Azotämie

Eine der Varianten nephrotoxischer Läsionen ist die Azotämie - ein Zustand, der mit einer Verletzung der Nierenfunktion vor dem Hintergrund überschüssiger Stickstoffverbindungen im Blutkreislauf einhergeht. Wenn der Verlauf einer solchen Pathologie schwerwiegend ist, ist eine schnelle Entwicklung eines akuten Nierenversagens möglich.

Azotämie bedeutet aus dem Lateinischen wörtlich „Stickstoff im Blutkreislauf“. Manchmal wird dieser Zustand auch als Urämie oder „Urin im Blutkreislauf“ bezeichnet, aber diese Begriffe sind nicht ganz dasselbe: Azotämie ist in der Regel die Grundlage einer Urämie.

Das Wesentliche der Pathologie besteht darin, dass beim Proteinabbau Stickstoffverbindungen wie Harnsäure, Harnstoff, Kreatinin, Ammoniak, Purine und Indican freigesetzt werden. Das Vorhandensein solcher Produkte im Blut führt zur Entwicklung einer Azotämie.

Epidemiologie

Interessanterweise sind viele Aspekte der Azotämie noch unklar. Dennoch ist Azotämie recht häufig und verursacht 8 bis 16 % der Krankenhausaufenthalte. Zudem ist sie mit einem deutlich erhöhten Sterberisiko verbunden.[ 1 ]

Azotämie ist das einzige zuverlässige Kriterium für die Entwicklung eines Nierenversagens, einschließlich der chronischen Form, bei der der Serumkreatininspiegel 0,18 mmol/l und der Harnstoffspiegel 8 mmol/l übersteigt (die Norm liegt bei 0,12 mmol/l bzw. 6 mmol/l). Urämie wird durch eine Abnahme der Masse der funktionierenden Nephrone auf weniger als 20–25 % der erforderlichen Menge und durch eine schwere Azotämie (Kreatininspiegel über 0,45 mmol/l, Harnstoff über 25–30 mmol/l) angezeigt.

Die Inzidenz des primären Nachweises einer Azotämie beträgt 5-20 Fälle pro hundert Einwohner pro Jahr. Am häufigsten wird die Pathologie bei Patienten im Alter von 45-65 Jahren diagnostiziert. [ 2 ]

Ursachen Azotämie

Das Blut wird kontinuierlich von den Nieren gefiltert, was notwendig ist, um Abfallprodukte zu entfernen und den Elektrolythaushalt im Kreislauf aufrechtzuerhalten. Wenn der Blutfluss zu den Nieren abnimmt, verlangsamt sich die Filtration, was zur Ansammlung von Produkten führt, die aus dem Körper entfernt werden sollten. Dieser Zustand kann bis zu einer Intoxikation führen.

Die Ansammlung von Stickstoffverbindungen (z. B. Harnstoff und Kreatinin) ist typisch für den Zustand der Azotämie und kann die Körperarbeit erheblich erschweren. Eine solche Pathologie wird durch alle Störungen hervorgerufen, die die Nierendurchblutung verschlechtern - einschließlich unzureichender Herzaktivität, Schock, Dehydration, starkem Blutverlust usw. [ 3 ]

Im Allgemeinen sprechen wir von folgenden Ursachen einer Azotämie:

• Nierendurchblutungsstörung, verminderte Durchblutung aufgrund einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens, kongestive Herzfunktion, Schwächung des systemischen Gefäßwiderstands, verringertes funktionelles Arterienvolumen, das durch Sepsis, hepatorenales Syndrom und abnorme Funktion der Nierenarterie verursacht werden kann;
• akutes oder chronisches Nierenversagen, Schäden an Glomeruli, Tubuli, Kapillaren;
• Bilaterale Harnleiterobstruktion durch Tumoren oder Steine, retroperitoneale Fibrose, neurogene Blase, Obstruktion des Blasenhalses durch Prostatavergrößerung oder Adenokarzinom.

Azotämie kann kombiniert auftreten und sich vor dem Hintergrund anderer Pathologien manifestieren.

Risikofaktoren

Zu den gefährlichen Faktoren, die bei der Entwicklung einer Azotämie eine Rolle spielen können, können gehören:

• traumatischer Schockzustand;
• Crush-Syndrom, Schädigung und Absterben von Muskelgewebe;
• elektrische Verletzungen;
• thermische Verletzungen (Erfrierungen, Verbrennungen);
• schwerer Blutverlust;
• anaphylaktischer Schock;
• Peritonitis, Pankreatitis, Pankreasnekrose, Cholezystitis;
• Dehydration, Elektrolytstörungen, die mit lähmendem Erbrechen, Durchfall usw. einhergehen können;
• schwerer Verlauf von Infektionskrankheiten;
• bakterieller Schock;
• geburtshilfliche Pathologien (Sepsis, Eklampsie, postpartaler Blutverlust, Nephropathie mit vorzeitiger Plazentalösung usw.);
• kardiogener Schock;
• starker Flüssigkeitsverlust bei Fieberzuständen, körperlicher Überlastung, Verbrennungen;
• starker Flüssigkeitsverlust der Nieren (bei Diabetes insipidus, Therapie mit Diuretika, Nierenerkrankungen mit Polyurie, dekompensiertem Diabetes mellitus usw.);
• beeinträchtigte Flüssigkeitsaufnahme in den Körper.

Zu den Risikogruppen für Azotämie zählen Patienten mit Bluthochdruck, Diabetes, Fettleibigkeit sowie Menschen über 50 Jahre, mit verschiedenen Nierenerkrankungen (auch familiären) und Raucher. Risikopersonen wird empfohlen, regelmäßig einen Arzt für Vorsorgeuntersuchungen und grundlegende klinische Tests aufzusuchen. [ 4 ]

Pathogenese

Harnstoff ist das Endprodukt des Proteinabbaus im Körper und wird in der Leber gebildet. Bei der Ausscheidung von Harnstoff durch die Nieren werden die Reste des „überschüssigen“ Stickstoffs ausgeschieden. Teilweise wird er durch Schweißdrüsen ausgeschieden (was das spezifische „Aroma“ des Schweißes verursacht).

