Nicht-stenotische Atherosklerose

Cholesterinablagerungen und Plaque an den Innenwänden von Gefäßen blockieren das arterielle Lumen möglicherweise nicht vollständig, sondern nur eng es, was zu einer bestimmten Grad zu einer vaskulären Insuffizienz führt. In dieser Situation wird eine Diagnose einer "nicht störenden Atherosklerose" gestellt. Dies ist ein frühes Stadium bekannter atherosklerotischer Veränderungen, in dem die vollständige Schließung der Arterie weit weg ist, aber der Prozess hat bereits begonnen. Die Gefahr dieser Erkrankung besteht darin, dass das klinische Bild der Pathologie größtenteils versteckt ist, die Symptome nicht intensiv sind. Infolgedessen beeilen sich die Patienten nicht, medizinische Hilfe zu suchen, und die Krankheit verschlechtert sich in der Zwischenzeit weiter. [1]

Epidemiologie

Eine nicht-chronische Atherosklerose ist eine häufige chronische Pathologie, die durch die Läsion großer arterieller Gefäße gekennzeichnet ist. Solche Arterien transportieren aktiv Sauerstoff, Nährstoffe, Hormone in Organe und Gewebe. Das größte Schiff, das die Atherosklerose beeinflusst, ist die Aorta.

Bei nicht-amosierenden Atherosklerose sind die inneren arteriellen Wände allmählich mit Plaque oder Knoten bedeckt, die hauptsächlich aus Lipiden und Kalzium bestehen. Gleichzeitig mit der Plaque verlieren die Gefäße die Elastizität und das arterielle Lumen verengt sich auf weniger als die Hälfte. Wenn sich diese Verengung fortschreitet, sprechen wir über die stenotische (auslöschende) Form der Pathologie - eine gefährliche Erkrankung, in der sich die Blutkreislauf stark verschlechtert und das Risiko von Komplikationen zunimmt.

Nach statistischen Daten gibt es ein klares Vorherrschen der Krankheit in der männlichen Bevölkerung. Somit leiden Männer 3,5-mal an Atheriosklerose als Frauen. In den meisten Fällen wirkt sich die Pathologie mittleren und älteren Menschen aus (von 40 bis 45 Jahren und darüber).

Die Prävalenz von nicht-sternotischen Atheriosklerose in der Welt hat ihre eigenen Besonderheiten. Zum Beispiel ist die Krankheit in der amerikanischen Bevölkerung äußerst weit verbreitet. Es ist oft die Todesursache und überholt in dieser Hinsicht sogar Krebs. In den südlichen Regionen ist das Problem jedoch viel seltener. Zum Vergleich macht die Koronaratherosklerose bei Amerikanern mehr als 42% aller kardiovaskulären Störungen aus und in Italienern übersteigt diese Zahl selten 6%. In afrikanischen Ländern ist die Inzidenz noch seltener.

Der höchste Prozentsatz der Menschen mit Atherosklerose findet sich in den USA, Australien, Kanada, Großbritannien und Finnland. Der niedrigste Prozentsatz wird in Japan erwartet, was auf Ernährungs- und Lebensgewohnheiten zurückzuführen ist.

Der Hauptgrund für die Entwicklung von Pathologiewissenschaftlern nennt das Versagen des Fett- und Proteinstoffwechsels, was zur Bildung der bekannten Plaques führt. Der Anstoß für ein solches Versagen wird durch unsachgemäße Ernährung angegeben und die Situation mit Stress, schwacher Immunität, hormonellen und genetischen Erkrankungen im Körper sowie ein Trauma für die Gefäße verschlimmern. Zusätzlicher negativer Beitrag wird durch schlechte Gewohnheiten, schlechte körperliche Aktivität, Diabetes mellitus und andere endokrine und kardiovaskuläre Erkrankungen geleistet. [2]

Ursachen Nichtstenotische Atherosklerose.

