurotransmitter (Catecholamine, Serotonin, Histamin, Bradykinin, etc.) eine komplexe Rolle, wie durch die Entdeckung einer zunehmenden Anzahl dieser Substanzen, die für Gehirn- und Magengewebe üblich sind, belegt wird. Im Blut zirkulieren. Sie haben nicht nur eine direkte Wirkung auf die Rezeptoren von Organen und Geweben, sondern regulieren auch die Aktivität der Hypophyse, die Strukturen der Formatio reticularis, bilden einen langfristigen Spannungszustand.

Neben chronischen Gastritis , die mit H. Pylori, 5% der Kinder leiden an Autoimmungastritis , verursacht durch die Bildung von Antikörpern gegen die Magenschleimhaut (atrophische Gastritis im Klassifikationssystem Sydney). Die wahre Häufigkeit von Autoimmun-Gastritis bei Kindern ist unbekannt. Eine Verbindungsautoimmun chronische Gastritis mit anderen Autoimmunerkrankungen (Perniziosa, Autoimmunthyreoiditis, Polyendokrine Autoimmunerkrankungen, Typ - I - Diabetes mellitus, chronische Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose, Colitis ulcerosa, idiopathische fibrosierende Alveolitis, Hypogammaglobulinämie, Addison-Krankheit, Vitiligo). Die Häufigkeit der Autoimmun chronischer Gastritis bei diesen Erkrankungen ist deutlich höher als in der Population (12-20%).

Klassifikation der chronischen Gastritis, Duodenitis, Gastroduodenitis bei Kindern

Nach Herkunft	Ätiologische Faktoren	Topographie	Formen von Läsionen des Magens und des Zwölffingerdarms
			Endoskopisch	Morphologisch
Primär (exogen)	Infektion: H . Pylori; andere Bakterien, Viren, Pilze.   Toxische reaktive (chemische, strahlen, medizinische, stress, nahrungsmittel)	Gastritis: Antrum; Stiftung; Pagastrit.   Duodenitis: Zwiebel; postbulbär; Panduodenitis.   Gastroduodenitis	Erythematös / exsudativ. Nodular. Erosiv (mit flachen oder erhöhten Defekten). Hämorrhagisch. Atrophisch. Gemischt	Je nach Tiefe der Läsion: - oberflächlich Diffusiv. Aufgrund der Art der Läsion: - mit einer Beurteilung des Grades der Entzündung, Aktivität, Atrophie, intestinale Metaplasie - ohne Einstufung (Subatrophie, spezifisch, unspezifisch)
Sekundär (endogen)	Autoimmun (mit Morbus Crohn, Granulomatose, Zöliakie, systemischen Erkrankungen, Sarkoidose, etc.)

Als Hauptantigen für Autoantikörper auf der Magenschleimhaut wurde bisher angenommen, dass es sich um die sekretorischen Tubuli und Mikrosomen der Belegzellen handelt. Moderne biochemische und molekulare Studien identifizierten als Hauptantigen der Parietalzellen der a- und beta-Untereinheiten von H +, K + -ATPase, sowie des internen Faktors und Gastrin-bindenden Proteinen.

Eine wichtige Rolle bei der Pathogenese autoimmunorganspezifischer Erkrankungen, einschließlich autoimmuner chronischer Gastritis, spielt das für die Verarbeitung und Präsentation von Antigenen notwendige HLA-System. Eine solche Präsentation initiiert eine komplexe Wechselwirkung zwischen Antigenen von Zielzellen, Antigen-präsentierenden Zellen. CD4-Helfer-T-Lymphozyten, Effektor-T-Zellen und CD8 + -Suppressor-T-Lymphozyten. Als Ergebnis ausgelöst T-Lymphozyten-Aktivierungsprodukte y-Interferon, bestimmte Zytokine und akzessorischen Moleküle (interzelluläre Aggressions Molekül ICAM-1, Hitzeschockproteine, CD4 +, und andere, die für die Koordination der Immunantwort). Gleichzeitig wird die Synthese bestimmter Antikörper durch B-Lymphozyten induziert. Alle diese Substanzen führen zur Expression von Zielzellen von HLA-Klasse-II-Antigenen, ICAM-1, verschiedenen Zytokinen und Autoantigenen, die die Immunantworten weiter modulieren.

Es wird vermutet, dass eine H. Pylori-Infektion nicht nur die klassische antrale Gastritis B auslösen kann, sondern auch die Rolle eines Auslösemechanismus bei der Auslösung von Autoimmunreaktionen in der Magenschleimhaut spielt. In Experimenten an Mäusen wurde gezeigt, dass die Produktion von antiparietalen Autoantikörpern vom antigenen Status abhängt. Diese Phänomene sind mit molekularer Mimikry und hoher Homologie zwischen H. Pylori-Antigenen und H + K + -ATPase-Parietalzellen assoziiert.

