Was verursacht chronische Gastritis und Gastroduodenitis?

Ursachen für chronische Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Chronische Gastroduodenitis und Ulcus pepticum bei Kindern beziehen sich auf polyethologische (multifaktorielle) Erkrankungen. In den letzten Jahren haben sich jedoch die traditionellen Vorstellungen über die Mechanismen der Bildung von chronischer Gastritis und Magengeschwüren erheblich verändert. Eröffnung im Jahr 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) war die Grundlage für die Überarbeitung der bisherigen Vorstellungen über die Ätiologie und Pathogenese von Erkrankungen des Magens und des Zwölffingerdarms bei Kindern. Studien in unserem Land haben die Tatsache der HP-Invasion in mehr als 80% der Kinder mit chronischen Erkrankungen des oberen Verdauungstraktes festgestellt. Die Inzidenz von HP steigt mit dem Alter an: bei 5-6 Jahren ist es 45%, bei 12-14 Jahren - 60-70%. Chronische Gastritis, Gastroduodenitis, Magengeschwür sind pathogenetisch mit dieser Infektion verbunden. In der Struktur der chronischen Gastritis sind 70% mit Gastritis assoziiert mit HP assoziiert. Bei Patienten mit Magengeschwüren HP in der Schleimhaut des Magen-Antrum bei 90-100% erhoben, mit Oberflächen Läsionen des gastroduodenalen Schleimhaut gefunden - bei 36-81% der Kinder. Duodenitis entwickelt meist im Hintergrund Helicobacter Gastritis und Zwölffingerdarm-Epithel Metaplasie im Magen (60-86%). Infektionen können sich über Wasserquellen ausbreiten; der Mikroorganismus behält seine lebenswichtige Aktivität für mehrere Tage in Wasser bei und kann aus Fäkalien, Speichel und Plaque auf den Zähnen von infizierten Individuen kultiviert werden. Die Übertragung der Infektion von einem Individuum auf ein Individuum erfolgt entweder fäkal-oral oder oral-oral. Die bakterielle Besiedelung der Magenschleimhaut erfolgt durch Adhäsion von Mikroorganismen an Epithelzellen durch Rezeptorwechselwirkung. Infektion von HP führt zum Auftreten des entzündlichen Infiltrats in der Mukosa einschließlich der Lamina propria von Magen- und Zwölffingerdarmabschnitten metaplazirovannyh mucosa durch Zerstörung ihrer Schutzschicht, die durch durch den Mikroorganismus produzierten Enzyme. In der modernen Literatur werden zahlreiche Fälle von HP-Schlitten beschrieben. Allerdings haben in verschiedenen Ländern durchgeführt prospektive epidemiologische Studien gezeigt, dass die HP Kolonisierung und Persistenz von langfristiger Infektion in der Schleimhaut des Magens ist immer eine qualitative Veränderung auf ihrem Teil auf die Entwicklung von Atrophie, intestinaler Metaplasie führt, und, als Folge, zu Karzinogenese. So wurden bei 11% der Kinder zu Beginn der Beobachtung endoskopische Zeichen einer nodulären Gastritis beobachtet, die indirekt auf den Grad der entzündlichen Veränderungen hinweisen; sie wurden bis zum Ende des ersten Lebensjahres auf 64% und 80% am Ende des zweiten Jahres (meist Jungen) bei konstanter Dichte Magenkörper und Antrum Kolonisation. Darüber hinaus stellte sie asymptomatisch ulcerous Krankheit bei 38% der Eltern von Kindern von entzündlichen Erkrankungen des oberen Magen-Darm-Trakt leiden. Es ist erwiesen, dass das Bakterium im menschlichen Körper persistieren kann, bis die Eradikationstherapie durchgeführt wird.