Erhöhter Cholesterinspiegel ist die zugrunde liegende Ursache für eine nicht-sternotische Atherosklerose. Der Aufbau von Lipiden und Kalzium an der Innenwand der Arterien führt zu einer anhaltenden Blutflussstörung. Zusätzliche Ursachen sind die folgenden:

• Alkoholmissbrauch - stört den Verlauf von Stoffwechselprozessen, beeinträchtigt das Nervensystem, trägt zur Zirkulation großer Mengen an Cholesterinspiegel im Blut bei.
• Übergewicht, Fettleibigkeit eines beliebigen Grades - verursacht eine ausgeprägte Stoffwechselstörung und Krankheiten des Verdauungssystems, beeinträchtigt die Verdauung, behindert die Arbeit aller Organe und Systeme.
• Eine längere oder systematische Erhöhung des Blutdrucks kann sowohl eine Folge als auch ein Vorläufer einer nicht-sternotischen Atherosklerose sein. Bei vielen Patienten werden infolge von Bluthochdruck Lipidablagerungen gebildet, was zu Blutgerinnseln und Zirkulationsstörungen beiträgt.
• Spannungen - Stören Sie das Nervensystem, stören Sie die Versorgungsprozesse und die Assimilation von Nährstoffen und Sauerstoff in den Geweben und behindern die Entfernung von Toxinen und Cholesterin aus dem Blutkreislauf.
• Rauchen - verursacht ein Vasospasmus, ihre Deformation, die im Allgemeinen zu einer beeinträchtigten Blutkreislauf führt und die Ablagerung von Cholesterinstellten fördert.
• Unsachgemäße Ernährung - impliziert eine Sättigung des Körpers mit tierischen Fetten, Transfetten, Zucker, was den Zustand der Gefäßwände verschlechtert und günstige Bedingungen für die Schichtung von Fett- und Calciumablagerungen erzeugt.
• Hypodynamie - verursacht einen langsamen Blutfluss, weshalb Gewebe und Organe an Sauerstoff und Nährstoffen fehlen, und Stoffwechselprozesse verlangsamen.

Risikofaktoren

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer nicht verabreichenden Atherosklerose ist der unzulässige Stoffwechsel des Cholesterinspiegels im Körper. Faktoren, die zur Entwicklung des pathologischen Prozesses beitragen, sind:

• Alter. Die Risiken für die Entwicklung einer nicht-sternotischen Atherosklerose nehmen bei praktisch allen Menschen über 40 signifikant zu.
• Männliches Geschlecht. Bei Männern entwickelt sich die Pathologie früher und häufiger als bei Frauen. Wissenschaftler führen dies auf die Besonderheiten der Ernährung, des Lebensstils und des hormonellen Hintergrunds zurück.
• Erbliche Veranlagung. Viele Menschen sind genetisch für Störungen des Lipidstoffwechsels, kardiovaskuläre Pathologien, Störungen des hormonellen Gleichgewichts prädisponiert. Eine bestimmte Rolle spielt auch die Aktivität der Immunität.
• Schädliche Gewohnheiten. Rauchen und Alkoholmissbrauch tragen zur Aktivierung der Entwicklung einer nicht-amosierenden Atherosklerose bei.
• Fettleibigkeit. Überflüssige sogar ein paar Kilogramm erschweren die Arbeit des Körpers, was zu einer Verletzung der Stoffwechselprozesse und einer erhöhten Belastung des Gefäßsystems führt.
• Diabetes mellitus. Menschen, die an Diabetes leiden, erhalten in den meisten Fällen Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Bluthochdruck und vaskuläre Atherosklerose.
• Unsachgemäße Ernährung. Irrationale, chaotische Nahrung mit schlechter Qualität mit schädlichen Produkten, die Vorherrschaft von Fleischfettnahrungsmitteln in der Ernährung ist der Hauptfaktor für die Entwicklung von Nichtbesten und Stenosen (Auslösten) Atheriosklerose.