Im Moment ist der Auslöser Rolle in immunopathologischen Läsionen des oberen Magen-Darm-Trakt ist Herpes-Virus Typ IV zurückgezogen, Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus, sowie eine Kombination der oben genannten Viren mit H. Pylori.

Spezielle Formen der Gastritis, die chemischen, radioaktiven, medizinischen und anderen Verletzungen zugeschrieben werden, diagnostizieren bei 5% der Kinder; andere Arten von Gastritis sind noch seltener. Es ist nicht ungewöhnlich für Fälle, in denen ein und derselbe Patient mehrere ätiologische Faktoren kombiniert.

Was verursacht chronische Gastritis und Gastroduodenitis?

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Symptome einer chronischen Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Die Symptome der chronischen Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern bestehen aus zwei Hauptsyndromen: Schmerzen und Dyspepsie.

Die Schmerzen im Unterleib variieren in der Intensität, können früh sein (tritt während oder 10-20 Minuten nach dem Essen auf), zu spät (sorgt sich um den Patienten auf nüchternen Magen oder 1-1,5 Stunden nach dem Essen). Lokalisierter Schmerz in der Regel in den epigastrischen und pyloroduodenalen Bereichen. Es ist möglich, Schmerzen im linken Hypochondrium, der linken Thoraxhälfte und dem Arm zu bestrahlen.

Unter den dyspeptischen Symptomen finden sich meistens Aufstossen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. Es gibt keine charakteristischen klinischen Symptome einer H. Pylori-Infektion, möglicherweise ein asymptomatischer Verlauf.

Die klinische Variante der Autoimmun-Gastritis, begleitet von einer Atrophie der Magenschleimhaut, Anazidität, Hypergastrinämie und perniziöser Anämie, bei Kindern wird praktisch nicht gefunden. Im Kindesalter ist die Krankheit asymptomatisch, hat keine morphologischen Merkmale und wird diagnostiziert, wenn Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen auf den Gehalt an antiparietalen Autoantikörpern untersucht werden.

Bei antraler Gastritis und Anthroduodenitis verläuft die Erkrankung nach dem ulzerativen Typ. Das Leitsymptom ist Bauchschmerzen:

• auftreten auf nüchternen Magen oder 1,5-2 Stunden nach einer Mahlzeit, manchmal in der Nacht;
• nach dem Essen abnehmen;
• oft begleitet von Sodbrennen, manchmal saurem Aufstoßen, gelegentlich Erbrechen, Erleichterung bringen.

Typisch sind auch:

• Morbidität während der Palpation in der Epigastrium- oder Pyloroduodenalzone;
• Neigung zur Verstopfung;
• Appetit ist normalerweise gut;
• die Sekretionsfunktion des Magens ist normal oder erhöht;
• bei der Endoskopie - entzündlich-dystrophische Läsion des antralen Teils des Magens und Zwölffingerdarmbirne (Anthroduodenitis);
• eine Verbindung mit HP ist typisch.

Mit einer Basisschmerz-Gastritis :

• entstehen nach dem Essen, vor allem nach reichlich, frittierten und fettigen Speisen;
• lokalisiert in der Epigastrium- und Nabelregion;
• haben noel Charakter;
• passiere unabhängig durch 1 - 1,5 Stunden;
• begleitet von einem Gefühl der Schwere, Überlauf im Oberbauch, Aufstoßen mit Luft, Übelkeit, gelegentlich Erbrechen gegessenes Essen, bringt Erleichterung.

Von den anderen Symptomen:

• Stuhl ist instabil;
• Appetit reduziert und selektiv;
• mit Palpation diffuse Druckempfindlichkeit im Epigastrium und Nabelbereich;
• die Sekretionsfunktion des Magens bleibt erhalten oder gesenkt;
• Bei der Endoskopie - der Infektion des Fundus und des Magens, können histologisch atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut festgestellt werden;
• Diese Art von chronischer Gastroduodenitis kann sowohl Autoimmun als auch mit HP unter der Bedingung ihres verlängerten Verlaufs verbunden sein.

Zusammen mit den wichtigsten klinischen Formen der chronischen Gastroduodenitis sind viele atypische und asymptomatische Fälle möglich. Fast 40% der chronischen Gastroduodenitis ist latent, der Grad der morphologischen Veränderungen und klinischen Symptome können nicht zusammenfallen.

Symptome einer chronischen Gastritis und Gastroduodenitis

Klassifizierung von chronischer Gastritis und Gastroduodenitis

In der pädiatrischen Praxis wurde 1994 die Klassifizierung von chronischer Gastritis, chronischer Duodenitis und chronischer Gastroduodenitis durch A.V. Mazurinet al. Im Jahr 1990, auf dem 9. Internationalen Kongress für Gastroenterologie, wurde eine moderne Klassifikation von Gastritis entwickelt, genannt Sydney System, ergänzt im Jahr 1994. Auf dieser Grundlage wurde die auf dem IV. Kongress der Union der Kinderärzte Russlands im Jahr 2002 in Russland angenommene Klassifikation überarbeitet und ergänzt.