Neben der Infektionstheorie Pathogenese gastroduodenitov, gibt es eine Reihe von endogenen ursächlichen Faktoren, die die Schleimhaut durch den neuro-endokrinen Reflex und humorale Wirkungen in Verletzung der zentralen Nervensystem Arbeit zu beeinflussen, das endokrine System, das Ungleichgewicht zwischen den Faktoren, von Aggression und Verteidigungsbehörden des gastro-Systems.

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Endogene Faktoren

• Regulationsstörungen des ZNS und seine vegetativen Abteilungen (posttraumatische Enzephalopathie, Hypothalamus-Syndrom, Neurose, neurotische Zustände) führen zu einer Verletzung der Motor Evakuierung Funktion des gastro-GIS.
• Endokrine Erkrankungen (Diabetes, Schilddrüsenunterfunktion, Kropf, Cushing-Syndrom, Fettleibigkeit, eine Pathologie der Nebennieren und Gonaden) erhöhen den Wert des sauren Magen-Darm-Faktors: Es ist eine Produktionssteigerung Säure im Magen und erhöht den Grad der Hormone, die Motorik (Sekretin, Cholecystokinin regulieren, motilin).
• Das Vorhandensein von duodenogastric Reflux, was zu einer schädigenden Wirkung auf die Schleimhaut hat Pankreas-Enzyme, Gallensäuren, Lysolycin. Dies hilft, das Niveau von Histamin und Thromboxan zu erhöhen, und sie wiederum erhöhen Hyperämie und Ödeme der Schleimhaut.
• Chronische Krankheiten, die durch die Entwicklung der Kreislaufversagen (Herz und respiratory distress mit Gewebehypoxie) begleitet werden, - das Auftreten von Mikrozirkulationsstörungen (Abschnitte Hyperämie, venöse Stase, perivaskuläre Ödeme).
• Allergische und Autoimmunerkrankungen - Vaskulitis, lokalisiert in den Gefäßen des Magens und Zwölffingerdarms.
• Veränderungen in der phagozytischen Verbindung der Immunität, Störungen im Verhältnis der T-Zell-Subpopulationen der zellulären Immunität.
• Chirurgie an den Organen der Bauchhöhle.

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Exogene Faktoren

• Störung der Ernährung: unregelmäßige Nahrungsaufnahme, signifikante Zeitabstände zwischen den Mahlzeiten, Trockenheit, übermäßiges Essen, große Mengen an Lebensmitteln mit Natrium-Effekt.
• Langzeitanwendung von Medikamenten (Salicylate, Glukokortikoide, nichtsteroidale Entzündungshemmer, Zytostatika, Pyrimidin-Medikamente).
• Stresssituationen - erhebliche schulische und außerschulische Aktivitäten, ungünstiges familiäres Umfeld, Konflikte mit Gleichaltrigen.
• Gynäkologie.
• Nahrungsmittelallergie - erhöhte Exposition gegenüber Histamin, erhöhte Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems.
• Verschiedene Intoxikationen - das Vorhandensein von Brennpunkten chronischer Infektionen.
• Bezogen auch auf erbliche Faktoren - die polygenetische Art der Vererbung mit der großen Rolle der exogenen Faktoren.

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Aggressive Faktoren

Durch aggressive Faktoren gastro-Duodenalinhalt umfassen Salzsäure, Pepsin, Pankreasenzyme, Gallensäuren, izoletsitiny, Hp Infektion lange peptische Proteolyse Hypergastrinämie.

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Schutzfaktoren

Schleimproduktion, alkalische Sekretion, Regeneration des Oberflächenepithel, Speichel Eigenschaften, die Prozesse der Biotransformation (Metabolismus verlangsamt Xenobiotika und endogene Verbindungen, die durch die Aktivität des Monooxygenase-Systems der Leber zu reduzieren), Antioxidationsmittel und Immunhomöostase.

