Arteriosklerose der Nierenarterien

Mittel und große Arterien des Gehirns, des Herzens und der vielen wichtigen Organe sowie der unteren Extremitäten unterliegen atherosklerotischen Läsionen. Atherosklerose von Nierenarterien sowie anderen viszeralen arteriellen Gefäßen ist mit einer Verdickung ihrer Wände und der Verengung des Lumen verbunden. Laut ICD-10 beträgt der Code dieser Krankheit (in der Klasse der Krankheiten des Kreislaufsystems) i70.1. [1]

Epidemiologie

Laut klinischer Statistik macht die Atherosklerose der Nierenarterie 90% aller Fälle bei renovaskulären Läsionen aus. Das Alter der Mehrheit der Patienten beträgt über 60 Jahre.

Die Prävalenz familiärer Hypercholesterinämie wird bei einem Fall pro 250-300 Personen geschätzt.

Bei 15% der Patienten wird bei 15% der Patienten eine Atherosklerose-assoziierte Nierenarterienstenose (mit 60% oder mehr Reduktion des Gefäßlumen) nachgewiesen. [2]

Ursachen Arteriosklerose der Nierenarterien

Atherosklerose der Nierenarterie ist eine renovaskuläre Erkrankung, deren Schlüsselursachen mit einer Hyperlipidämie (Dyslipoproteinämie oder Hyperlipoproteinämie) mit einer Störung des Fettstoffwechsels und Mechanismen in ihrem Transport stehen. Aus diesem Grund steigt der Cholesterinspiegel (Cholesterin) im Blut und hypercholesterinämie entwickelt. [3]

In der Regel ist das proximale Drittel der Nierenarterie oder dessen Öffnung beeinflusst, aber die Pathologie kann auch die perirenale Aorta beeinflussen. In fortgeschrittenen Fällen können segmentale und diffuse Atheriosklerose der intrarenalen interlobularen Arterien beobachtet werden.

Die Tatsache, dass 30-50% der Patienten mit atherosklerotischer Nierenarterien eine symptomatische koronare, zerebrale oder periphere arterielle Läsionen aufweisen, sollte ebenfalls berücksichtigt werden.

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Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für atherosklerotische Läsionen der Wände der Nierenarterien gehören: übermäßige Blutspiegel aus Cholesterinspiegel, Lipoprotein mit niedriger Dichte (LDL) und Triglyceriden; Bluthochdruck (arterielle Hypertonie); Rauchen; schlecht kontrollierter Diabetes mellitus; metabolisches Syndrom und Fettleibigkeit; mangelnde körperliche Aktivität und gesättigte Fettaufnahme; und Alter über 55-60 Jahre.

The risk of renal artery atherosclerosis is increased in familial hypercholesterolemia caused by mutations in: LDLR gene (encoding low-density lipoprotein receptor adaptor protein 1), APOB gene (encoding the major LDL protein - apolipoprotein B), PCSK9 gene (encoding an enzyme of the proprotein convertase family, which is involved in Cholesterin-Homöostase).

Zu den Risikofaktoren gehören hyperhomocysteinämie -Akkumulation des Aminosäure-Homocysteins (das während des Abbaues von Proteinen gebildet wird) im Körper, insbesondere im Fall von niedrigem Schilddrüsenhormonspiegel und Mangel an Folsäure oder Cyanocobalamin (Vitamin B12). [4]

Pathogenese

The pathogenesis of focal thickening or thickening of arterial walls in atherosclerosis is explained by the formation of atheromatous or atherosclerotic plaques (cholesterol deposits) on the inner lining of the artery (tunica intima) lined by endothelium, which regulates tone, hemostasis, and inflammatory responses throughout the Kreislauf. Weitere Informationen finden Sie unter. - arterien

Die Bildung von Plaques erfolgt allmählich. Das arterielle Endothel reagiert auf verschiedene mechanische und molekulare Stimuli durch Bildung freier Radikale und Aktivierung von proinflammatorischen Faktoren, was zu einer Schädigung der vaskulären Endothelzellen und einer Dysfunktion führt.

