Was verursacht chronische Gastritis und Gastroduodenitis?

Ursachen für chronische Gastritis und Gastroduodenitis bei Kindern

Chronische Gastroduodenitis und Magengeschwüre bei Kindern werden als polyätiologische (multifaktorielle) Erkrankungen klassifiziert. In den letzten Jahren haben sich jedoch traditionelle Vorstellungen über die Mechanismen von chronischer Gastritis und Magengeschwüren erheblich geändert. Die Entdeckung von Helicobacter pylori (HP) durch B. Marshall im Jahr 1983 wurde zur Grundlage für die Überarbeitung früherer Vorstellungen über die Ätiologie und Pathogenese von Magen- und Zwölffingerdarmerkrankungen bei Kindern. In unserem Land durchgeführte Studien haben die Tatsache einer HP-Invasion bei mehr als 80 % der Kinder mit chronischen Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts festgestellt. Die Inzidenz von HP steigt mit dem Alter: mit 5-6 Jahren beträgt sie 45 %, mit 12-14 Jahren 60-70 %. Chronische Gastritis, Gastroduodenitis und Magengeschwüre sind pathogenetisch mit dieser Infektion assoziiert. In der Struktur der chronischen Gastritis sind 70 % der Gastritis mit HP assoziiert. Bei Patienten mit Magengeschwüren findet sich HP bei 90-100 % der Untersuchten in der Schleimhaut des Antrum des Magens, mit oberflächlichen Läsionen der gastroduodenalen Schleimhaut - bei 36-81 % der Kinder. Eine Duodenitis entwickelt sich häufiger vor dem Hintergrund einer Helicobacter-Gastritis und einer Metaplasie des Duodenalepithels in den Magen (60-86 %). Die Infektion kann sich über Wasserquellen ausbreiten; der Mikroorganismus bleibt in Wasser mehrere Tage lebensfähig und kann aus Kot, Speichel und Plaque auf den Zähnen infizierter Personen kultiviert werden. Die Übertragung der Infektion von Individuum zu Individuum erfolgt entweder fäko-oral oder oral-oral. Die bakterielle Besiedlung der Magenschleimhaut erfolgt durch Adhäsion von Mikroorganismen an Epithelzellen mittels Rezeptorinteraktion. Eine Infektion mit HP führt zur Entwicklung eines entzündlichen Infiltrats in der Schleimhaut, einschließlich der Magenplatte, und metaplastischer Bereiche der Duodenalschleimhaut aufgrund der Zerstörung ihrer Schutzschicht durch vom Mikroorganismus produzierte Enzyme. In der modernen Literatur sind zahlreiche Fälle von HP-Befall beschrieben. Allerdings haben prospektive epidemiologische Studien in verschiedenen Ländern gezeigt, dass die Besiedlung der Magenschleimhaut mit HP und das langfristige Fortbestehen der Infektion immer qualitative Veränderungen dieser Schleimhaut verursacht, die zur Entwicklung von Atrophie, intestinaler Metaplasie und infolgedessen zur Karzinogenese führen. So wurden zu Beginn der Beobachtung bei 11 % der Kinder endoskopische Anzeichen einer nodulären Gastritis beobachtet, die indirekt auf das Ausmaß der entzündlichen Veränderungen hinweisen. Bis zum Ende des ersten Jahres stieg dieser Anteil auf 64 % und bis zum Ende des zweiten Jahres auf 80 % (hauptsächlich bei Jungen) bei gleichbleibender Besiedlungsdichte des Magenkörpers und des Antrums. Darüber hinaus wurde bei 38 % der Eltern von Kindern mit entzündlichen Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts ein asymptomatisches Magengeschwür festgestellt.Es wurde festgestellt, dass das Bakterium im menschlichen Körper verbleiben kann, bis eine Eradikationstherapie durchgeführt wird.