Pathogenese

Die Entwicklung einer nicht-steinosen Atherosklerose umfasst alle Stadien und Faktoren, die zum Beginn des pathologischen Prozesses beitragen. Eine besondere Rolle spielt jedoch die Prozesse der atherogenen Lipoproteinämie und die erhöhte Permeabilität von arteriellen Wandmembranen. Es sind diese Faktoren, die zu einer anschließenden Schädigung des Gefäßendothels, der Akkumulation von Plasma-modifizierten Lipoproteinen in der Intimalmembran, der Proliferation in der Intima von glatten Muskelzellen und Makrophagen mit weiterer Umwandlung in "Schaumzellen" führen, die in direktem Zusammenhang mit der Bildung aller atherosclerotischen Transformationen stehen.

Die pathogenetische Essenz des atherosklerotischen Prozesses ist wie folgt. In der arteriellen Intima erscheint mushy Lipid-Protein-Detritus, wächst das Bindegewebe fokal, was zur Grundlage für die Bildung von atherosklerotischer Schichtung, Verengung (Stenosierung, Auslösten) das Gefäßlumen wird. Die Läsion beeinflusst hauptsächlich muskulöse Elastik- und Elastizitätsgefäße, mittlere und großkalibrige Gefäße. Die Bildungsprozesse der Nicht-STENOING-Atherosklerose durchlaufen aufeinanderfolgende morphogenetische Stadien:

• Das Auftreten von Lipidflecken und-streifen;
• Die Bildung von faserigen Plaques;
• Das Erscheinen der Geschwüre von Plaques, Blutungen und Ansammlung von thrombotischen Massen;
• Atherokalcinose.

Lipidflecken und-streifen sind Bereiche mit gelblich-grauer Farbe, die manchmal verschmolzen, aber nicht über der Oberfläche der intimen Membran steigen. An diesen Stellen sind Fetteinschlüsse vorhanden.

Faserige Plaques enthalten auch Fett, aber sie erheben sich über die Oberfläche der Intima. Manchmal verschmelzen miteinander. Häufiger betreffen die Gefäßbereiche, die sich einer hämodynamischen Auswirkung unterziehen. Insbesondere sind die Bifurkationsbereiche von Arterien häufiger betroffen - dh Orte mit ungleichmäßig verteiltem Blutfluss.

Es treten atheromatöse Veränderungen vor dem Hintergrund des vorherrschenden Abbaus von Lipid-Protein-Komplexen und der Bildung von Detritus, die dem Inhalt des Atheroms ähneln. Die Verschlechterung solcher Veränderungen führt zu einer Zerstörung der Plaque-Abdeckung, der Geschwüre, der intraplaquellen Blutung und der Bildung thrombotischer Schichten.

Atherokalcinose ist das letzte Stadium von atherosklerotischen Veränderungen. Calciumsalze werden in faserigen Plaques abgelagert, Kalziumverkalkung, Verderbtheit und Verformung der Gefäßwand treten auf. [3]

Symptome Nichtstenotische Atherosklerose.

Das klinische Bild ist am häufigsten latent und entspricht nicht dem morphologischen Stadium der Krankheit. Nur mit zunehmender Auslöschung des Gefäßlumen können Symptome einer Ischämie des entsprechenden Organs auftreten. Die vorherrschende Läsion des einen oder anderen arteriellen Beckens ist typisch, was die Symptomatik der nicht-sternotischen Atherosklerose bestimmt.

Koronarläsionen verursachen normalerweise ein Bild der koronaren Insuffizienz und insbesondere von Anzeichen einer koronaren Herzerkrankung. Atherosklerotische Veränderungen in Gehirnarterien manifestieren sich in Vorzeichen einer vorübergehenden Gehirnsemie oder Striche. Wenn die Gefäße der Extremitäten betroffen sind, gibt es eine zeitweilige Claudicatication, trockene Gangrän. Die Beteiligung an den Mesenterialarterien beinhaltet Ischämie und Infarkt des Darms (sogenannte mesenterische Thrombose). Wenn die Nierenarterien betroffen sind, kann sich das Goldblatt-Syndrom entwickeln. [4]

Erste Anzeichen einer nicht-oberen Atherosklerose

Die anfänglichen Manifestationen sind nicht spezifisch und hängen von der Spezifität des betroffenen Schiffes ab.