Erstens gibt es eine Ablagerung von LDL-Cholesterinpartikeln, die durch freie Radikale an der inneren Wand des Gefäßes oxidiert wurden, was die Akkumulation von Leukozyten und monozytischen Zellen - Makrophagen - provoziert.

Unter der Wirkung von zellulären und interzellulären Adhäsionsmolekülen, die von der Stelle der Fettablagerungen angezogen sind, gibt es Bildung von Schaumzellen, die eine Art von Makrophagen in Fettablagerungen sind, die durch Endozytose mit niedriger Dichte durch Endozytose (freie Cholesterin-Bewegungen in das Endoplasm-Retikulum der Makrphagula, und das Story-Story-Story-Story-Story) und das Story-Story) absorbieren. Gleichzeitig bilden Schaumstoffzellen, die fettliche Einschlüsse von atheromatösen Plaques in der Intima von Blutgefäßen bilden, proinflammatorische Zytokine, Chemokine und reaktive Sauerstoffspezies.

Mit zunehmender Ablagerungen können sie aushärten, in das Lumen der Arterie ragen und den Blutfluss verringern. [5]

Symptome Arteriosklerose der Nierenarterien

Die Insidenz der Atheriosklerose der Nierenarterie ist, dass sein anfängliches Stadium latent ist, dh asymptomatisch.

Und die Symptome-Jahre später-manifestieren sich als persistente arterielle Hypertonie, die als renovaskulär, vasorenal oder nephrogene (Nieren) Hypertonie definiert ist. Das heißt, Patienten erfahren symptome eines Bluthochdrucks (die nach der Einnahme von Medikamenten nicht verschwinden, um ihn zu senken).

Als nächstes kommt es aufgrund der Verengung der Nierenarterien zu einer Abnahme der Nierenfunktion-mit erhöhten Proteinen im Urin - proteinurie, wobei die Knöchel oder Füße aufgrund der Flüssigkeitsretention anschwellen.

Die Verschlechterung der Blutversorgung der Nieren führt zu einer Ischämie ihres Gewebees und zur fortschreitenden Schädigung des Auftretens von symptome eines chronischen Nierenversagens. [6]

Komplikationen und Konsequenzen

Die Hauptkomplikationen und Folgen von atherosklerotischen Läsionen der Nierenarterien sind:

• Lebensbedrohliche anhaltende Erhöhung von BP;
• Atherosklerotische stenose der Nierenarterie; [7]
• Ischämische Nephropathie und funktionelles Nierenversagen im Zusammenhang mit einer verminderten Nierenblutfluss und einer unzureichenden Blutversorgung des Organs;
• Entwicklung einer atheroembolischen Nierenerkrankung bei Patienten mit schwerer Atherosklerose - Blockierung seiner Arteriolen durch Teilchen zerstörter atherosklerotischer Plaques von Nierenarterien, die in den Blutkreislauf eingetreten sind;
• Fortschreiten der systemischen Atherosklerose und Entwicklung des Herzdestabilisierungssyndroms mit dem Übergang zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Nach einigen Daten wird 12-39% der Patienten mit atherosklerotischer Stenose von Nierenarterien mit koronarer Herzerkrankungen diagnostiziert (Fortschritte innerhalb von fünf Jahren um fast 50%).

Wenn eine atherosklerotische Plaque zusammenbricht, bildet ein Blutgerinnsel (Thrombus), der den Blutfluss blockiert und zu plötzlicher katastrophaler Thrombose führen kann, und ein Gerinnsel, der abbricht, kann zu plötzlichem Tod führen. [8]

Diagnose Arteriosklerose der Nierenarterien

Die Diagnose beginnt mit einer Überprüfung der Anamnese des Patienten, einschließlich Familienanamnese und körperlicher Untersuchung.

Blutuntersuchungen für LDL, HDL, LDL-CS, Gesamtcholesterin und Triglyceride; Protein- und C-reaktives Protein; Kreatinin, Harnstoffstickstoff und Homocystein; und Renin und Aldosteronhormone. Es sind auch Blut- und Urintests zur Bewertung der Nierenfunktion erforderlich.