Neben der Infektionstheorie der Pathogenese der Gastroduodenitis gibt es eine Reihe endogener ätiologischer Faktoren, die die Schleimhaut durch neuroreflexartige und endokrin-humorale Effekte bei Störungen des Zentralnervensystems, des endokrinen Systems, einem Ungleichgewicht zwischen den Faktoren der Aggression und des Schutzes der Organe des Gastroduodenalsystems beeinflussen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Endogene Faktoren

• Regulationsstörungen des Zentralnervensystems und seiner autonomen Bereiche (posttraumatische Enzephalopathie, Hypothalamus-Syndrom, Neurose, neurotische Zustände) führen zu einer Störung der motorischen Evakuierungsfunktion des gastroduodenalen Bereichs des Magen-Darm-Trakts.
• Endokrine Erkrankungen (Diabetes mellitus, Hypothyreose, endemischer Kropf, Itsenko-Cushing-Syndrom, Fettleibigkeit, Erkrankungen der Nebennieren und Geschlechtsdrüsen) erhöhen den Wert des Säure-Penetrationsfaktors: Es kommt zu einer Zunahme der Säureproduktion im Magen und zu einem Anstieg des Hormonspiegels, der die motorischen Funktionen regulieren (Sekretin, Cholecystokinin, Motilin).
• Das Vorhandensein eines duodenogastrischen Refluxes, wodurch Pankreasenzyme, Gallensäuren und Lysolicitin eine schädigende Wirkung auf die Schleimhaut ausüben. Dies trägt zu einem Anstieg des Histamin- und Thromboxanspiegels bei, was wiederum zu einer verstärkten Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut führt.
• Chronische Erkrankungen, die mit der Entwicklung eines Kreislaufversagens einhergehen (Herz- und Atemversagen mit Gewebehypoxie) – das Auftreten von Mikrozirkulationsstörungen (Bereiche mit Hyperämie, venöser Stauung, perivaskulärem Ödem).
• Allergische und Autoimmunerkrankungen - Vaskulitis, lokalisiert in den Gefäßen des Magens und Zwölffingerdarms.
• Veränderungen in der phagozytischen Verbindung der Immunität, Störungen im Verhältnis der T-Lymphozyten-Subpopulationen der zellulären Immunität.
• Operationen an Bauchorganen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Exogene Faktoren

• Verstoß gegen die Diät: unregelmäßige Mahlzeiten, große Abstände zwischen den Mahlzeiten, trockenes Essen, übermäßiges Essen, große Mengen an Nahrungsmitteln mit choleretischer Wirkung.
• Langfristige Einnahme von Medikamenten (Salicylate, Glukokortikoide, nichtsteroidale Antirheumatika, Zytostatika, Pyrimidin-Medikamente).
• Stresssituationen – hohe schulische und außerschulische Arbeitsbelastung, ungünstiges familiäres Umfeld, Konflikte mit Gleichaltrigen.
• Hypokinesie.
• Nahrungsmittelallergie – verstärkte Wirkung von Histamin, erhöhte Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems.
• Verschiedene Vergiftungen - das Vorhandensein von Herden chronischer Infektionen.
• Auch erbliche Faktoren spielen eine Rolle – ein polygener Vererbungstyp mit einer großen Rolle exogener Faktoren.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Aggressive Faktoren

Zu den aggressiven Faktoren des Magen-Darm- und Zwölffingerdarminhalts zählen Salzsäure, Pepsin, Pankreasenzyme, Gallensäuren, Isolecithine, RNA-Infektion, verlängerte peptische Proteolyse und Hypergastrinämie.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Schutzfaktoren

Schleimbildung, alkalische Sekretion, Regeneration des Integumentepithels, Eigenschaften des Speichels, Biotransformationsprozesse (Verlangsamung des Stoffwechsels von Xenobiotika und endogenen Verbindungen infolge einer verringerten Aktivität des Monooxygenase-Systems der Leber), antioxidative und Immunhomöostase des Körpers.

Pathogenese von Gastroduodenitis und Magengeschwüren bei Kindern

Im Mechanismus der Entwicklung der morphologischen Umstrukturierung der Magen-Darm-Schleimhaut sind zwei Faktoren wichtig. Dies sind die Wirkung des Infektionserregers HP auf die Schleimhaut (80%) und toxisch-allergische Wirkungen (endogene und exogene Ursachen), die zu Veränderungen der lymphoepithelialen Barriere der Magen-Darm-Schleimhaut und einer anhaltend hohen säure-peptischen Produktion im Magen führen.