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Diagnose von Gastroduodenitis bei Kindern

Die Diagnose der chronischen Gastroduodenitis Verifizierung auf der Grundlage von spezifischen diagnostischen Algorithmus umfasst gastroduode Nase Kopie mit Biopsie mucosa HP Bestimmung der Höhe der Säureproduktion durchgeführt wird, motorischen Störungen Zwölffingerdarm. Die Diagnose sollte die Art der Gastritis, Duodenitis, Lokalisation und Aktivität des Entzündungsprozesses, die Art der säurebildenden Funktion und die Phase der Erkrankung umfassen.

Fortschritte in der Gastroenterologie ist mit der Einführung (1973) der Praxis einer neuen diagnostischen Methode - Endoskopie, die erlaubt, viele Aspekte der gastroduodenalen Erkrankungen bei Kindern zu überprüfen verbunden. Weit voraus war die Entwicklung der endoskopischen Technik. Mit Geräten mit zwei Ebenen der Freiheit (anstelle dem ersten P-Typ-Endoskop der japanischen «Olympus»), mit unterschiedlichen Durchmessern des Arbeitsteils (5-13 mm) ermöglicht Studien bei Kindern unterschiedlichen Alters von Geburt an. Um die Untersuchung der Schleimhäute durch das Okular des Endoskops unter den Bedingungen des monokularen intensiv beleuchteten Gesichtsfeldes zu ersetzen, kam die Videoendoskopie hinzu. Die Videokameras übertragen die Schleimhaut des Bildes auf dem TV-Bildschirm, so dass die Bildqualität zu verbessern (was es möglich macht Veränderungen in den verschiedenen Abteilungen des Verdauungssystems zu erfassen ist nicht nur statische Bilder oder Dias, sondern auch in Form von dynamischen Video). In letzter Zeit gibt es Systeme, mit denen Sie qualitativ hochwertige digitale Bilder mit einem Computer empfangen und speichern können.

Ösophagogastroduodenoskopie ist ein diagnostischer Test für Magen-und Zwölffingerdarmgeschwüre bei Kindern.

Seit 1980 wurden die Indikationen für die Out-of-Hospital-Endoskopie erweitert. Derzeit werden mehr als 70% aller endoskopischen Eingriffe ambulant durchgeführt. Gastroduodenofibroskopiya die Lokalisierung des Entzündungsprozesses, um zu bestimmen, mit dem Ziel Aspirationsbiopsie des gastroduodenalen Schleimhaut zu halten, die Art und Schwere der pathologischen Veränderungen zu klären. Endoskopische Muster helfen den Grad der Aktivität von Gastritis und Duodenitis durch das Vorhandensein von fokaler oder diffuser Natur der Hyperämie, Ödem, Bereiche des vaskulären Verzweigungsgrad Mukosadicke villous Struktur verändern und Krypten herzustellen (Breite, Dehnung, Falzen, Dystrophie) sowie zelluläre Infiltration Dichte ( Neutrophile, Lymphozyten, Histiozyten, MEL, Plasmazellen) und die Anzahl der Bereiche der Sklerose - Atrophie, Erosionen (vollständig, unvollständig, Zwischen-, hämorrhagische). Bestimmung Erosionen von oberhalb der Oberfläche des ödematös und hyperämischen Schleimhaut bis petechiale vorstehenden (von Punkt Formen bis 0,5 cm) entsprechen 4,3 Grad der Aktivität und die Schwere des entzündlichen Prozesses. Als Ulzera ulcerative Defekte ovale Form auf einem Hintergrund entzündliche Veränderungen der Schleimhaut in piloroantralnom Abteil des Magens (78%) und 35% in der Birne an der Vorderwand des Duodenum der Patienten an der Rückseite der Diagnose - 22%, in der bauchigen Übergangszone - von 32 %, Basismittel - 7%, im Bereich seines Scheitels - 5% (die Größe von 0,4 bis 1,8 cm). Multiple Lokalisation von Ulzera wird bei 36% der Patienten festgestellt. Von diesen werden oberflächliche Geschwüre (59%) 1,5-mal häufiger beobachtet als tiefe Geschwüre (41%). Die Heilung von Defekten mit der Bildung von Narben Deformierung des Bulbus wurde in 34% der Patienten in dem Magen beobachtet - 12%.