Die Instrumentaldiagnostik umfasst: Nieren-Ultraschall, ultraschall Doppler Vascular niere, Computertomographische Angiographie (CTA), Magnetresonanzangiographie (MRA). [9]

Differentialdiagnose mit Nierenarterien-Thrombose, fibromuskulärer Dysplasie (Hyperplasie) der Gefäßwand und diabetischer Nephropathie wird durchgeführt.

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Behandlung Arteriosklerose der Nierenarterien

Die Behandlung von Hypercholesterinämie ist Medikamente, und die Hauptmedikamente sind cholesterinsenkende hypolipidämische Wirkstoffe verschiedener pharmakologischer Gruppen. [10]

Kann zugewiesen werden:

• Arzneimittel der Gruppe von Statinen (Inhibitoren des Enzyms HMG-CoA-Reduktase, der Cholesterinstoffwechsel liefert): simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin (Mevacor diese Wirkstoffe sind jedoch bei unkontrolliertem Diabetes und Hypothyreose kontraindiziert.
• Arzneimittel, die Gallensäuren im Darm binden: Colestiramin (Colestid, Cholestiramin. Colestipol usw. Ihre Verwendung kann durch Nebenwirkungen wie Herzbrennen, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung oder Durchfallrefluse-Refluse-Reflucrose-Reflucrose-Reflucrose-Reflucrose-Reflucrose-Krankheiten, Gasirosopagel-Reflused und Peptik-Ulcer-Kriminalität, Gasirosopagien und Peptik-Ulcer-Kriminalität, Peptik-Ulcer-Kriminalität, Peptik-Ulcer-Kriminalität, Gaspeal-Cirsopagien-Körpern, begleitet werden, kann einhergehen. Leber und Gallensteine.
• Mittel hemmen die Cholesterinsynthese in der Leber: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrat (atromid-c), Bezafibrat, Atorvastatin (Atoris, Tulpe), Gemfibrozil (Lopid). Es sollte berücksichtigt werden, dass Fibrosäurepräparate abdominale und muskuläre Schmerzen, Herzrhythmusstörungen und Cholelithiasis verursachen können.
• Selektive Cholesterinabsorptionsinhibitoren Ezetimibe (Ezetrol, Lipobon);
• Niacin - vitamin PP (Nikotinsäure).

Weitere Informationen in den Artikeln:

• Atherosklerose-Behandlung
• Behandlung von hohem Cholesterinspiegel
• Pillen für hohe Cholesterinspiegel

Darüber hinaus ist es notwendig, arterielle Hypertonie und Diabetes zu behandeln, da diese Komorbiditäten das Fortschreiten der Atherosklerose der Nierenarterie beschleunigen. Und achten Sie darauf, dass Sie richtig essen, Details:

• Diät für hohe Cholesterinspiegel
• Diät für Atherosklerose

Die chirurgische Behandlung mit Ballonangioplastik und perkutanes Stent des betroffenen Gefäßes wird verwendet, um das Lumen der Nierenarterie bei Stenose wiederherzustellen. [11]

Verhütung

Die Vorbeugung der Atherosklerose der Nierenarterie besteht darin, die Erhöhung des Cholesterin- und LDL-Spiegels im Blut zu verhindern. Und zu diesem Zweck ist es notwendig,:

• Aufzuhören zu rauchen;
• Beseitigen Sie Transfette aus Ihrer Ernährung und fügen Sie Obst und Gemüse und gesunde Fette (in Nüssen und Meeresfrüchten) hinzu.
• Den Blutzuckerspiegel kontrollieren;
• Entfernen Sie das zusätzliche Gewicht und bewegen Sie sich mehr.

Prognose

Atherosklerose der Nierenarterien ist eine fortschreitende Erkrankung, und die Stenose dieser Gefäße, die in 80% der Fälle mit atherosklerotischen Läsionen verbunden sind, beeinflusst die Prognose negativ in Bezug auf eine verminderte Nierenfunktion und erreicht häufig ein Endstadium.