HP löst im Magen eine Entzündung aus und erhöht die Empfindlichkeit der gastroduodenalen Membran gegenüber Salzsäure. Eine Folge einer HP-Infektion ist eine gastrische Metaplasie des Epithels der Duodenalschleimhaut, die das Risiko eines Zwölffingerdarmgeschwürs erhöht. Die Zerstörung der Schutzschicht der gastroduodenalen Schleimhaut ist eine Folge der Wirkung bakterieller Enzyme. Alle HP-Stämme produzieren große Mengen des Enzyms Urease, das Harnstoff zu Kohlendioxid und Ammoniak hydrolysiert. Die resultierende Konzentration reicht aus, um Epithelzellen direkt zu schädigen und ihre Membranen zu zerstören. Andere von HP abgesonderte Enzyme – Oxidase, Katalase und Superoxiddismutase – führen zur Zerstörung von Neutrophilen und verhindern so einen ausreichenden Phagozytoseprozess. Virulentere HP-Stämme produzieren das zytotoxische Protein Ca, das eine Infiltration der Magenschleimhaut durch polymorphkernige Leukozyten verursacht. Durch das Eindringen des HP-Antigens in das Epithel wird eine lokale und systemische Immunantwort stimuliert: Die Produktion von Zytokinen (TNF, IL-8, Chemoattraktanten) fördert die Migration von Neutrophilen in die Entzündungszone; die Zahl der Plasmazellen, die sekretorisches IgA produzieren, nimmt zu, und die Produktion von IgG überwiegt, was die Entwicklung erosiver Prozesse fördert; es kommt zur Antikörpersynthese und zur Produktion toxischer Sauerstoffradikale – all dies führt zu einer ständigen lokalen Schädigung der Schleimhaut. Ein komplexes System spezifischer und unspezifischer Faktoren der Immunabwehr bildet einen Zustand der Organtoleranz (Nichtreaktivität gegenüber dem Eindringen von Antigenen), der den Autoimmunmechanismus des Entzündungsprozesses implementieren kann. Die Beteiligung des Immunsystems an der Entstehung von Entzündungen ist die morphologische Grundlage der Gastroduodenitis: Infiltration der Schleimhaut mit Plasmazellen, Lymphozyten, Histiozyten mit erhöhter Anzahl von Makrophagen, Fibroblasten, Eosinophilen, Lymphozyten (MEL), lokale Störung der Gefäß-Gewebe-Permeabilität. Dystrophische und subatrophische Veränderungen des Epithels tragen zur zellulären Immunregulation bei. Bei der chronischen Helicobacter-Gastritis ist die Infiltration der Schleimhaut mit Granulozyten ausgeprägter und es treten dystrophische und nekrotische Veränderungen der Epithelzellen auf. Bei Kindern entwickeln sich atrophische Veränderungen der Schleimhaut äußerst selten und nur in der Adoleszenz. Bei chronischer antraler Gastritis werden in 27-30 % der Fälle erosive Veränderungen festgestellt. An den Rändern von Erosionen und Geschwüren tritt eine foveoläre Hyperplasie auf, die als Magenpolypen klassifiziert wird. Es ist gekennzeichnet durch längliche Gruben und das Vorhandensein von hochverzweigten Graten. Derzeit gilt es als Regenerationsstörung. Eine intestinale Metaplasie tritt bei Helicobacter-Gastritis auf, wenn unter den Epithelzellen des Magentyps Bereiche des Darmepithels mit begrenzten Enterozyten und Becherzellen festgestellt werden. In Bereichen mit intestinaler Metaplasie tritt keine HP-Adhäsion auf. Bei chronischer Duodenitisentzündliche Veränderungen sind häufiger im proximalen Teil des Zwölffingerdarms im Bereich des Bulbus lokalisiert (Bulbitis): Die Höhe der Epithelzellen der Zotten nimmt ab, die Anzahl der Becherzellen nimmt ab; in der eigentlichen Platte - Infiltration durch polymorphkernige Neutrophile, Plasmazellen, Makrophagen. Die Anzahl der Paneth-Zellen (am Boden der Krypten), deren trophische Funktion auf das proliferierende Epithel gerichtet ist, nimmt ab. Während der Heilung oberflächlicher Erosionen im Verlauf der reparativen Regeneration tritt infolge einer Differenzierungsverletzung eine Magenmetaplasie des Epithels auf, die als Ausdruck der Anpassung an sauren Mageninhalt angesehen werden kann, da die Epithelzellen des Magens der schädigenden Wirkung von Salzsäure widerstehen. In Bereichen mit Magenmetaplasie ist eine Adhäsion und Kolonisierung von HP möglich, was als Vorstufe eines Ulkus in der Zwölffingerdarmschleimhaut gilt. So verursacht HP eine Schädigung der Schleimhaut durch direkte Wechselwirkung mit Laminin der epithelialen Basalmembran, die Wirkung seiner Enzyme, Aktivierung zytotoxischer T-Lymphozyten durch das HP-Antigen (Lipopolysaccharid), erhöhte Produktion von Gastrin, Salzsäure, Histamin infolge einer Verringerung der Zahl der G-Zellen, die Somatostatin-mRNA enthalten, und Hyperplasie der O-Zellen mit einer Veränderung der EOP- und TOP-Konzentration. In Phase I eliminiert NR die hemmende Wirkung von Somatostatin und Cholecystokinin – was einen Anstieg der Gastrinkonzentration bewirkt. In Phase 2 führt eine anhaltende Hypergastrinämie zur Hyperplasie der ECb-Zellen (Gewebebasophile) mit erhöhter Histaminproduktion und anschließender anhaltender Hyperchlorhydrie – der direkten Ursache der Geschwürbildung. Ammoniak, ein Produkt der lebenswichtigen Aktivität von HP, leitet Apoptoseprozesse ein. Lipopolysaccharid (LPS) HP ist auch an der Stimulation der Apoptose beteiligt. Letztere erhöht die Infiltration der Lamina propria durch Lymphozyten, die mit Rezeptoren für Neurotransmitter ausgestattet sind, die die motorische