Harnstoff hilft, die Feuchtigkeit im Körper zu speichern und normalisiert den Mineralstoffwechsel. Ein Überschuss dieser Substanz schädigt jedoch Gewebe und Organe. Sein Spiegel hängt vom Gleichgewicht der Produktions- und Ausscheidungsprozesse ab. Eine Konzentrationsabnahme wird vor dem Hintergrund einer eiweißarmen Ernährung, Hungersnot sowie bei Lebererkrankungen, chemischen Intoxikationen (Arsen, phosphorhaltige Substanzen), während der Schwangerschaft oder Hämodialyse beobachtet.

Eine Azotämie, die aus folgenden Gründen verursacht wird, wird als klinisch bedeutsam angesehen:

• Nierenerkrankungen, bei denen die Entfernung von Harnstoff aus dem Kreislaufsystem beeinträchtigt ist (Pyelonephritis, Glomerulonephritis, renale Amyloidose, akutes Nierenversagen, Hydronephrose);
• überwiegend Proteinernährung, Dehydration, entzündliche Erkrankungen, die mit einem erhöhten Proteinabbau einhergehen;
• mechanische Blockade der Harnstoffausscheidung durch die Nieren (Steinbildung, Tumore).

Azotämie führt zu einem Anstieg von Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Methylguanidin, Phosphaten usw. im Blutkreislauf. Harnstoff und Kreatinin hängen direkt vom Grad der Nephronfunktionsstörung ab. Es gibt keine Informationen über die toxischen Wirkungen von Kreatinin, aber ein Überschuss an Harnstoff kann zu Kopfschmerzen, Apathie, Myasthenie und Arthritis führen. Mit der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens wird das tubuläre-glomeruläre Gleichgewicht gestört, der Proteinkatabolismus nimmt zu. [ 5 ]

Symptome Azotämie

Das Krankheitsbild der Azotämie entwickelt sich mit zunehmender Progression, abhängig von der Schädigung bestimmter Organe und Systeme sowie von der Erhöhung des Gehalts an stickstoffhaltigen Verbindungen im Kreislaufsystem.

Als Grundsymptome gelten:

• eine starke Abnahme der ausgeschiedenen Urinmenge (Oligurie) bis hin zum völligen Aufhören (Anurie);
• Durst, trockene Schleimhäute und Haut;
• das Auftreten verschiedener Arten von Blutungen, Blutungen, Hämatomen usw.;
• das Auftreten von Ödemen bis hin zu einer allgemeinen Schwellung der Weichteile;
• Blutdruckschwankungen;
• erhöhte Herzfrequenz.

Im Anfangsstadium klagen die Patienten über Schwäche, Müdigkeit, Apathie und Appetitlosigkeit. Frühzeitig werden Anzeichen einer Anämie festgestellt, die durch Blutverlust, Eisenmangel und verminderte Erythropoietinbildung verursacht wird. Mit der Zeit nehmen allgemeine Schwäche und Schläfrigkeit zu, es kommt zu Apathie (urämische Enzephalopathie), Muskelschwäche mit krampfartigen Zuckungen, Juckreiz, Parästhesien und Blutungen. Pseudogicht kann sich entwickeln. Die Symptome können sich schnell oder allmählich verstärken.

Das Bild einer schweren, durch Dialyse irreversiblen Azotämie umfasst ausgeprägte dyspeptische Symptome (unkontrollierbares Erbrechen, Durchfall, Anorexie), Stomatogingivitis, Cheilitis, Blässe und Gelbfärbung des Gesichts sowie trockene Haut. Der Blutdruck steigt signifikant an, es kommt zu Kardiomegalie, Reginopathie und Herzinsuffizienz. Das Skelettsystem ist in Form von Osteoporose und Osteomalazie betroffen. Neurologische Symptome sind Myopathie und Enzephalopathie.

Bei älteren Patienten nehmen die Anzeichen einer koronaren Arteriosklerose zu.

Erste Anzeichen

Eine ausreichende Stickstoffmenge im Blut beträgt 18–40 mg/Liter. Steigt dieser Wert aus irgendeinem Grund an, spricht man von einer pathologischen Erkrankung, der Azotämie.

Ärzte sprechen von folgenden Hauptzeichen für das Vorhandensein von Stickstoff im Blut:

• Störungen des Verdauungstrakts: Säure- oder Ammoniakgeruch aus dem Mund, Darmstörungen, Übelkeit mit Erbrechen, starker Durchfall (manchmal mit Blutstreifen), Anzeichen einer Anämie.
• Funktionsstörungen des Nervensystems: Zittern der Arm- und Beinmuskulatur, Gefühlsschwankungen (Apathie weicht einem Zustand übermäßiger Erregung), Schläfrigkeit, Atembeschwerden.
• Andere Beschwerden (Blutungen, trockene Haut, allgemeiner Juckreiz).

Diese Symptome treten meist in Kombination auf und deuten auf die Entwicklung eines Nierenversagens hin. Werden nicht rechtzeitig Behandlungsmaßnahmen ergriffen, verschlechtert sich das Bild und die Heilungschancen sinken.

Veränderungen in der Mundhöhle bei Azotämie

Bei einem Arzttermin bei der Untersuchung von Patienten mit Azotämie können folgende Symptome festgestellt werden:

• allgemeine Blässe der Haut („anämischer“ Teint);
• Verdunkelung der Nägel;
• Abschürfungen auf der Haut, Kratzer verbunden mit starkem Juckreiz.

Patienten klagen über Mundtrockenheit, Zahnfleischschmerzen, Blutungen, Geschmacksveränderungen, metallischen Geschmack und unangenehmen Geruch. Manche Patienten haben Schmerzen in der Zunge oder in den Wangen. Die Häufigkeit dieser pathologischen Symptome ist unterschiedlich. So wird beispielsweise Mundtrockenheit in 20–30 % der Fälle festgestellt, Zahnfleischbluten in fast jedem zweiten Fall, Geschmacksstörungen in 25 % der Fälle und urämischer Mundgeruch bei fast 80 % der Patienten.