Endoskopische Anzeichen von pylorischen Helicobacteriose wurden entwickelt. Dazu gehören Erosion und Geschwüre, mehrere bunte „Ausbeulen“ an den Wänden der Schleimhaut des Antrums (das Gemälde „Pflastersteinen“ - noduläre Gastritis), Schwellung und Verdickung der Falten des Antrum und Korpus. Die Diagnose der Helicobacteriose umfasst sowohl invasive als auch nicht-invasive Methoden. Es basiert auf einem komplexen klinischen und immunologischen, histomorphologische Studie Schleimhaut des Verdauungssystems, schnelle Urease-Test durchgeführt wird, die Bestimmung spezifischer Antikörperklassen antihelikobakterialnyh M, A, E und Anordnen der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) in den Fäzes. Ein wesentlicher Vorteil der PCR ist, dass es nicht nur erlaubt, um die Infektion zu diagnostizieren, sondern auch in früheren Zeiten, um effektiv die Tilgung zu bewerten - wie bereits 2 Wochen nach der Behandlung. Ein immunoenzymatisches Verfahren zur Bestimmung der Konzentration von HP-Antigen im Stuhl wurde entwickelt. „Der Goldstandard“ Diagnose HP glauben morfotsitologicheskoe schmiert mit einer Biopsie der Magenschleimhaut durch Endoskopie erhalten zu studieren, mit einer Schätzung des Grades obsemenonnosti: schwach (+) - 20 mikrobiellen Körper im Blickfeld, mittel (++) - 20-40 mikrobiellen Körper im Sichtfeld und mit einer größeren Anzahl hoch (+++). In getrockneten und durch Panenheim verschmierten Flecken wird HP im Schleim nachgewiesen; Bakterien haben eine gekrümmte, spiralförmige Form, können 8-Form oder in Form von "Flügeln einer fliegenden Möwe" sein. Die zytologische Methode liefert jedoch keine Informationen über die Struktur der Schleimhaut. Drehzahlerfassung von persistenten HP Zytologie nicht schlechter als eine schnelle Methode ist auf der Urease-Aktivität von NR basiert, genannt Campi (Test-Klone, de-nol-Test). Das Verfahren basiert auf lebenden Mikroorganismus Fähigkeit biochemische Reaktionen durchzuführen: Die akkumulierte HP Urease metabolisiert Harnstoff (Gelträger) zu Ammoniak, pH des Mediums auf der alkalischen Seite verschiebt (mouth-phenol als Indikator des pH-Wertes), die durch eine Farbänderung des Mediums befestigt ist. Raspberry Färbung des Teigs zeugt von der Anwesenheit in der Biopsie von HP. Färbezeit erlaubt indirekt die Menge an lebenden Bakterien richten signifikante Infektion - das Auftreten von Magenta-Farbstoff während der ersten Stunde (+++) für weitere zwei Stunden - Moderate Infektion (++), das Ende des Tages - unbedeutend (+); wenn die Färbung zu einem späteren Zeitpunkt auftritt, wird das Ergebnis als negativ angesehen. Noninvasive Harnstoff-Atemtest auf den Auswirkungen von HP Urease auf Harnstoff gekennzeichnet basiert, wobei Kohlendioxid freigesetzt, nachweisbar in der ausgeatmeten Luft. Die Studie ist auf nüchternen Magen durchgeführt - in Plastiktüten nimmt zwei Hintergrundproben von ausgeatmeter Luft, und dann nimmt der Prüfling die Testmahlzeit (Milch oder Saft) und das Testsubstrat (wässrige Harnstofflösung, mit C bezeichnet). Für eine Stunde alle vier Minuten werden vier Proben ausgeatmeter Luft entnommen und der Gehalt des stabilisierten Isotops bestimmt. Zytologische andere Verfahren als Besiedlungsdichte Ebene HP, das Vorhandensein und die Schwere von proliferativen Prozessen zu bestimmen und dabei die Form und dem Flussaktivitäts Gastroduodenitis diagnostizieren. Ein charakteristisches Merkmal solcher Tests ist die hohe Genauigkeit der Ergebnisse und die Möglichkeit, die Therapie rechtzeitig zu korrigieren, um ein Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern. Röntgenstrahlen von Patienten mit chronischer Gastroduodenitis wurden bei den komplizierten Bedingungen durchgeführt (penetration, Perforationen, Ulzera) und in konstanten Abdominalschmerzen trotz adäquater Therapie, und bei Patienten mit häufigen Rezidive der Erkrankung.

Um die Motorik des Magens studiert einen externen electrogastrography verwenden, können Sie die Aktionsströme des Magens von der Körperoberfläche aufnehmen: in 70% der Patienten mit schulpflichtigen Kindern ist hypokinetischen Motor markiert.

Blut, Urin und andere instrumentelle Untersuchungsmethoden enthalten keine spezifischen diagnostischen Anzeichen einer Gastroduodenitis, sie werden zur Diagnose von Begleiterkrankungen und zur Entwicklung von Komplikationen durchgeführt.

