Arteriosklerose der Nierenarterien

Mittlere und große Arterien des Gehirns, des Herzens und vieler lebenswichtiger Organe sowie der unteren Extremitäten sind anfällig für atherosklerotische Läsionen. Arteriosklerose der Nierenarterien sowie anderer viszeraler Arteriengefäße geht mit einer Verdickung ihrer Wände und einer Verengung des Lumens einher. Laut ICD-10 lautet der Code dieser Krankheit (in der Klasse der Erkrankungen des Kreislaufsystems) I70.1.[1]

Epidemiologie

Laut klinischer Statistik macht die Arteriosklerose der Nierenarterien 90 % aller Fälle renovaskulärer Läsionen aus. Das Alter der Mehrzahl der Patienten liegt über 60 Jahre.

Die Prävalenz familiärer Hypercholesterinämie wird auf einen Fall pro 250–300 Personen geschätzt.

Bei 15 % der Patienten wird eine Arteriosklerose-assoziierte Nierenarterienstenose (mit einer Verkleinerung des Gefäßlumens um 60 % oder mehr) festgestellt.[2]

Ursachen Arteriosklerose der Nierenarterien

Die Atherosklerose der Nierenarterien ist eine renovaskuläre Erkrankung, deren Hauptursachen mit einer Hyperlipidämie (Dyslipoproteinämie oder Hyperlipoproteinämie) mit einer Störung des Fettstoffwechsels und der Mechanismen bei deren Transport zusammenhängen. Dadurch steigt der Cholesterinspiegel (Cholesterin) im Blut und es entsteht eine Hypercholesterinämie .[3]

In der Regel ist das proximale Drittel der Nierenarterie bzw. Deren Mündung betroffen, die Pathologie kann aber auch die perirenale Aorta betreffen. In fortgeschrittenen Fällen kann eine segmentale und diffuse Atherosklerose der intrarenalen interlobulären Arterien beobachtet werden.

Auch die Tatsache, dass 30–50 % der Patienten mit atherosklerotischer Nierenarterienverengung symptomatische koronare, zerebrale oder periphere arterielle Läsionen aufweisen, sollte berücksichtigt werden.

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Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für atherosklerotische Läsionen der Nierenarterienwände gehören: übermäßige Blutspiegel von Cholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und Triglyceriden; hoher Blutdruck (arterielle Hypertonie); Rauchen; schlecht kontrollierter Diabetes mellitus; metabolisches Syndrom und Fettleibigkeit; Mangel an körperlicher Aktivität und Aufnahme gesättigter Fettsäuren; und Alter über 55-60 Jahre.

Das Risiko einer Nierenarterien-Atherosklerose ist bei familiärer Hypercholesterinämie erhöht, verursacht durch Mutationen in: LDLR-Gen (kodiert für das Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor-Adapterprotein 1), APOB-Gen (kodiert für das Haupt-LDL-Protein – Apolipoprotein B), PCSK9-Gen (kodiert für ein Enzym von zur Familie der Proproteinkonvertasen, die an der Cholesterinhomöostase beteiligt sind).

Zu den Risikofaktoren gehört eine Hyperhomocysteinämie – eine Ansammlung der Aminosäure Homocystein (die beim Abbau von Proteinen entsteht) im Körper, insbesondere bei niedrigen Schilddrüsenhormonspiegeln und einem Mangel an Folsäure oder Cyanocobalamin (Vitamin B12).[4]

Pathogenese

Die Pathogenese der fokalen Verdickung oder Verdickung der Arterienwände bei Arteriosklerose wird durch die Bildung atheromatöser oder atherosklerotischer Plaques (Cholesterinablagerungen) auf der mit Endothel ausgekleideten Innenwand der Arterie (Tunica intima) erklärt, die den Tonus, die Blutstillung und Entzündungsreaktionen reguliert im gesamten Umlauf. Weitere Informationen finden Sie unter. - Arterien

Die Bildung von Plaques erfolgt allmählich. Das arterielle Endothel reagiert auf verschiedene mechanische und molekulare Reize durch die Bildung freier Radikale und die Aktivierung proinflammatorischer Faktoren, was zu einer Schädigung und Funktionsstörung der Gefäßendothelzellen führt.