Eine häufige Begleiterkrankung der Azotämie ist die urämische Stomatitis. Die Erkrankung entwickelt sich, wenn der Harnstoffspiegel im Serum um mehr als 150 mg/ml ansteigt, das genaue Krankheitsbild ist jedoch noch nicht geklärt. Pathologische Elemente finden sich meist an der Zungeninnenseite und der Mundschleimhaut. Die Stomatitis reagiert schlecht auf die Behandlung, bis sich der Harnstoffspiegel im Blut normalisiert hat. Danach heilt sie innerhalb weniger Wochen von selbst ab.

Bühnen

Der Verlauf der chronischen Azotämie wird in ein heilbares und ein terminales Stadium unterteilt. Das heilbare Stadium ist bei rechtzeitiger Behandlung und Beseitigung der Krankheitsursache vollständig reversibel. In schweren Fällen, bei denen die Anurie mehrere Tage anhält, kann es aufgrund von Hyperkaliämie, Azidose und einem Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht zum Tod kommen.

Das Endstadium ist durch eine deutliche Abnahme der glomerulären Filtration mit einer Störung der Anpassungsmechanismen der Nieren gekennzeichnet. Die Situation wird durch Bluthochdruck, Perikarditis und Durchblutungsstörungen verschlimmert.

Im Endstadium steigt das Sterberisiko des Patienten stark an. Regelmäßige Dialyse wird eingesetzt, um das Leben des Patienten zu verlängern. Ein tödlicher Ausgang kann durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hyperkaliämie, infektiöse Komplikationen, Sepsis, Blutungen sowie die Entwicklung eines urämischen Komas eintreten.

Formen

Azotämie wird je nach Ursache der Erkrankung in verschiedene Kategorien eingeteilt. Alle Azotämie-Typen bei Nierenversagen weisen jedoch einige gemeinsame Merkmale auf: Sie sind durch eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate der Nieren und einen Anstieg des Harnstoffstickstoffs im Blut und des Kreatininspiegels im Serum gekennzeichnet. Der Harnstoffstickstoff-Kreatinin-Verhältnisindex wird verwendet: Dieser Indikator ist notwendig, um die Art der Azotämie zu bestimmen. Der Normalwert liegt bei <15.

• Prärenale Azotämie wird durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens verursacht und entwickelt sich als Folge einer Nierendurchblutungsstörung. Eine solche Störung kann als Folge von Schock, Blutungen, vermindertem zirkulierenden Blutvolumen, Herzinsuffizienz usw. auftreten. Der Stickstoff-Kreatinin-Index bei prärenaler Azotämie liegt über 15. Ursache ist ein Filtrationsversagen von Stickstoff und Kreatinin. Die glomeruläre Filtrationsrate nimmt infolge der Hypoperfusion ab, was zu einem allgemeinen Anstieg des Stickstoff- und Kreatiningehalts führt. Aufgrund der Stickstoffresorption in den proximalen Tubuli steigt die Stickstoffkonzentration im Blutkreislauf jedoch rasch an.
• Renale Azotämie, renale Azotämie führt in den meisten Fällen zur Entwicklung einer Urämie. Diese Pathologie tritt bei verschiedenen Nierenfunktionsstörungen und allen parenzymatischen Läsionen auf. Die Hauptursachen sind Glomerulonephritis, Nierenversagen, akute Tubulusnekrose usw. Das Stickstoff/Kreatinin-Indexverhältnis bei renaler Azotämie liegt im Normbereich. Die glomeruläre Filtrationsrate ist reduziert und die Stickstoff- und Kreatininwerte im Blutkreislauf sind erhöht (obwohl aufgrund einer Schädigung der proximalen Tubuli keine Stickstoffrückresorption beobachtet wird). Es stellt sich heraus, dass Stickstoff mit Kreatinin im Urin ausgeschieden wird, was den normalen Indexwert bestimmt. Eine renale Retentionsazotämie geht mit einer unzureichenden Harnstoffausscheidung im Urin bei normalem Eintritt in den Blutkreislauf einher, was mit einer schwachen Ausscheidungsnierenfunktion einhergeht.
• Die postrenale Azotämie erklärt sich durch das Auftreten einer Behinderung des Harnabflusses unterhalb der Nierenebene. Ursache der Erkrankung können ein angeborener Entwicklungsdefekt (z. B. vesikoureteraler Reflux), ein Harnleiterverschluss durch einen Stein, eine Vergrößerung der Gebärmutter während der Schwangerschaft, ein Tumorprozess oder eine Vergrößerung der Prostata sein. Ein erhöhter Harnabflusswiderstand kann eine Hydronephrose hervorrufen. Bei postrenaler Azotämie liegt der Stickstoff/Kreatinin-Index über 15. Erhöhter Nephrondruck führt zu einer erhöhten Stickstoffreabsorption, was dessen Verhältnis im Index erhöht.
• Produktive Azotämie (auch Nebennierenazotämie genannt) ist durch eine übermäßige Bildung von Schlackenstoffen gekennzeichnet, die durch übermäßige Aufnahme von Proteinnahrung im Körper, Dehydration und entzündliche Prozesse, die mit einer schweren Proteinzerstörung einhergehen, möglich wird. In diesen Situationen sollte Harnstoff schnell über die Nieren ausgeschieden werden. Wenn die Konzentration jedoch mehr als 8,3 mmol / Liter erreicht, spricht man von der Entwicklung eines Nierenversagens.
• Subrenale Azotämie ist eine Folge einer mechanischen Blockade der Harnstoffausscheidung durch die Nieren, wodurch dieser wieder in den Blutkreislauf aufgenommen wird. Die Hauptursache der Erkrankung können Steine, Tumorprozesse (insbesondere Prostataadenom) sein.
• Vorübergehende oder vorübergehende Azotämie ist eine Reihe von selbstlimitierenden Erkrankungen, die durch eine Vielzahl von Faktoren hervorgerufen werden können, die einen vorübergehenden Anstieg des Stickstoffspiegels im Blut verursachen. Vorübergehende Azotämie kann funktionell (bei einem gesunden Menschen unter dem Einfluss vorübergehender Ursachen) und organisch sein, verursacht durch pathologische Zustände (akute Intoxikationen, Infektionen, Verdauungsstörungen, Einnahme bestimmter Medikamente usw.).