Wenn die Brachycephal-Arterien betroffen sind, leiden verschiedene Strukturen des Gehirns unter Nährstoffmangel. Die Patienten beschweren sich über Schwäche, Schwindel beim scharfsinnigen Drehen des Kopfes oder über die Änderung der Körperposition und "Gänsehaut" vor den Augen.

Bei einigen Patienten sind die ersten Anzeichen einer nicht-sternotischen Atherosklerose Tinnitus in den Ohren oder in den Kopf, vorübergehende Taubheit der Extremitäten. Oft gibt es unter den ersten Beschwerden Kopfschmerzen, was mit herkömmlichen Schmerzmitteln schwer zu kontrollieren ist. Darüber hinaus werden die Patienten abgelenkt, Konzentration leidet, Schlaflosigkeit, erhöhte Müdigkeit.

Eine frühzeitige Erkennung pathologischer Symptome und Kontakt mit Ärzten ist ein wichtiger Schritt zur Verhinderung der Entwicklung von Stenosinus-Atherosklerose, die arterielle Blockaden und andere damit verbundene Komplikationen verursacht.

Nicht-sternotische Atherosklerose von Brachiozephal-Arterien

Nährstoffe werden über die Hauptgefäße, insbesondere die Karotisarterie und den Brachiocephal-Kofferraum, der den geschlossenen Kreis von Willis bilden, an das Gehirn geliefert. Bei nicht-oberotischen Atheriosklerose sind die Liefergefäße nicht vollständig blockiert, aber alle brachiozephalen Arterien werden verengt, was zu einer falschen Verteilung des Blutes und einer Abnahme des Gesamtflusses führt.

Zu den wahrscheinlichsten Symptomen:

• Tinnitus in den Ohren und in den Kopf;
• Anfall-ähnlicher Schwindel;
• Vorübergehende Verdunkelung der Augen, Erscheinung von Fliegen vor den Augen;
• Intermittierende Empfindungen der Taubheit in den oberen Extremitäten.

Die unbestreitete Atherosklerose extrakranieller Abschnitte brachiozephaler Arterien ist stärker ausgeprägt:

• Es gibt häufige und ziemlich starke Kopfschmerzen;
• Aufmerksamkeitskonzentration wird gestört, Sprache und Gedächtnis sind betroffen und manchmal werden Persönlichkeitsänderungen festgestellt.

Wenn Sie auf Ihre eigene Gesundheit achten, kann in den frühen Entwicklungsstadien die entenotische Atherosklerose der Hauptarterien des Kopfes vermutet werden und verhindern die Entwicklung beeindruckender Komplikationen. Die Hauptgefäße des Kopfes sind wichtige Blutarterien, die den Strukturen des Gehirns einen Blutfluss liefern. Die nicht störende Atherosklerose von Gehirnarterien birgt ein Risiko eines möglichen neuronalen Todes, Entwicklung von Schlaganfällen, Verschlechterung der Gehirnfunktionen.

Nicht-sklerosierende Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten

Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten sind etwas seltener als brachiozephale Arterien. Diese Pathologie hat auch ein eigenes klinisches Bild. Insbesondere Patienten sprechen in vielen Fällen die folgenden Beschwerden:

• Kontrakturähnliche Schmerzen mit einem schlaffen;
• Scharfe Krämpfe in den unteren Extremitäten;
• Schmerz beim Gehen;
• Kalte Füße;
• Schwäche des Pulses auf der Rückseite des Fußes.

Die Symptome treten je nach körperlicher Aktivität des Patienten auf und verschwinden. Mit zunehmender körperlicher Aktivität verschlechtert sich das Bild und die Symptome, die früher verschwunden sind, kehrten zurück.

Nichtstenotische Atherosklerose der Karotisarterien

Atherosklerotische Läsionen der Karotisarterien beschränken die großen Blutversorgungsgefäße im Nacken, die als Karotisarterien bezeichnet werden. Diese Schiffe verzweigen sich von der Aorta und rennen dann am Hals und in die Schädelhöhle und transportieren Blut zum Gehirn.