Funktion des Magens verbessern. Dies führt zur Freisetzung von saurem Mageninhalt in den Zwölffingerdarm und zur Entwicklung einer Magenmetaplasie. Die Ursache der Hypersekretion von Salzsäure ist eine Hyperplasie der Belegzellen, der Masse der O- und O-Zellen, die genetisch bedingt ist. Für die Entwicklung eines Magengeschwürs ist jedoch eine HP-Infektion notwendig. Die Remission der Patienten hält so lange an, bis eine HP-Reinfektion auftritt, die als Ausdruck der Anpassung an den sauren Mageninhalt angesehen werden kann, da die Epithelzellen des Magens der schädigenden Wirkung der Salzsäure widerstehen. In Bereichen der Magenmetaplasie ist eine Adhäsion und Besiedlung von HP möglich, was als Vorstufe eines Ulkus in der Zwölffingerdarmschleimhaut gilt. So führt HP zu einer Schädigung der Schleimhaut durch direkte Wechselwirkung mit Laminin der Basalmembran des Epithels, der Wirkung seiner Enzyme,Aktivierung zytotoxischer T-Lymphozyten durch das HP-Antigen (Lipopolysaccharid), erhöhte Produktion von Gastrin, Salzsäure, Histamin infolge einer Verringerung der Zahl der G-Zellen, die Somatostatin-mRNA enthalten, und Hyperplasie der O-Zellen mit einer Veränderung der EOR- und TOP-Konzentration. In Phase I hebt NR die hemmende Wirkung von Somatostatin und Cholecystokinin auf – was einen Anstieg der Gastrinkonzentration bewirkt. In Phase 2 führt eine anhaltende Hypergastrinämie zur Hyperplasie der ECb-Zellen (Gewebebasophile) mit erhöhter Histaminproduktion und anschließender anhaltender Hyperchlorhydrie, der direkten Ursache der Ulkusbildung. Ammoniak, ein Produkt der HP-Aktivität, leitet Apoptoseprozesse ein. HP-Lipopolysaccharid (LPS) ist ebenfalls an der Stimulation der Apoptose beteiligt. Letzteres erhöht die Infiltration der Lamina propria durch Lymphozyten, die mit Rezeptoren für Neurotransmitter ausgestattet sind, die die motorische Funktion des Magens verbessern. Dies führt zur Freisetzung von saurem Mageninhalt in den Zwölffingerdarm und zur Entwicklung einer Magenmetaplasie. Ursache der Hypersekretion von Salzsäure ist eine genetisch bedingte Hyperplasie der Belegzellen, der Masse der O- und O-Zellen. Eine HP-Infektion ist jedoch für die Entwicklung eines Magengeschwürs notwendig. Die Remission bei Patienten hält an, bis eine HP-Reinfektion auftritt. Dies kann als Ausdruck der Anpassung an den sauren Mageninhalt angesehen werden, da die Epithelzellen des Magens der schädigenden Wirkung von Salzsäure widerstehen. In Bereichen der Magenmetaplasie ist eine Adhäsion und Besiedlung von HP möglich, was als Vorstufe eines Ulkus in der Zwölffingerdarmschleimhaut gilt. So führt HP zu einer Schädigung der Schleimhaut durch direkte Wechselwirkung mit Laminin der Basalmembran des Epithels, die Wirkung seiner Enzyme, Aktivierung zytotoxischer T-Lymphozyten durch das HP-Antigen (Lipopolysaccharid), erhöhte Produktion von Gastrin, Salzsäure, Histamin infolge einer Verringerung der Zahl der G-Zellen, die Somatostatin-mRNA enthalten, und Hyperplasie der O-Zellen mit einer Veränderung der EOR- und TOP-Konzentration. In Phase I eliminiert NR die hemmende Wirkung von Somatostatin und Cholecystokinin – was einen Anstieg der Gastrinkonzentration bewirkt. In Phase 2 führt eine anhaltende Hypergastrinämie zur Hyperplasie der ECb-Zellen (Gewebebasophile) mit erhöhter Histaminproduktion und anschließender anhaltender Hyperchlorhydrie, der direkten Ursache der Geschwürbildung. Ammoniak, ein Produkt der HP-Aktivität, leitet Apoptoseprozesse ein. HP-Lipopolysaccharid (LPS) ist ebenfalls an der Stimulation der Apoptose beteiligt. Letzteres erhöht die Infiltration der Lamina propria durch Lymphozyten, die mit Rezeptoren für Neurotransmitter ausgestattet sind, welche die motorische Funktion des Magens verbessern. Dies führt zur Freisetzung von saurem Mageninhalt in den Zwölffingerdarm und zur Entwicklung einer Magenmetaplasie. Die Ursache der Salzsäurehypersekretion ist eine Hyperplasie der Belegzellen.die Masse der O- und O-Zellen, die genetisch bedingt ist. Für die Entwicklung eines peptischen Ulkus ist jedoch eine HP-Infektion notwendig. Die Remission der Patienten hält an, bis eine erneute HP-Infektion auftritt.Versorgt mit Rezeptoren für Neurotransmitter, die die motorische Funktion des Magens verbessern. Dies führt zur Freisetzung von saurem Mageninhalt in den Zwölffingerdarm und zur Entwicklung einer Magenmetaplasie. Die Ursache der Hypersekretion von Salzsäure ist eine Hyperplasie der Belegzellen, die Masse der O- und O-Zellen, die genetisch bedingt ist. Für die Entwicklung eines peptischen Ulkus ist jedoch eine HP-Infektion notwendig. Die Remission der Patienten hält an, bis eine erneute HP-Infektion auftritt.Versorgt mit Rezeptoren für Neurotransmitter, die die motorische Funktion des Magens verbessern. Dies führt zur Freisetzung von saurem Mageninhalt in den Zwölffingerdarm und zur Entwicklung einer Magenmetaplasie. Die Ursache der Hypersekretion von Salzsäure ist eine Hyperplasie der Belegzellen, die Masse der O- und O-Zellen, die genetisch bedingt ist. Für die Entwicklung eines Magengeschwürs ist jedoch eine HP-Infektion erforderlich. Die Remission der Patienten hält an, bis eine erneute HP-Infektion auftritt.