Hyperkalzämie und Azotämie

Hyperkalzämie ist ein Anstieg des Kalziumspiegels im Blut auf über 2,5 mmol/Liter. Häufige Ursachen hierfür sind Tumoren (Atemwege, Brustdrüsen), Endokrinopathien, akutes Nierenversagen, die Einnahme bestimmter Medikamente (Retinol, Thiazide, Kalziumpräparate), Sarkoidose, anhaltende Immobilisierung und Erbkrankheiten.

Bei akutem Nierenversagen entwickelt sich die frühe diuretische Phase der Hyperkalzämie als Folge der Resorption von Kalziumablagerungen in Weichteilen und der beschleunigten Produktion des Vitamin-D-Metaboliten durch das Nierengewebe.

Hyperkalzämie führt zu Krämpfen der afferenten Arteriolen, verlangsamt die Nierendurchblutung (hauptsächlich in der Rinde), hemmt die glomeruläre Filtration und die tubuläre Rückresorption von Magnesium, Kalium und Natrium, erhöht die Rückresorption von Bikarbonat und die Ausscheidung von Kalzium- und Wasserstoffionen.

Bei länger anhaltender Hyperkalzämie finden sich Anzeichen einer interstitiellen Fibrose und minimale glomeruläre Veränderungen in den Nieren. Da der intrarenale Kalziumspiegel von der Rinde zur Papille ansteigt, fallen bei dieser Erkrankung Kalziumkristalle hauptsächlich in der Medulla aus, was zu Nephrokalzinose und Nephrolithiasis führt. Zu den weiteren klinischen Manifestationen gehören üblicherweise ein Harnsyndrom in Form einer mäßigen Proteinurie, Erythrozyturie und prärenalen Azotämie aufgrund von Dehydration, akutem Nierenversagen oder chronischem Nierenversagen, das sich vor dem Hintergrund einer obstruktiven Pyelonephritis entwickelt hat.

Komplikationen und Konsequenzen

Unabhängig davon, wie akut sich der Zustand der Azotämie entwickelt, wirkt sich die Pathologie nachteilig auf alle Organe und Systeme des Körpers aus. Komplikationen betreffen vor allem das Gehirn, das zentrale Nervensystem und auch die Verdauungsorgane leiden darunter.

Der Endzustand, der sowohl eine Folge einer akuten als auch einer chronischen Azotämie ist, kann ein azotämisches (urämisches) Koma sein. Seine Entwicklung erklärt sich vor allem durch die Ansammlung einer großen Menge an Stickstoffstoffwechselprodukten im Blutkreislauf, was zu einer verstärkten Intoxikation führt.

Akutes Nierenversagen führt aufgrund einer eingeschränkten Nierenausscheidungsfunktion und eines erhöhten Proteinkatabolismus zu Hyperazotämie. Der Magnesium- und Kaliumgehalt im Kreislauf steigt an, während der Kalzium- und Natriumspiegel sinkt. Solche Störungen äußern sich in Herzrhythmusstörungen, allgemeiner Schwäche, Schläfrigkeit und Bewusstseinsstörungen. Die Herztätigkeit ist stark vermindert, und es kann zu einem vollständigen Bewusstseinsverlust kommen, was auf eine erhöhte Magnesiumkonzentration im Blutserum oder einen verminderten Natriumspiegel zurückzuführen sein kann.

Bei chronischer Niereninsuffizienz entwickelt sich ein komatöser Zustand vor dem Hintergrund schwerer Oligurie (Anurie), Azotämie, Ammonämie und metabolischer Azidose. Bei Azotämie ist die renale Stickstoffausscheidung beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Harnstoffausscheidung über Haut, Pleura und Verdauungsorgane führt. Die Ausscheidung von Harnstoff über den Darm führt zur Bildung toxischer Ammoniumderivate, die als besonders gefährlich gelten. Es kommt zu einer schweren Intoxikation mit Bewusstseinsstörungen, Durst, Übelkeit und Erbrechen. Die Haut wird trocken, grau, mit kleinen hämorrhagischen Ausschlägen bedeckt und wirkt gepudert, was mit der Ablagerung von Harnstoffkristallen einhergeht. Die Mundschleimhaut ist durch ulzerativ-nekrotische Herde geschädigt. Das Atmen wird erschwert. Es können sich eine toxische Lungenentzündung und Hepatitis entwickeln.

Diagnose Azotämie

Die frühzeitige Diagnose einer Azotämie kann gewisse Schwierigkeiten mit sich bringen. Erstens ist ein asymptomatischer Verlauf der frühen Stadien der Azotämie bei chronischer Niereninsuffizienz nicht ausgeschlossen, was typisch für Patienten mit chronischer Pyelonephritis, latenter Nephritis und polyzystischer Erkrankung ist. Zweitens können aufgrund des Polymorphismus der Schädigung innerer Organe unspezifische Symptome in den Vordergrund treten: Anämie, Hypertonie, Asthenie, Gicht, Osteopathie.

Der Arzt sollte durch die Kombination einer normochromen Anämie mit Harnwegserkrankungen und arterieller Hypertonie alarmiert werden. Eine frühzeitige Diagnose basiert jedoch hauptsächlich auf Labor- und biochemischen Untersuchungen.

Folgende Analysen werden durchgeführt:

• allgemeiner Bluttest;
• allgemeine Urinanalyse;
• Blutharnstoffstickstofftest (BUN);
• Kreatininspiegeltest oder tägliche Urinanalyse.

Die wichtigsten Indikatoren für die Nierenfunktion sind Kreatinin und Harnstoff. Kreatinin wird in den Muskeln gebildet und gelangt anschließend in den Blutkreislauf. Kreatinin ist an energetischen Prozessen im Gewebe beteiligt. Es wird über die Nieren ausgeschieden, daher ist der Nachweis dieses Produkts im Blut diagnostisch wichtig. [ 6 ]

Harnstoff ist ein Abfallprodukt des Körpers. Er entsteht beim Proteinabbau in der Leber und wird über die Nieren aus dem Blutkreislauf ausgeschieden. Harnstoffansammlungen treten bei Erkrankungen auf – vor allem der Harnwege.