Pathogenese der Gastroduodenitis und Ulkuskrankheit bei Kindern

In dem Mechanismus der Entwicklung von morphologischen Umstrukturierung der Magen-Darm-Schleimhaut gibt es 2 Faktoren. Diese Exposition auf die Schleimhaut eines infektiösen Agens HF (80%) und toxische und allergische Effekte (endogene und exogene Ursachen), was zu Veränderungen limfoepitelialnogo gastroduodenalen Schleimhaut-Barriere und anhaltend hohe Säure-peptischen Magenprodukten.

HP induziert Entzündungen im Magen und erhöht die Empfindlichkeit gegenüber den Wirkungen von gastroduodenalen Schale Salzsäure. Magen-Metaplasie des Epithels der Schleimhaut des Zwölffingerdarms - eine Folge von HP-Infektion, erhöht sich das Risiko von Zwölffingerdarmgeschwür. Unterbrechung der Schutzschicht gastroduodenalen Schleimhaut - Rückkopplungs bakterielle Enzyme. HP produzieren alle Stämme große Mengen des Enzyms Urease, das Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid hydrolysiert, und die resultierende Konzentration bis zur Zerstörung der Membranen an den Epithelzellen direkten Schaden ausreicht verursachen. Andere Enzyme abgesondert von HP - Oxidase, Katalase, Superoxid-Dismutase - führt zur Zerstörung der Neutrophilen, damit ausreichend Prozess der Phagozytose zu verhindern. Zytotoxisches Protein Ca Anlage Infiltration der Magenschleimhaut von neutrophilen Granulozyten virulente Stämme von HP produzieren. Als Ergebnis NR Ankommende Antigen unter dem Epithel besteht Stimulation von lokaler und systemischen Immunantwort: Produktion von Cytokinen (TNF, IL-8 Chemoattraktoren) Migration von Neutrophilen in den Entzündungsbereich fördert; erhöhte Anzahl von Plasmazellen produzieren sekretorisches IgA, IgG und vorherrschende Produkte, die zur Entwicklung von erosive Prozessen beitragen; tritt Antikörpersynthese und Produktion von toxischen Sauerstoffradikalen - all dies zu dauerhaften Schäden an lokalen Schleimhaut führen. Ein komplexes System von Faktoren spezifischen und unspezifischen Immunabwehr Zustandsformen der Organtoleranz (Unempfänglichkeit an Antigen Lieferumfang), die einen Mechanismus Autoimmunentzündungsprozess realisieren kann. Beteiligung des Immunsystems in der Entwicklung einer Entzündung ist die morphologische Basis gastroduodenitov: Schleimhaut Infiltration durch Plasmazellen, Lymphozyten, Histiozyten mit einem erhöhten Anzahl von Makrophagen, Fibroblasten, Eosinophile, Lymphozyten (MEL), lokaler Störung Gefßgewebe Durchlässigkeit. Zelluläre Immunregulation und zu degenerativen Veränderungen im Epithel subatrophic beitragen. Wenn H. Chronische Gastritis ausgeprägter Schleimhaut Infiltration von Granulozyten und entstehen dystrophischen und nekrotischen Veränderungen der Epithelzellen pylori. Kinder atrophische Veränderungen in der Schleimhaut entwickelt sich sehr selten und nur in der Adoleszenz. Bei der chronischen Gastritis Antrum, bemerken erosive Veränderungen in 27-30% der Fälle. Die Kanten von Erosionen und Geschwüren treten Becherzellhyperplasie Hyperplasie, die als Magenpolyp bezeichnet wird. Es wird durch die Dehnung der Pits, die Anwesenheit von hohen Verzweigungswalzen gekennzeichnet. Gegenwärtig wird dies als Verletzung der Regeneration angesehen. Wenn Helikobakteromen Gastritis auftritt intestinale Metaplasie, wenn unter den Epitheliozyten des Magen-Typ bestimmen die Bereiche des Darmepithels, granuläre Enterozyten und Becherzellen enthalten. In den Bereichen der intestinalen Metaplasie entsteht HP Haftung. Bei chronisch entzündlichen Veränderungen Duodenitis im proximalen Teil des Zwölffingerdarms, im Bereich der Glühlampe (bulbit) häufig lokalisierte: eine Verringerung der Höhe der Epithelzellen der Zotten, reduziert die Zahl der Becherzellen; in der Lamina propria - Infiltration von neutrophilen Granulozyten, Plasmazellen, Makrophagen. Reduziert die Anzahl von Paneth-Zellen (am Boden der Krypten), die eine trophischen Funktion hat, das Ziel, Epithel proliferierenden. Während der Heilung von oberflächlichen Erosionen im reparative Regeneration erfolgt durch Differentiation Störungen Magen-Metaplasie des Epithels, die als eine Manifestation der Anpassung an den sauren Mageninhalt angesehen werden können, wie in den Magen epithelialen schädigende Einwirkung von Salzsäure gegenüber. In Bereichen der Magen-Metaplasie möglich Adhäsion und Kolonisierung von HP, die predyazvennym Zustand in der Duodenalschleimhaut betrachtet wird. Somit HP Schäden an Mukosa durch direkte Wechselwirkung bewirkt mit der Basalmembran des Epithels Laminin, der Einfluss ihrer Enzyme, die Aktivierung von zytotoxischen T-Lymphozyten HP-Antigen (LPS) erhöhten Gastrin Produkte, Salzsäure, Histamin durch die Anzahl der G-Zellen abnehmen, enthaltend Somatostatin-mRNA und Hyperplasie der G-Zellen, wobei die Konzentration des EOP und TOR. In Phase eliminiert I LE die hemmende Wirkung von Somatostatin und Cholecystokinin - bestimmt eine Erhöhung der Konzentration von Gastrin. In der Phase 2 verlängerte Hypergastrinämie führt mit einem Anstieg von Histamin und den späteren Aufnahme Übersäuerung ect Zellen (Gewebsbasophile) zu Hyperplasie - die unmittelbare Ursache des Geschwürs. Ammoniak - ein Produkt von HP in der Lage zu leben - initiiert Apoptose. Die Stimulation der Apoptose beteiligt ist und Lipopolysaccharid (LPS) von HP. Zuletzt verbessert Infiltration der Lamina propria-Lymphozyten mit Rezeptoren für die Neurotransmitter ausgestattet, die Motorik des Magens zu verbessern. Dies führt zur Freisetzung von sauren Mageninhalt in den Zwölffingerdarm und zur Entwicklung von Magen-Metaplasie. Der Grund, Hypersekretion von Salzsäure - die Belegzellen-Hyperplasie, O- und O Massenzellen, die genetisch determiniert. Aber für die Entwicklung von Magengeschwüren Infektionen muss HP sein. Remission bei Patienten dauert so lange, wie es Reinfektion HP sein.