Chronische Gastroduodenitis sollte mit Magengeschwüren, Pankreatitis, Cholepathie, akute Appendizitis, Kolitis differenziert werden.

Abdominalsyndrom ist auch möglich mit hämorrhagischer Vaskulitis, nodulärer Polyarteritis, Rheuma, Diabetes, Pyelonephritis. Die wichtigsten differentialdiagnostischen Kriterien sind endoskopische und morphozytologische Anzeichen einer Gastroduodenitis sowie das Fehlen spezifischer Symptome, die die Krankheiten charakterisieren, mit denen eine Differentialdiagnose durchgeführt wird.

Diagnose von chronischer Gastritis und Gastroduodenitis

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Behandlung der chronischen Gastroduodenitis bei Kindern

Die Behandlung von Patienten mit chronischer Gastroduodenitis und Ulcus pepticum reduziert auf den Körper eine Reihe von therapeutischen Faktoren: Regime, therapeutische Ernährung, Drogen-und nicht-pharmakologische Therapie.

Diättherapie basiert auf den Prinzipien der Antazida Eigenschaften von Lebensmitteln; mechanische, chemische, thermische Abschirmung der gastroduodenalen Schleimhaut. Das Essen sollte 4-5 mal pro Tag ausgeübt werden. Verwenden Sie medizinische Diäten 1a, 16, 1: Lebensmittel, gedämpft gekocht (Fleisch, Fisch, gekochte Eier, Gemüse), gerieben (in Form von Püree), Gelee, Schleim Müsli, trockenes Brot, alkalisches Mineralwasser ( „Essentuki» № 4, 17), Kompotte von süßen Sorten von Beeren und Früchten, Bratäpfel; ausschließen pflegende Fleisch, Fisch, Pilzsuppe, Suppe und frisches Roggenbrot, frisches Gebäck, Pfannkuchen, Kaffee, Softdrinks, Säfte, rohes Gemüse, Knoblauch, Bohnen, gebratene und geräucherte Lebensmittel, Gurken, würzige Zutaten, Mayonnaise, Ketchup; Beschränkung der Verwendung von Speisesalz und cholesterinreichen Lebensmitteln. Die Dauer jeder therapeutischen Diät (Tabelle) beträgt von 7 bis 15 Tagen, gehalten für 6-12 Monate. Produkte, die eine hohe antisekretorische Wirkung haben, sind Sahne, Fleisch, Hüttenkäse. Sie können die Produkte der therapeutischen Ernährung verwenden: Antazida bifilact, angereichert mit den Vitaminen C und E; Milchsäurelactobacterin, angereichert mit physiologischen Dosen von Zinksulfat.

Phytotherapie - Die therapeutische Wirkung von Infusionen und Abkochungen aus Pflanzen beruht auf ihrer entzündungshemmenden, sedativen, bakteriziden, spasmolytischen Wirkung auf die gastroduodenale Mukosa. Abhängig von der Krankheitsphase werden sie verschrieben: mit Exazerbation, Infusionen und Brühen aus Kamille, Baldrian, Pfefferminze, Bluthühner, Schafgarbe, Hundsrose; in Remission - Sumpffieber, Heilkräuter, Johanniskraut, Schweinepest, große Wegerich, Brennnessel.

Physiotherapie in Form von sparing Verfahren in kleinen Dosen wird von 2 und 3 Wochen (thermische Verfahren) der Basistherapie verwendet: Paraffin, Ozokerit; Elektroschlaf (Patienten mit erhöhter Erregbarkeit); Bromoelektrophorese am Kragenbereich und Koniferbäder (für Kinder mit schwerer autonomer Dysfunktion); Ultraschall- und Magnetotherapie (Intensivierung von Stoffwechselprozessen und Heilung von erosiven-ulzerativen Schleimhautdefekten); Elektrophorese von Arzneistoffen (Novocain, Papaverin, Platyfilin, Zinksulfat, Lidase, Terrylietin), die analgetisch, reparierend und lösend wirken; sinusförmig modulierte Ströme beeinflussen die motorische Funktion und haben eine gute analgetische Wirkung, verbessern den Gewebetrophismus. Mit niedriger Wirksamkeit der konservativen Therapie, Patienten mit häufigen Rückfällen unterzogen Laser und Akupunktur, sowie Sitzungen (8-10) der hyperbarischen Sauerstoffversorgung.

Die medikamentöse Therapie basiert auf dem pathogenetischen Prinzip: gleichzeitige oder sequentielle Beeinflussung der wichtigsten pathogenetischen Mechanismen:

• Eradikationstherapie für HP-Infektion.
• Unterdrückung der Magensäureproduktion.