Bei Azotämie zeigt die Urinanalyse einen niedrigen Natriumspiegel, ein hohes Verhältnis von Urinkreatinin zu Serumkreatinin, ein hohes Verhältnis von Urinharnstoff zu Serumharnstoff sowie erhöhte Urinkonzentrationen (Osmolarität und spezifisches Gewicht). Diese Werte sind jedoch für die Diagnose wenig hilfreich: Prärenale und postrenale Formen können anhand des Stickstoff-Kreatinin-Index bestimmt werden.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst folgende Untersuchungen:

• Ultraschalluntersuchung der Nieren und Bauchorgane (ermöglicht die Erkennung einer Zunahme des Nierenvolumens, von Steinen im Nierenbecken oder in den Harnwegen, Tumorprozessen);
• Radioisotopen-Nierenszintigraphie (hilft bei der Beurteilung der Nierendurchblutung und der Identifizierung von Obstruktionen);
• Computertomographie und Magnetresonanztomographie;
• Röntgenaufnahme des Brustkorbs (um Flüssigkeitsansammlungen in der Pleurahöhle, Lungenödem auszuschließen);
• Ausscheidungsurographie (bei Verdacht auf eine Obstruktion der Nierenvenengefäße);
• Nierenangiographie (zum Ausschluss vaskulärer Ursachen der Pathologie - zum Beispiel Nierenarterienstenose, Dissektion eines Bauchaortenaneurysmas, aufsteigende Thrombose der unteren Hohlvene), Nephrobiopsie (bei unklarer Ätiologie der Erkrankung, bei anhaltender Anurie, in schwierigen diagnostischen Fällen);
• Elektrokardiographie, Elektroenzephalographie, Ultraschall des Herzens;
• Fundusuntersuchung.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit urämischem Koma, diabetischem und hepatischem Koma durchgeführt. Folgende Facharztkonsultationen sind angezeigt:

• Rheumatologe (bei Symptomen einer systemischen Pathologie);
• Hämatologe (um Blutkrankheiten auszuschließen);
• Toxikologe (bei schwerer Vergiftung);
• Beatmungsgerät (bei Schock und in Notfällen);
• Augenarzt (zur Feststellung von Veränderungen im Augenhintergrund);
• Kardiologe (bei deutlichem Blutdruckanstieg, EKG-Auffälligkeiten);
• Spezialist für Infektionskrankheiten (für Virushepatitis und andere Infektionskrankheiten).

Azotämie sollte auch von folgenden Krankheiten unterschieden werden:

• Nierensteinerkrankung;
• Tuberkulose der Nieren;
• Nierenkolik;
• polyzystische Nierenerkrankung;
• Pyelitis, Pyelonephritis;
• Hydronephrose, Amyloidose.

Unterschiede zwischen Urämie und Azotämie

Azotämie ist ein kardiales Symptom eines akuten Nierenversagens, das den Schweregrad des Verlaufs bestimmt. Bei einem akuten (nicht chronischen) Verlauf ist ein erhöhter Azotämieanstieg typisch: Der Kreatininspiegel im Blut kann um 5 mg/l/Tag und der Harnstoffstickstoff um 100 mg/l/Tag ansteigen. Bei einer Verschlimmerung von Azotämie, Azidose und Elektrolytstoffwechselstörungen kommt es zu Muskelzuckungen, Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen, Kurzatmigkeit im Zusammenhang mit einem nephrogenen Lungenödem und einer renalen Azidose. Die Zusammensetzung des Plasmas verändert sich:

• die Werte von Kreatinin, Harnstoff, Reststickstoff, Phosphaten, Sulfaten, Kalium und Magnesium steigen;
• der Gehalt an Calcium, Chlor und Natrium sinkt.

Azotämie ist die Grundlage der Urämie, einem spezifischen klinischen Syndrom der Niereninsuffizienz. Wird Azotämie bei akutem Nierenversagen oder in den frühen Stadien einer chronischen Erkrankung diskutiert, so entspricht die Urämie dem Endstadium der CNI.

Sowohl Azotämie als auch Urämie sind keine eigenständigen Erkrankungen, sondern lediglich eine Folge einer Nierenschädigung, einer Komplikation anderer Erkrankungen.

Behandlung Azotämie

Die konservative Behandlung der Azotämie besteht darin, das Fortschreiten des pathologischen Prozesses zu stoppen, Faktoren zu eliminieren, die den Verlauf der Azotämie verschlimmern können (Infektionen, Wasser-Elektrolyt-Ungleichgewicht, medikamenteninduzierte Nephrotoxizität usw.) und Stoffwechsel- und Hormonstörungen zu korrigieren. [ 7 ]

Um eine Azotämie zu vermeiden, ist es äußerst wichtig, eine proteinarme Diät einzuhalten und die renale Hypertonie unter Kontrolle zu halten.

Bei richtig angepasster Ernährung kommt es zu einer deutlichen Abnahme der Azotämieintensität, einer Verbesserung der Mineralstoffwechselindikatoren und dem Erhalt der Nierenfunktion. Die Wirksamkeit der Diät wird anhand der Abnahme der Anzeichen einer Azotämieintoxikation, der Senkung des Phosphat- und Harnstoffspiegels im Blut sowie der Stabilisierung des pH-Werts und des Serumbikarbonatspiegels beurteilt.

Im Frühstadium der Azotämie wird eine pathogenetische Therapie durchgeführt, deren Merkmale je nach Ursache der Erkrankung bestimmt werden. Die Plasmapherese wird je nach Zustand des Patienten und Intoxikationsgrad verordnet. Das entnommene Plasma wird durch Albumin oder gefrorenes Frischplasma ersetzt. Bei hämodynamischen Störungen werden Anti-Schock-Maßnahmen durchgeführt – zum Beispiel Bluttransfusionen oder die Infusion von 0,2%igem Noradrenalin (1 ml pro 200 ml Kochsalzlösung). Ist die Hauptursache der Azotämie ein bakterieller Schock, wird zusätzlich zu den Anti-Schock-Maßnahmen eine Antibiotikatherapie verordnet. [ 8 ]

Im Anfangsstadium der Erkrankung erfolgt die intravenöse Gabe von Furosemid (200 mg 4-mal täglich) oder 10%igem Mannitol (1 g pro Kilogramm Patientengewicht). Die weitere Behandlung zielt auf die Regulierung der Homöostase ab.