Wenn nehelikobakternom gastroduodenite stärkere Infiltration der Lamina propria-Lymphozyten, die Zahl mezhepitelialnyh Lymphozyten erhöhen - T-Lymphozyten (THz-Typ) in den Vorschulkindern erscheinen eosinophilen Granulozyten (40%), die Immunglobulinklassen produzierenden Zellen A, M, a und E (vor allem mit Nahrungsmittelallergien), entdecken sie selten Erosion. Entzündliche Veränderungen gastroduodenalen Schleimhaut in diesen Fällen auftreten, wenn ausgesetzt exogene und endogene Faktoren Gleichgewicht bringen Faktoren Aggression und Schutz in neuro-Reflex, humorale und endokrinen Erkrankungen. Wahrscheinlich die Funktionen der Schutzbarriere der gastroduodenalen Schleimhaut steigt mit zunehmender Anzahl von Risikofaktoren, die Dauer und Intensität ihrer Wirkung, insbesondere vor dem Hintergrund der erblichen Prädisposition zu reduzieren. Die Entzündung entsteht: gehemmt Reproduktion und die Reifung der Keimzellen Schleimhautzellen. Oben ist bei der Unterscheidung von Haupt- und Belegzellen in erster Linie, die ihre spezifische Funktionen schnell sterben und verlieren: die Fähigkeit, Pepsin, Salzsäure, Magen-Darm-Hormon zu produzieren; gibt es Seiten (endoskopisches Bild) frei von Schleim- cover - hämorrhagischen, unvollständigen flach und voller Gewebeerosion, Geschwüre. Der Entzündungsprozess fortschreitet in der Anwesenheit duodenogastric Reflux: unter Duodenalinhalt (Gallensäuren und deren Salze, lizolitsetiny, Pankreasenzyme) gibt es eine Beschädigung der Schutzbarriere von Magenschleim (Rückdiffusion von Wasserstoffionen des Transmembrannatriumfluss erhöhen) durch die Zerstörung von biologischen Membranen, die Freisetzung von lysosomalen Enzymen. Dies führt zu Zytolyse Deckepithel und halten die Entzündungsreaktion. In niedrigen Magensekretion von Pankreasenzymen bewirken eine Erhöhung des Niveaus von Histamin, Thromboxan, die auf H1, H2-Rezeptoren der Blutgefäße wirken, verursachen Ödeme mucosa, gestörter Mikrozirkulation Prozesse mit Verlust von Plasmaproteinen, erhöhte Spiegel von Prostaglandinen, die sich auf die Entwicklung von Hämorrhagien und Erosionen führt Schleimhaut. Erhöhte Gefäßpermeabilität, Veränderungen im Blut Rheologie, erhöhte Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems verbessert das Blut diese Prozesse. Somit verliert das Epithel des ihm eigene morphometrischen und funktionelle Eigenschaften aufgrund der Verschiebung von differenzierten Zellen jünger und unreifen Formen. Das Fortschreiten des Prozesses möglicherweise nicht ausreichend durch den sekretorischen NOSTA der Vorherrschaft des Todes von glandulären Elementen über ihre Neubildung, Entwicklung und subatrophy glandulären Atrophie und Umordnungseinheit, gefolgt führen.