Bei der nicht-Helicobacter-Gastroduodenitis ist die Infiltration der Lamina propria durch Lymphozyten ausgeprägter, die Zahl der interepithelialen Lymphozyten - T-Lymphozyten (Typ Th3) nimmt zu, bei Vorschulkindern treten eosinophile Granulozyten (40 %) auf, Zellen, die Immunglobuline der Klassen A, M, B und E produzieren (insbesondere bei Nahrungsmittelallergien), Erosionen werden seltener festgestellt. Entzündliche Veränderungen der Gastroduodenalschleimhaut treten in diesen Fällen unter dem Einfluss exogener, endogener Faktoren und eines Ungleichgewichts von Aggressions- und Abwehrfaktoren bei neuroreflexiven, humoralen und endokrinen Störungen auf. Die Wahrscheinlichkeit einer Abnahme der Funktion der Schutzbarriere der Gastroduodenalschleimhaut steigt mit der Zahl der Risikofaktoren, der Dauer und Intensität ihrer Wirkung, insbesondere vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung. Es kommt zu einer Entzündung: Die Reproduktion der Keimelemente und die Reifung der Schleimhautzellen werden gehemmt. Dies betrifft vor allem die Differenzierung der Haupt- und Belegzellen, die schneller absterben und ihre spezifischen Eigenschaften verlieren: die Fähigkeit, Pepsin, Salzsäure und gastrointestinale Hormone zu produzieren; es entstehen Bereiche (endoskopisches Bild) ohne Schleimhautüberzug – hämorrhagische, unvollständige flache und vollständige Gewebeerosionen, Geschwüre. Der Entzündungsprozess schreitet bei bestehendem duodenogastrischen Reflux fort: Unter dem Einfluss von Duodenalinhalten (Gallensäuren, deren Salze, Lysolicitine, Pankreasenzyme) wird die Schutzbarriere der Magenschleimhaut durch Zerstörung biologischer Membranen und Freisetzung lysosomaler Enzyme geschädigt (Rückdiffusion von Wasserstoffionen, Zunahme des transmembranösen Natriumflusses). Dies führt zur Zytolyse des Oberflächenepithels und erhält die Entzündungsreaktion aufrecht. Bei geringer Magensekretion verursachen Pankreasenzyme einen Anstieg des Histamin- und Thromboxanspiegels, die über ihre Wirkung auf die H1- und H2-Rezeptoren der Blutgefäße eine Schwellung der Schleimhaut, eine Störung der Mikrozirkulation mit Plasmaproteinverlust und einen Anstieg des Prostaglandinspiegels verursachen, was zur Entwicklung von Blutungen und Erosionen der Schleimhaut führt. Eine erhöhte Gefäßdurchlässigkeit, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und eine erhöhte Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems des Blutes verstärken diese Prozesse. So verliert das Epithel seine charakteristischen morphometrischen und funktionellen Merkmale durch die Verdrängung differenzierter Zellen durch jüngere und unreife Formen. Das Fortschreiten des Prozesses kann zum Überwiegen des Absterbens von Drüsenelementen gegenüber ihrer Neubildung, zur Entwicklung von Subatrophie und Atrophie und zur Umstrukturierung des Drüsenapparates mit nachfolgender Sekretionsinsuffizienz führen.