Die intramuskuläre Injektion von Testosteronpropionat erfolgt mit 50 mg pro Tag oder Retabolil mit 100 mg pro Woche. Bei Indikation einer Antibiotikatherapie wird die Antibiotikadosis um die Hälfte reduziert, was mit einer eingeschränkten Ausscheidungsfunktion der Nieren einhergeht. Bei Azotämie ist die Gabe ototoxischer Mittel – insbesondere Streptomycin, Monomycin und Neomycin – unerwünscht.

Eine Azidose wird durch die intravenöse Gabe von 100–200 ml 5%iger Natriumbicarbonatlösung beseitigt.

Wenn die Oligurie anhält und die Anzeichen einer Urämie zunehmen, wird der Patient zur extrakorporalen Reinigung mittels künstlicher Niere oder Peritonealdialyse in die Hämodialyseabteilung verlegt.

Indikationen für die Hämodialyse:

• zunehmende Azotämie mit beeinträchtigter Diurese;
• der Harnstoffspiegel im Plasma beträgt mehr als 2 g/Liter, der Kaliumspiegel 6,5 mmol/Liter;
• nicht kompensierte metabolische Azidose;
• Anzeichen einer sich entwickelnden akuten Urämie.

Kontraindikationen für die Hämodialyse:

• Hirnblutungen;
• innere Blutungen;
• schwere Form hämodynamischer Störungen, begleitet von einem Kollaps.

Sorbentien werden in Kombination mit diätetischen Nahrungsmitteln eingesetzt. Sie adsorbieren Ammoniak und andere toxische Substanzen im Verdauungssystem an ihrer Oberfläche. Als Sorbentien können Adsorbix, Enterodez und Karbolen verwendet werden. [ 9 ]

Antiazotämika haben die Eigenschaft, die Harnstoffausscheidung zu erhöhen. Eines der häufigsten Medikamente dieser Gruppe ist Hofitol – ein gereinigter Pflanzenextrakt aus Artischocken, der in Form von Tabletten und Ampullen für intravenöse und intramuskuläre Injektionen hergestellt wird. Eine ähnliche antiazotämische Wirkung besitzt das Medikament Lespenefril, dessen pflanzliche Basis Lespedeza capitata ist. Lespenefril wird üblicherweise oral eingenommen, beginnend mit ein paar Teelöffeln pro Tag. Darüber hinaus ist eine intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung des Medikaments möglich.

Medikamente

Medikamente werden von einem Arzt verschrieben, abhängig vom Schweregrad der Azotämie, der Schwere der klinischen Manifestationen und dem Vorhandensein anderer pathologischer Symptome. Folgende Medikamente können verschrieben werden:

• Furosemid 40 mg morgens, unter Kontrolle der täglichen Urinausscheidung, bis zu dreimal pro Woche. Mögliche Nebenwirkungen: Blutdruckabfall, Tachyarrhythmie, Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus.
• Adsorbix 1 Kapsel dreimal täglich, unter Kontrolle des Kreatininspiegels. Mögliche Nebenwirkungen: Verstopfung, Übelkeit, Durchfall, Dysbakteriose.
• Als Kaliumantagonist wird Calciumchlorid oder Gluconat 10 % 20 ml intravenös über 3 Minuten angewendet mit wiederholter Gabe der gleichen Dosierung, wenn keine Veränderungen im Elektrokardiogramm auftreten.
• 500 ml Glucose 20 % in Kombination mit Insulin (lösliches Humaninsulin mit kurzer Wirkungsdauer) 50 IE intravenös per Tropf, 15–30 IE alle drei Stunden für zwei Tage, bis sich der Kaliumgehalt im Blutkreislauf stabilisiert.
• Natriumbicarbonat 5 % intravenös per Tropf. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass sich bei längerer Anwendung des Arzneimittels eine Alkalose entwickeln kann, die mit Appetitlosigkeit, Übelkeit, Magenschmerzen und Blähungen einhergeht.
• Dextrose 5 % 500 ml intravenös per Tropf, bis der Mangel an zirkulierendem Blutvolumen ausgeglichen ist. Eine vollständigere und beschleunigte Absorption von Dextrose erfolgt vor dem Hintergrund der Insulinverabreichung (3 U pro 1 g Trockenpräparat).
• 200 mg Furosemid intravenös unter Kontrolle der stündlichen Urinausscheidung.
• Dopamin in einer Menge von 3 mg/Kilogramm/Minute intravenös über sechs Stunden unter Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz. Nebenwirkungen der Verabreichung eines kardiotonischen Arzneimittels: Veränderungen von Blutdruck und Herzfrequenz, Vasospasmus, Bronchospasmus, Zittern, motorische Unruhe, Angstgefühl sowie lokale Reaktionen.

Als zusätzliche Medikamente können verschrieben werden:

• Noradrenalin, Mesoton, Infesol, Albumin, kolloidale und kristalline Lösungen, frisch gefrorenes Plasma, Antibiotika, Medikamente zur Bluttransfusion usw.;
• Methylprednisolon (4 oder 16 mg in Tabletten);
• Cyclophosphamid (intravenöse Verabreichung);
• Torasemid (in Tabletten zu 5, 10 oder 20 mg);
• Rituximab (intravenöse Infusionen 100 mg, 500 mg);
• normales menschliches Immunglobulin (10%ige Lösung 100 ml).

Als Notfallbehandlung können Medikamente zur Beseitigung des Lungenödems, Antiepileptika und blutdrucksenkende Medikamente eingesetzt werden.