Erstens kommt es zu einer Ablagerung von durch freie Radikale oxidierten LDL-Cholesterinpartikeln an der Innenwand des Gefäßes, was zur Ansammlung von Leukozyten und Monozytenzellen – Makrophagen – führt.

Darüber hinaus kommt es unter der Wirkung von zellulären und interzellulären Adhäsionsmolekülen, die an die Stelle der Fettablagerungen gezogen werden, zur Bildung von Schaumzellen, einer Art Makrophagen in Fettablagerungen, die durch Endozytose Lipoproteine ​​niedriger Dichte absorbieren (freies Cholesterin wandert in die Fettablagerungen). Endoplasmatisches Retikulum von Makrophagen, wird dort verestert und gespeichert). Gleichzeitig sezernieren Schaumzellen, die fettige Einschlüsse atheromatöser Plaques in der Intima von Blutgefäßen bilden, proinflammatorische Zytokine, Chemokine und reaktive Sauerstoffspezies.

Wenn die Ablagerungen zunehmen, können sie verhärten, in das Lumen der Arterie hineinragen und den Blutfluss verringern.[5]

Symptome Arteriosklerose der Nierenarterien

Das Heimtückische an der Arteriosklerose der Nierenarterien besteht darin, dass ihr Anfangsstadium latent, also asymptomatisch, ist.

Und die Symptome beginnen sich Jahre später als anhaltende arterielle Hypertonie zu manifestieren, die als renovaskuläre, vasorenale oder nephrogene (renale) Hypertonie definiert wird . Das heißt, bei Patienten treten Symptome von Bluthochdruck auf (die auch nach der Einnahme von Medikamenten zur Senkung des Blutdrucks nicht verschwinden).

Als nächstes kommt es aufgrund einer Verengung der Nierenarterien zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion – mit erhöhten Proteinen im Urin – Proteinurie , mit Schwellung der Knöchel oder Füße aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen.

Eine Verschlechterung der Blutversorgung der Nieren führt zu einer Ischämie des Nierengewebes und einer fortschreitenden Schädigung mit dem Auftreten von Symptomen eines chronischen Nierenversagens .[6]

Komplikationen und Konsequenzen

Die wichtigsten Komplikationen und Folgen atherosklerotischer Läsionen der Nierenarterien sind:

• lebensbedrohlicher anhaltender Anstieg des Blutdrucks;
• Atherosklerotische Nierenarterienstenose ;[7]
• ischämische Nephropathie und funktionelles Nierenversagen, verbunden mit verminderter Nierendurchblutung und unzureichender Blutversorgung des Organs;
• Entwicklung einer atheroembolischen Nierenerkrankung bei Patienten mit schwerer Arteriosklerose – Verstopfung ihrer Arteriolen durch Partikel zerstörter atherosklerotischer Plaques der Nierenarterien, die in den Blutkreislauf gelangt sind;
• Fortschreiten der systemischen Atherosklerose und Entwicklung eines kardialen Destabilisierungssyndroms mit Übergang zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Einigen Daten zufolge wird bei 12–39 % der Patienten mit atherosklerotischer Stenose der Nierenarterien eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert (die innerhalb von fünf Jahren um fast 50 % fortschreitet).

Darüber hinaus bildet sich beim Abbau einer atherosklerotischen Plaque ein Blutgerinnsel (Thrombus), das den Blutfluss blockiert und zu einer plötzlichen, katastrophalen Thrombose führen kann, und ein abgelöstes Gerinnsel kann zum plötzlichen Tod führen.[8]

Diagnose Arteriosklerose der Nierenarterien

Die Diagnose beginnt mit einer Überprüfung der Krankengeschichte des Patienten, einschließlich der Familienanamnese und einer körperlichen Untersuchung.