Behandlung von Gastroduodenitis bei Kindern mit H. Pylori assoziiert

Zweck der Behandlung:

• Helicobacter pylori-Infektion beseitigen;
• aktive Entzündung in der Schleimhaut zu unterdrücken;
• um die Heilung von Erosionen und Geschwüren zu gewährleisten;
• reduzieren Sie das Risiko eines Rückfalls.

Der Algorithmus der Eradikationstherapie durch den Europäischen Konsens (2000, Maastricht) und der russischen Gruppe bei HP-Studie (Prof. Genehmigt. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) und WHO-Experten entwickelten Behandlungsschemata für Kinder.

Die Liste der Medikamente mit antihelikobakterialnoy Aktivität enthalten: Metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), Tinidazol, Clarithromycin (klatsid, klabaks, fromelid), Amoxicillin, Tetracyclin, kolloidales Bismutsubcitrat. Angesichts der verringerten Empfindlichkeit von HP-Stämmen gegenüber Metronidazol wird es durch Furazolidon ersetzt. Die Behandlung basiert auf der Verwendung von hochwirksame antibakteriellen Mitteln in Kombination mit Mitteln, die Säureproduktion zu unterdrücken, - die Dreifach- und Vierfach-Therapie: die Verwendung von Säuregruppen Antibiotika, Absorption von denen in Gegenwart von Bismutsubcitrat und antisekretorische Drogen Verlangsamung, die ihre Ablagerung im Magen gewährleistet. Zuweisen von Regimen mit minimaler Vergrößerung während des Tages (2-mal) und nicht mehr als 7-10 Tage unter Berücksichtigung die Natur der Familie von H. Pylori-Infektion (Einhaltung der Hygienestandards und Durchführung von Anti-Helicobacter-Therapie für alle koresidenten Verwandte) betrachtet die radikalste und hochwirksame Methode der rationalen Therapie .

Systeme, die die Ausrottung von HP in mehr als 80% der Fälle ermöglichen

Einwöchige Triple-Therapie mit einem Wismut-Medikament.

1. Bismuttricalcium-dicitrat-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg / kg oder Clarithromycin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

Einwöchige Triple-Therapie mit H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (Lutschtablette, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicillin oder Clarithromycin oder Roxithromycin (Rulid) - 5-8 mg / kg und Furazolidon.

Einwöchige Quadrotherapie.

1. Bismuttricalciumbismutdicitrat + Amoxicillin / Clarithromycin / Roxithromycin.
2. Furazolidon + Omeprazol.

Die Ergebnisse der Behandlung von chronischen gastroduodenalen Erkrankungen im Zusammenhang mit HP zeigten eine vollständige (100%) klinische Dynamik und Ausrottung von Bakterien auf 94,6% mit der folgenden Kombination von Medikamenten:

1. de-nol + metronol + Verkäufe;
2. Pylorid (Ranitidin + Bismutcitrat) + Rovamycin - 1,5 Millionen Einheiten / 10 kg Körpergewicht;
3. Pylorid - 400 mg zweimal täglich + Clarithromycin oder Tetracyclin oder Amoxicillin;
4. Zehn-Tage-Regime umfasst Ranitidin (Zantac, Famotidin) - 300 mg 2-mal pro Tag, oder gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2-mal pro Tag, oder ein Inhibitor der Protonenpumpe (Losek, Omez, Pariet, romesek) + Kaliumsalz dvuzameschonnogo Wismutcitrat ( 108 mg 5-mal pro Tag) oder de-Nol - 120 mg 4 mal täglich + Metronidazol - 250 mg 4-mal täglich + Tetracyclinhydrochlorid 500 mg 4-mal täglich oder klatsid - 2 mal täglich.

Pilobakt (romesek, Tinidazol, Clarithromycin) und gastrostat (Tetracyclin, Metronidazol, kolloidales Wismut) bei Kindern von High-School-Alter - zur Tilgung von HP können Sie komplexe Sätze von registrierten Drogen.

Signifikant erhöht die Wirkung der Eradikationstherapie Inkorporation in sie von Immunmodulatoren (derinat, viferon) ehnterosorbentov (SUMS, Algisorb) Probiotika komplexen Empfangs Bifidobakterien und Lactobazillen enthält. Nach erfolgreicher Eradikationstherapie, Anzeichen einer spezifischen Entzündung der Schleimhaut (Zellinfiltration des Interpithelraums und einer eigenen Platte), wird das Gleichgewicht zwischen protektiven und aggressiven Faktoren wiederhergestellt, die Persistenz von HP wird beseitigt.