Physiotherapeutische Behandlung

Physiotherapie ist ein Spezialgebiet der klinischen Medizin, das natürliche und künstliche Wirkungen auf den Körper nutzt:

• Klimatherapie;
• Süß- und Mineralwasser;
• therapeutischer Schlamm;
• Ozokerit;
• elektromagnetisches Feld, elektrischer Strom, Laser usw.

Bei Azotämie kommen mechanische, elektromagnetische und thermische Effekte zum Einsatz, die zur Schmerzlinderung, Anregung von Stoffwechselprozessen, Trophie, Durchblutung und qualitativ hochwertiger Urinausscheidung beitragen.

Die Magnetfeldtherapie hat eine beruhigende, blutdrucksenkende, entzündungshemmende, abschwellende, schmerzstillende, trophisch-regenerative Wirkung und aktiviert die zelluläre und humorale Immunität.

Durch die Laserbehandlung wird die Mikrozirkulation optimiert, Erholungsprozesse eingeleitet und die Glukokortikoidfunktion der Nebennieren angeregt.

Kräuterbehandlung

Azotämie ist ein ziemlich schwerwiegender pathologischer Zustand, bei dem es kaum Sinn macht, auf eine alternative Behandlung zu hoffen. Es ist wichtig, die Empfehlungen des Arztes zu befolgen und eine strenge Diät einzuhalten.

Wenn der behandelnde Arzt keine Einwände hat, können Heilpflanzen ergänzend eingesetzt werden.

• Leinsamen normalisieren die Nierendurchblutung und erhöhen die Elastizität der Gefäßwände, was sich positiv auf die Nierenfunktion auswirkt. Es wird empfohlen, täglich etwa 25–30 g Samen zu sich zu nehmen – in Form eines Suds, Aufgusses oder als Zugabe zu Salaten, Brei und Gelee.
• Preiselbeerblätter wirken antibakteriell, verhindern die Entstehung bakterieller Infektionen in den Nieren und beugen der Steinbildung vor. Am besten verwenden Sie einen Aufguss (Tee) aus den Blättern mit etwas Honig.
• Holunderbeeren stärken die Blutgefäße, wirken antibakteriell und harntreibend, stärken die Abwehrkräfte der Harnwege und erhöhen die Widerstandskraft gegen Infektionen. Die Beeren werden mit Honig gemahlen und täglich 2 Esslöffel davon verzehrt. Ergänzend kann ein Aufguss aus den Blüten der Pflanze getrunken werden.
• Hagebutten sind bekannt für ihre entzündungshemmenden, harntreibenden und krampflösenden Eigenschaften. Sie reinigen die Nieren und unterstützen ihre Funktion. Aus Hagebutten wird ein Sud mit Honig zubereitet, der tagsüber anstelle von Tee getrunken wird.

Neben den aufgeführten Heilpflanzen hat die Kräuterapothekenkollektion Fitonefrol eine gute therapeutische Wirkung und enthält Bärentraubenblätter, Ringelblumenblüten, Dillsamen, Eleutherococcus-Wurzel und Minzblätter. Diese Kollektion verbessert das Wasserlassen, beseitigt Krämpfe und verlangsamt die Entwicklung des Entzündungsprozesses. Um Komplikationen zu vermeiden, kann eine alternative Behandlung nur nach Untersuchung und Rücksprache mit einem Arzt durchgeführt werden.

Diät

Die Diät bei Azotämie sollte etwa fünf Mahlzeiten in kleinen Portionen umfassen.

In den ersten Krankheitstagen (mindestens drei Tage) sollten die Mahlzeiten praktisch ohne Salz auskommen. Optimal sind Kontrasttage (Apfel, Banane, Wassermelone, Kürbis usw.). Ab dem vierten Tag wird dann eine Diät mit einer Begrenzung der Proteinzufuhr auf 20–40 g/Tag verordnet, abhängig vom Grad des Nierenversagens (0,6–1 g pro Kilogramm Körpergewicht). Ebenso wichtig ist die Zufuhr essentieller Aminosäuren und Vitamine.

Es ist notwendig, die tägliche Kalorienaufnahme richtig zu berechnen: ungefähr 35 kcal/kg Gewicht.

Die Diät bei Azotämie sollte Produkte mit geringem Proteingehalt und ausreichendem Kalorienwert enthalten. Darüber hinaus ist es notwendig, Produkte mit hohem Kaliumgehalt (Rosinen und Kartoffeln, getrocknete Aprikosen usw.), Phosphaten (Milchprodukte) und Magnesium (Fisch und Hüttenkäse) einzuschränken. Alkohol, Kaffee und Tee, Schokolade und Kakao sind ausgeschlossen. Speisesalz wird auf 3 g pro Tag minimiert. Scharfe Gewürze, Sauerampfer und Spinat sowie geräucherte Produkte sind ebenfalls ausgeschlossen.

Die Gerichte werden gedämpft, gekocht oder gebacken. Das Volumen der freien Flüssigkeit kann 1,5-2 Liter betragen.

Empfohlene Produkte bei Azotämie:

• eiweißfreies oder Kleiebrot (ohne Salz);
• Eier (nicht mehr als eins pro Tag);
• Butter oder Pflanzenöl;
• Kohl, Karotten, Rüben, Zwiebeln und Frühlingszwiebeln;
• grüne Erbsen, Radieschen, frische Gurken;
• Petersilie;
• Tomatenmark;
• Kürbis, Wassermelone, Melone;
• Sago;
• Maisstärke.

Als Getränke kommen natürliche Frucht- und Gemüsesäfte sowie Hagebuttenaufguss zum Einsatz.

Beispielmenü für den Tag:

• Erstes Frühstück: Bratäpfel, Toast, Aprikosensaft.
• Zweites Frühstück: Beeren, Joghurt.
• Mittagessen: Gemüsesuppe, Kohl-Karotten-Salat, Kürbisauflauf, Gelee.
• Nachmittagssnack: Hagebuttenaufguss, Toast.
• Abendessen: Gemüsepilaw, Gurken- und Frühlingszwiebelsalat mit Pflanzenöl.