Pathogenese der Gastroduodenitis

Genetische Faktoren: Hyperplasie von β- und Mangel an O-Zellen verursachen Hypergastrinämie, Hypersekretion von HCl.

• Einfluss von HP.
• Adhäsion - Mikrodefekte der Schleimhaut, lymphoide Infiltration.
• Infiltration von Lymphozyten mit Rezeptoren für Neurotransmitter - Stärkung der motorischen Funktion, Entwicklung von Magenmetaplasie - Duodenitis, Ulzeration, Regeneration.
• Unter dem Einfluss der LPS - NR - Aktivierung zellulärer Immunreaktionen, bei denen hauptsächlich T-Lymphozyten (IL-2, -4, -5, FIO) beteiligt sind.
• NR-Phänotyp mit CAGA + und VACA + - zytolytische Aktivität - Colitis-Defekt.
• NR-Urease - ein Faktor der Chemotaxis (Monozyten, Leukozyten) - Schädigung des Epithels.
• Urease - Hydrolyse von Harnstoff aus Magensaft in Ammoniumionen, Zerstörung des Epithels.
• HP-Katalase und Superoxiddismutase - Hemmung der Phagozytose, Stimulation der Apoptose, Aktivierung von Leukozytenmetaboliten. Als Folge - Schäden an kleinen Gefäßen, eine Verletzung der Mikrozirkulation und Trophismus, CO-Thromben - fokale Herzinfarkte von Magenkrebs - Geschwüre.
• HP reduziert die Anzahl von D-Zellen, verstärkt die Arbeit von G-Zellen, was zur Eliminierung der inhibitorischen Wirkung von Somatostatin, einer Erhöhung der Konzentration von Gastrin und Histamin und Hypergastrinämie führt. Störung der Zelldifferenzierung, Reorganisation des Drüsenapparats, Motor, Evakuierung, sekretorische Insuffizienz - Verletzung der Verdauungsprozesse.