Behandlung von Gastroduodenitis bei Kindern, die nicht mit H. Pylori assoziiert sind

Das Ziel der Behandlung - verhaften, die Symptome der Krankheit und gewährleistet Epithelisierung von Erosionen, Geschwüren Narben, die durch die Tatsache verursacht wird, dass die Säure und Magen-Darm-Aktivität - die Ursache von Magengeschwüren, die Wahrscheinlichkeit von Magengeschwüren Krankheit erhöht. Beseitigen erosive-ulzeröse Schleimhautdefekten erleichtert Zuordnung antisekretorische Wirkstoffe der Lage „halten“ intragastrischen pH-Wert über 3 für einen Tag (die Bedingung für die Vernarbung Ulcera in 4 Wochen).

Für Arzneimittel mit antisekretorische Wirkung umfassen die folgenden: H2-Rezeptor-Blocker - Ranitidin, zantak, kvamatel, Famotidin, Famosan, ulfamid, gastrosidin; Protonenpumpenhemmer (H K-ATPase-Pumpe) - Rabeprazol (Pariet), Omeprazol (Losek, Omez, gastrozol, romesek), Lansoprazol (laksofed, lanzap); Antazida - almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, Aluminiumphosphatgel, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Der wirksamste H2-Rezeptor-Blocker Ranitidin erkannt - seine antisekretorische Wirkungen aufgrund der Unterdrückung der basalen und stimulierten Produktion von Pepsin, Magenschleimproduktion und Sekretion von Bicarbonat, die Verbesserung der Mikrozirkulation in der gastroduodenalen Schleimhaut und Normalisierung gastroduodenalen Motilität erhöhen. Protonenpumpeninhibitoren - Inhibitoren von H +, K + -ATPase in den Parietalzellen, ihre antisekretorische Aktivität höher ist als die der anderen Mittel mit der gleichen Wirkung; Akkumulation tritt in den sekretorischen Kanälchen der Belegzellen, wo sie in Sulfenamid-Derivate umgewandelt werden, die mit Cystein-Molekülen von H +, K + -ATPase-kovalente Bindungen bilden, und hemmen dadurch die Aktivität des Enzyms. Bei einmal täglicher Verabreichung wird die Magensäurefreisetzung während des Tages um 80-90% gehemmt und der pH-Wert wird mehr als 18 Stunden pro Tag über 3,0 gehalten. Die wirksamste Mittel dieser Gruppe Pariet betrachtet wird (Rabeprazol), dessen Wirkungsmechanismus ist mit Blockierung der Enzymaktivität von H +, K + -ATPase (Synthese liefert Salzsäure) assoziiert - Protonenpumpenmembran der Parietalzellen des Magens. Eine hohe Selektivität des Arzneimittels wird durch die Anhäufung seiner aktiven Sulfanilamidform im apikalen Teil der Parietalzelle erreicht. Durch die Bindung an Sulfhydrylgruppen des Enzyms und die Hemmung K + -abhängige Phosphorylierung, es hemmt die Enzymaktivität, und als Ergebnis verhindert das Entweichen von freien Wasserstoffionen in dem Magenlumen des ersten Tages der Behandlung. Antazidpräparate enthalten in ihrer Zusammensetzung Aluminium- und Magnesiumverbindungen, die ihre säurebindende und umhüllende Wirkung bestimmen; sie reduzieren die erhöhte Säure des Magensaftes, beseitigen Magenschmerzen und Sodbrennen. Formfreisetzung - tablettiert, Suspensionen, Gele. Der größte Nutzen in der Praxis war Maalox. Antazida werden nicht gleichzeitig mit Tetracyclin- und H2-Histamin-Blockern verschrieben, da sie die Resorption der letzteren reduzieren.

Schemata der medikamentösen Therapie beinhalten ein antisekretorisches Medikament in Kombination mit einem Zytoprotektor - Sucralfat (Venter) - 4 g pro Tag und Sucrat Gel - 2 Gramm pro Tag für 4 Wochen; weiter - in einer halben Dosis für einen Monat.

1. Ranitidine 300 mg pro Tag einmal - bei 19-20 Stunden + Antazida Vorbereitung maalox 1 Tablette oder 1 Esslöffel oder 1 Paket für den Empfang 3 mal am Tag für 40 Minuten vor den Mahlzeiten und über Nacht.
2. Famotidin - 40 mg pro Tag einmal am Abend (nach 20 Stunden) + Antazida Gastal - 1/2 Tabletten (auflösen) 1 Stunde nach dem Essen 4-6 mal am Tag.
3. Omeprazol oder Pariet (20 mg pro Tag) oder Lansoprazol - 30 mg pro Tag nach 14-15 Stunden.

Enthält eine symptomatische Behandlung Gastroduodenitis Wenn Dyspepsie Typ dyskinetischer Syndrom: Domperidon (Motilium) oral oder 10 mg Metoclopramid pro 15-3O Minuten vor 3-4 mal täglich + Antazida für 2 Wochen zu essen und dann - einen Empfang auf „Nachfrage“.