Anzeichen dieser Störung können beinhalten:

• Vorübergehende Empfindungen von Taubheit oder Schwäche im Gesicht oder den oberen Extremitäten, häufiger einseitiger;
• Beeinträchtigte Sprachfähigkeiten;
• Sehbehinderung;
• Häufige Schwindel, Balance-Probleme;
• Kopfschmerzen (plötzlich, schwer, unvernünftig).

Blutdruckschwankungen sind möglich.

Nichtstenotische Aortenatherosklerose

Bei nicht-oberotischer Atherosklerose wird die Aorta entlang ihrer gesamten Länge oder teilweise im Brust- oder Bauchabschnitt betroffen. Die Symptomatik ist durch entsprechende Manifestationen gekennzeichnet:

• Schmerzhafte und andere unangenehme Empfindungen im Bauch- oder Brustbereich;
• Mit einer Zunahme des systolischen Blutdrucks;
• AUSCULTATORATION - Ein Murmeln in der einen oder anderen Aortenabteilung.

Andere mögliche Manifestationen sind Husten, Heiserkeit von Stimme, Kopfschmerzen, Dyspepsie usw. je nach betroffenem Aortensegment.

Beispielsweise manifestiert sich am häufigsten eine unbestreitete Atherosklerose der Bauchaorta:

• Akute Bauchschmerzen, zunimmt nach dem Essen oder Training;
• Verdauungsstörungen, Magen-Darm-Fehlfunktionen;
• Übelkeit, Sodbrennen;
• Ein pulsierendes Gefühl im Bauchnabelbereich;
• Schwellung des Gesichts und/oder der Extremitäten.

In Brustläsionen werden nicht koronare Brustschmerzen, Schwindel und Ohnmacht und Parästhesien der oberen Extremitäten bemerkt.

Diffuse nicht-sternotische Atherosklerose

Der Begriff "diffus" bedeutet "gemischt, verstreut". Dies bedeutet, dass in dieser Form der Krankheit verschiedene Arterien, die zu Herzen, Gehirn, Gliedmaßen usw. führen, gleichzeitig betroffen sind. Eine diffuse nicht-störende Atherosklerose kann die Entwicklung von drohenden Komplikationen wie Herzinsuffizienz, Herzinfarkt und Schlaganfall, Leber, Nieren und Lungenpathologien verursachen.

Patienten haben Sklerose multifokaler peripherer Gefäße, trophische Geschwüre treten auf. Unter den Hauptsymptomen:

• Kopfschmerzen;
• Tinnitus;
• Gleichgewichtsprobleme;
• Ein Gefühl der Schwäche und Müdigkeit;
• Gedächtnisstörung, Striche und Lähmung;
• Herz- oder Bauchschmerzen;
• Schwierigkeiten beim Atmen;
• Übelkeit, Verdauungsnot;
• Tachykardie, Atemnot;
• Blutdruckschwankungen;
• Verringerte Leistung.

Diffuse Nicht-amosinous-Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung, die zu einem Defizit der Blutversorgung an inneren Organen führt: Sie erfordert dringende medizinische Beratung.

Komplikationen und Konsequenzen

Die Hauptkomplikation einer nicht unterenosierenden Atherosklerose ist der Übergang zur Stenosierform, in der der latente Verlauf klinisch erkennbar wird. Die nachfolgende mögliche Verschlechterung ist bedingt in ischämisch, thrombotisch und sklerotisch unterteilt.

• Ischämische Komplikationen manifestieren sich durch Symptome einer ischämischen Herzerkrankung, einschließlich des Auftretens von Angina-Angriffen, der Entwicklung einer zerebralen Ischämie, beeinträchtigte Durchblutung im Bereich der Nieren-, Oberschenkel- und Mesenterialarterien. Herzinsuffizienz steigt allmählich an, irreversible Veränderungen im Myokard treten auf.
• Thrombotische Komplikationen umfassen akutes Kreislaufversagen, die Entwicklung von Thrombose, Thromboembolie, plötzliche Schlaganfälle oder Herzinfarkte.
• Sklerotische Komplikationen sind auf den Ersatz von Parenchym durch Narbengewebe zurückzuführen. Sie sind mit der Entwicklung von Leber, Nierenversagen und Hirnstörungen verbunden.