Pathogenese der Gastroduodenitis

Genetische Faktoren: Hyperplasie der B-Zellen und Mangel an O-Zellen verursachen Hypergastrinämie und Hypersekretion von HCl.

• Einfluss von HP.
• Adhäsion - Mikrodefekte der Schleimhaut, lymphatisches Infiltrat.
• Infiltration von Lymphozyten mit Rezeptoren für Neurotransmitter – erhöhte motorische Funktion, Entwicklung einer Magenmetaplasie – Duodenitis, Ulzeration, Regeneration.
• Unter dem Einfluss von LPS-NR kommt es zur Aktivierung zellulärer Immunreaktionen, an denen vor allem T-Lymphozyten beteiligt sind (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR-Phänotyp mit CagA+ und VaсA+ – zytolytische Aktivität – ulzerativer Defekt.
• YR-Urease ist ein chemotaktischer Faktor (Monozyten, Leukozyten) – Schädigung des Epithels.
• Urease ist die Hydrolyse von Harnstoff im Magensaft in Ammoniumionen, wodurch das Epithel zerstört wird.
• HP-Katalase und Superoxiddismutase – Hemmung der Phagozytose, Stimulation der Apoptose, Aktivierung von Leukozytenmetaboliten. Als Folge – Schäden an kleinen Gefäßen, Störung der Mikrozirkulation und des Trophismus, CO-Thromben – fokale Infarkte der Magenschleimhaut – Geschwüre.
• HP reduziert die Anzahl der D-Zellen, verbessert die Arbeit der G-Zellen, was zur Beseitigung der hemmenden Wirkung von Somatostatin, einer Erhöhung der Gastrin- und Histaminkonzentration sowie zu Hypergastrinämie führt. Verletzung der Zelldifferenzierung, Reorganisation des Drüsenapparates, Motorik, Evakuierung, sekretorische Insuffizienz - Störung der Verdauungsprozesse.