Die Symptome einer Azotämie verschwinden bei Anwendung der Diät Nr. 7A schneller. Sobald sich der Zustand der Patienten verbessert, werden sie auf die Diättabelle Nr. 7B umgestellt. Die Diät Nr. 7A wird maximal 20–25 Tage angewendet, da sie häufig zu Gewichtsverlust und gesteigertem Hunger führt. Ein regelmäßiger Wechsel der oben genannten Behandlungstabellen ist möglich.

Chirurgische Behandlung

Die moderne Medizin schlägt drei Methoden zur aktiven Behandlung schwerer Azotämie und Urämie vor. Dies sind Hämodialyse, Peritonealdialyse und Nierentransplantation.

Die Hämodialyse wird durch den Anschluss einer arteriovenösen Fistel an eine künstliche Niere durchgeführt. Elektrolyte und stickstoffhaltige Abfallprodukte durchdringen die semipermeable Membran, und Feuchtigkeit wird unter dem Einfluss des hydrostatischen Drucks des Blutes entfernt (Ultrafiltration). Die Standardhämodialyse wird intermittierend jeden zweiten Tag (Dialysedauer 12 bis 15 Stunden pro Woche) mit Acetat- oder Bikarbonatpuffer durchgeführt.

Die Peritonealdialyse wird durch Katheterisierung und Einleiten einer speziellen Dialyselösung in die Bauchhöhle durchgeführt. Die semipermeable Membran, die stickstoffhaltige Abfallprodukte und Elektrolyte zurückhält, wird in dieser Situation durch das Peritonealmesothel dargestellt. Die Feuchtigkeitsentnahme erfolgt durch Ultrafiltration unter dem Einfluss eines osmotischen Druckgradienten, der durch die Verwendung von Flüssigkeiten mit erhöhtem Glukosegehalt (Dextrose) erreicht wird.

Eine Nierentransplantation ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem eine gesunde Niere einer anderen Person einem Patienten mit chronischem Nierenversagen transplantiert wird. Das Nierentransplantat stammt in der Regel von einem lebenden Spender (oft einem Verwandten) oder von einer verstorbenen Person.

Verhütung

Azotämie kann manchmal sehr heimtückisch sein und asymptomatisch verlaufen, bis die Krankheit schwerwiegend wird. Präventive Diagnostik und routinemäßige Blut- und Urinuntersuchungen können helfen, Nierenfunktionsstörungen rechtzeitig zu erkennen und die Behandlung einzuleiten, bevor irreversible Folgen für den Körper auftreten. Es gibt eine Reihe grundlegender Präventionsregeln, deren Einhaltung dazu beiträgt, die Entwicklung einer Azotämie zu verhindern.

1. Aktivität und moderate körperliche Betätigung helfen, den Blutdruck zu stabilisieren, die Durchblutung zu optimieren und die Belastung der Harnwege zu reduzieren. Regelmäßige Bewegung hilft, Blutstauungen im Becken und das Auftreten von Entzündungsreaktionen in den Urogenitalorganen zu vermeiden.
2. Eine gesunde, ausgewogene Ernährung und die Aufrechterhaltung eines normalen Gewichts sind wichtige vorbeugende Maßnahmen, um die Entwicklung von Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und chronischen Nierenerkrankungen zu verhindern. Für eine normale Nierenfunktion ist es wichtig, die Organe nicht zu überlasten. Daher ist eine Anpassung der Ernährung und des Trinkregimes erforderlich. Die Nahrung sollte gleichmäßig in den Verdauungstrakt gelangen, ohne übermäßiges Essen oder Hungern. Produkte dürfen nur minimale Mengen an Salz und Gewürzen enthalten. Trinkwasser sollte sauber sein: Kohlensäurehaltige Getränke und gekaufte Säfte sollten eingeschränkt werden.
3. Rauchen und Alkoholkonsum verschlechtern die Durchblutung der Nieren und führen so zu Funktionsstörungen. Auch Passivraucher sind gefährdet.
4. Gerade wenn das Risiko einer Nierenerkrankung besteht, spielt der Arztbesuch zur Vorbeugung immer eine wichtige Rolle.
5. Die Kontrolle des Blutdrucks ist ein weiterer wichtiger vorbeugender Schritt, um sowohl Azotämie als auch anderen Erkrankungen des Urogenital- und Herz-Kreislauf-Systems vorzubeugen.

Prognose

Wenn die Ursache der Azotämie schnell und vollständig beseitigt wird, kann die kurzfristige Prognose für Patienten, die nicht an anderen Krankheiten leiden, als günstig bezeichnet werden. Der Serumkreatininspiegel normalisiert sich in den meisten Fällen innerhalb von 1-3 Wochen (oder normalisiert sich fast). Bei Patienten mit Begleiterkrankungen verschlechtert sich die Prognose selbst vor dem Hintergrund eines milden Verlaufs eines akuten Nierenversagens. [ 10 ]

Der Verlauf einer Azotämie ist bei Patienten günstiger, deren Zustand keine intensivmedizinischen Maßnahmen erfordert. Die Sterblichkeitsraten steigen deutlich an:

• bei der Entwicklung einer Anurie oder einer schweren Oligurie;
• bei schweren Begleiterkrankungen.

Bei Patienten, die eine schwere Azotämie und ein akutes Nierenversagen überleben, besteht ein erhöhtes Risiko, eine chronische Nierenerkrankung zu entwickeln.

Eine qualitativ hochwertige Behandlung der Grunderkrankung, die zur Entwicklung einer Azotämie geführt hat, wirkt sich positiv auf die Prognose aus. Die Beseitigung entzündlicher Prozesse im Harnsystem verringert die Schwere der Anzeichen eines Nierenversagens.

Um negative Folgen zu vermeiden, sollten Patienten Unterkühlung sowie übermäßige körperliche Belastungen und Stress vermeiden. Patienten benötigen einfachere Lebens- und Arbeitsbedingungen. Nach der Behandlung kann eine längere Ruhepause ratsam sein.

Wird erst spät ärztliche Hilfe in Anspruch genommen und erfolgt keine Behandlung, hat die Azotämie eine ungünstige Prognose. Die Krankheit schreitet fort, wird chronisch und es treten später Komplikationen auf.