Mit Reflux Gastritis, das Medikament der Wahl ist Megalphil-800 und Antazida, die Gallensäuren und andere mukosahaltige Komponenten der Zwölffingerdarm-Reflux adsorbieren. Drogen werden für 2-3 Wochen verschrieben.

Voraussetzungen für die Behandlungsergebnisse: Linderung klinischer und endoskopischer Manifestationen der Erkrankung mit zwei negativen HP-Tests (komplette Remission). Endoskopische Kontrolle - nach 4 Wochen mit Ulkus - nach 8 Wochen. Unvollständige Remission - Beendigung von Schmerzen und dyspeptischen Störungen, eine Abnahme der histologischen Zeichen der Aktivität des Prozesses ohne HP-Eradikation.

Wie werden chronische Gastritis und Gastroduodenitis behandelt?

Wie kann man chronische Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern verhindern?

Die Dauer der stationären Behandlung kann in Abhängigkeit von der Ätiologie und den klinischen und morphologischen Manifestationen der Krankheit von 10 Tagen oder mehr mit einer möglichen Therapie im ambulanten Bereich variieren. Klinische Nachsorge sollte während des gesamten Lebensverlaufs durchgeführt werden, und Behandlung und Untersuchung werden "on demand" im Falle von nicht behindernden Symptomen durchgeführt.

Patienten mit Ulkuskrankheit ohne vollständige Remission werden präventiv behandelt:

• kontinuierliche Therapie für Monate mit antisekretorischen Medikamenten in einer halben Dosis jeden Abend;
• "on demand" -Therapie - mit dem Auftreten charakteristischer Symptome, Einnahme eines der antisekretorischen Medikamente für 3 Tage in einer vollen Tagesdosis und dann in der Hälfte für 3 Wochen.

Im Falle eines Wiederauftretens der Symptome ist es notwendig, EGDS durchzuführen. Der progressive Verlauf der erosiven Gastroduodenitis und Magengeschwüre oft mit der Wirkungslosigkeit der Eradikationstherapie und weniger häufig assoziiert - von Reinfektion. Ein System der medizinischen und ökologischen Rehabilitation für Kinder mit chronischer Gastroduodenitis wurde entwickelt. Kurbehandlung (Tage 36-45) wurde in den lokalen Einrichtungen befindet sich in Resorts, Camps Sanatorium Sanatorium in einer Krankenstation durchgeführt, Rückfall und zur Verlängerung Remission zu verhindern. Sanatorium Abteilung des Krankenhauses soll die schwersten von Patienten Pubertät mit Magengeschwür Krankheit zu behandeln und Patienten mit erblich belastet mit häufigen Rezidiven und Komplikationen der Krankheit. Sanatoriumsbehandlung (die Richtung in den ersten 3 Monaten nach akutem) die folgenden Faktoren: Behandlungsschema körperliche Aktivität, Ernährung, innere und äußere Anwendung von Mineralwasser, Schlammpackungen, physikalische Therapie, Physiotherapie, psychologische und Akupunktur, auf das Zeugnis - Medikamente . Die Behandlung wird jährlich für 3 Jahre durchgeführt.

Primärprävention: Identifizierung von Risikofaktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen, deren Eliminierung die Wahrscheinlichkeit unerwünschter Ereignisse verringert.

Sekundärprävention: ein Komplex von Rehabilitationsmaßnahmen des Gruppensystems der ärztlichen Untersuchung. Als Hauptkriterium für die Bestimmung ihres Volumens wird das Stadium der Erkrankung herangezogen, je nachdem, welche Registrierungsgruppen identifiziert werden: Stadium der persistierenden Remission, Remission, Rekonvaleszenz, Exazerbation der Krankheit.

Die klinische Beobachtung kann unter den Bedingungen der Poliklinik, des Rehabilitationszentrums, des Internats des gastroenterologischen Profils durchgeführt sein. Ein System der Apotheke Beobachtung in der ambulanten Phase in der aktuellen wirtschaftlichen Umfelds hat sich die Qualität der spezialisierten medizinischen Versorgung, niedriger in 1,5-3,6 mal die Anzahl der Schübe der Erkrankung und lindern die Schwere des pathologischen Prozesses verbessert.

Prognose

Eine wirksame Eradikationsbehandlung garantiert eine günstige Prognose. Wiederholte Reinfektion von H. Pylori tritt in nicht mehr als 1-1,5% auf (vorausgesetzt, dass in der Umgebung des Kindes keine Träger des Mikroorganismus vorhanden sind, in diesem Fall tritt eine Reinfektion in 15-30% auf).

Nach Eradikation von H. Pylori verschwindet die Entzündungsreaktion der Magenschleimhaut innerhalb von 2-6 Monaten; ohne klinische Symptome erfordert die Krankheit keine zusätzliche Behandlung. 

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