Blutuntersuchungen auf LDL, HDL, LDL-CS, Gesamtcholesterin und Triglyceride; Protein und C-reaktives Protein; Kreatinin, Harnstoffstickstoff und Homocystein; und die Hormone Renin und Aldosteron. Außerdem sind Blut- und Urintests zur Beurteilung der Nierenfunktion erforderlich.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst: Nierenultraschall, Ultraschall-Doppler-Gefäßniere , Computertomographie-Angiographie (CTA), Magnetresonanz-Angiographie (MRA).[9]

Es wird eine Differentialdiagnose mit Nierenarterienthrombose, fibromuskulärer Dysplasie (Hyperplasie) der Gefäßwand und diabetischer Nephropathie durchgeführt.

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Behandlung Arteriosklerose der Nierenarterien

Die Behandlung von Hypercholesterinämie erfolgt medikamentös, und die wichtigsten Medikamente sind cholesterinsenkende hypolipidämische Mittel verschiedener pharmakologischer Gruppen. [10],

Kann zugewiesen werden:

• Medikamente der Gruppe der Statine (Inhibitoren des Enzyms HMG-CoA-Reduktase, die den Cholesterinstoffwechsel ermöglichen): Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin ( Mevacor ), Rosuvastatin und andere. Bei unkontrolliertem Diabetes und Hypothyreose sind diese Mittel jedoch kontraindiziert.
• Arzneimittel, die Gallensäuren im Darm binden: Colestiramin (Colestid, Cholestiramin, Colestipol usw.). Ihre Anwendung kann mit Nebenwirkungen wie Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung oder Durchfall einhergehen. Sie werden bei Vorliegen von Blutgerinnungsstörungen nicht verschrieben, gastroösophagealer Reflux und Magengeschwüre, autoimmune Leberzirrhose und Gallensteine.
• Wirkstoffe, die die Cholesterinsynthese in der Leber hemmen: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrat (Atromid-C), Bezafibrat, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Es ist zu bedenken, dass Ballaststoffsäurepräparate Bauch- und Muskelschmerzen, Herzrhythmusstörungen und Cholelithiasis verursachen können.
• selektive Cholesterinabsorptionshemmer Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• Niacin - Vitamin PP (Nikotinsäure) .

Weitere Informationen in den Artikeln:

• Arteriosklerose – Behandlung
• Behandlung von hohem Cholesterinspiegel
• Pillen gegen hohen Cholesterinspiegel

Darüber hinaus ist die Behandlung von arterieller Hypertonie und Diabetes erforderlich, da diese Begleiterkrankungen das Fortschreiten der Nierenarterien-Atherosklerose beschleunigen. Und achten Sie darauf, sich richtig zu ernähren, Details:

• Diät gegen hohen Cholesterinspiegel
• Diät gegen Arteriosklerose

Eine chirurgische Behandlung mit Ballonangioplastie und perkutanem Stenting des betroffenen Gefäßes dient zur Wiederherstellung des Lumens der Nierenarterie im Falle einer Stenose.[11]

Verhütung

Die Vorbeugung von Arteriosklerose der Nierenarterien besteht darin, den Anstieg des Cholesterin- und LDL-Spiegels im Blut zu verhindern. Und zu diesem Zweck ist es notwendig:

• aufhören zu rauchen;
• Eliminieren Sie Transfette aus Ihrer Ernährung und fügen Sie Obst und Gemüse sowie gesunde Fette (in Nüssen und Meeresfrüchten enthalten) hinzu.
• zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels;
• Beseitigen Sie das zusätzliche Gewicht und bewegen Sie sich mehr.

Prognose

Die Arteriosklerose der Nierenarterien ist eine fortschreitende Erkrankung, und die Stenose dieser Gefäße, die in 80 % der Fälle mit atherosklerotischen Läsionen einhergeht, wirkt sich negativ auf die Prognose im Sinne einer verminderten Nierenfunktion aus, die oft ein Endstadium erreicht.