Diagnose Nichtstenotische Atherosklerose.

Um eine genaue Diagnose einer nicht-amosierenden Atherosklerose zu stellen und die Lokalisierung der betroffenen Gefäße zu bestimmen, müssen Sie gleichzeitig mehrere Spezialisten konsultieren: Kardiologe, Pulmonologe, Gastroenterologe Angiosurgeon. Basierend auf der gesammelten Vorgeschichte von Leben und Krankheit kann der Spezialist das oder ein anderes Problem im Körper des Patienten vermuten.

Es ist obligatorisch, eine externe Untersuchung des Patienten durchzuführen und einige Funktionstests durchzuführen. Anschließend wird der Patient auf zusätzliche Labor- und Instrumentaldiagnoseverfahren verwiesen.

Die wichtigsten Labortests:

• Der HC-Indikator (Gesamtcholesterinspiegel mit einem normalen Bereich von 3,1 bis 5,2 mmol/Liter).
• HDL (Lipoproteine mit hoher Dichte mit einer Normalität von 1,42 bei Frauen und 1,58 bei Männern).
• LDL (Lipoproteine mit niedriger Dichte mit einer Norm von 3,9 mmol/Liter oder weniger).
• Triglycerid-Lesen (TG mit einem normalen Bereich von 0,14 bis 1,82 mol/Liter).
• Atherogenitätsindex (zeigt das Verhältnis von Lipoproteinen mit hoher Dichte zu Lipoproteinen mit niedriger Dichte, die Norm beträgt 3).

Um die Diagnose einer nicht-aufosierenden Atherosklerose zu bestätigen, wird instrumentelle Diagnostik verschrieben:

• Elektrokardiographie mit Last und Ruhe;
• Gefäßdoppler;
• Tägliche Überwachung der Blutdruckwerte;
• Angiographie, Koronarangiographie;
• Rheoenzephalographie, Rheovasographie;
• Ultraschall des Herzens, Karotisarterien usw.

Unmittelbar nach der Durchführung und Bewertung der diagnostischen Ergebnisse stellt der Arzt eine endgültige Diagnose durch und verschreibt die entsprechende Behandlung. [5]

Echografische Anzeichen einer nicht-sternotischen Atherosklerose

Eine der häufigsten Befunde, die während des Ultraschalls der Gefäße des Herzens, des Hals und der Extremitäten nachgewiesen wurden, ist nicht sternotisch oder stenotisch (ausgelöscht) Atherosklerose. In den meisten Menschen über 40 Jahren sind bereits die anfänglichen Anzeichen von atheriosklerotischen Veränderungen vorhanden, aber mit dem richtigen Ansatz kann eine weitere Verschlechterung des pathologischen Prozesses verhindert oder erheblich verlangsamt werden. Im Gegensatz zu schweren Formen der Krankheit wird das Lumen bei nicht verabreichtem Atherosklerose um weniger als 50%blockiert, was den Blutfluss leicht verschlechtert, sie jedoch nicht vollständig blockiert.

Die Klassifizierung von Stenosen auf Ultraschall ist normalerweise wie folgt:

• Echogenität, Ultraschallstruktur: echonegative, hypoechogene, mesoechogene, echogene Mischung.
• Homogenität der Ultraschallstruktur: homogen oder heterogen.
• Form: Lokal, verlängert, exzentrisch, kreisförmig, untergraben, abgeschirmt.
• Oberflächentyp: glatt, unregelmäßig, mit Ulzerationen, mit Zerfallelementen, gemischter Typ, mit intrabasale Blutung, mit oder ohne destruktive Veränderungen der Atheromabdeckung.

Darüber hinaus werden der Grad und die Lokalisierung der Plaqueakkumulation, deren Größe, Veränderungen im Winkel der Arterienbiegung, Merkmale der Geschwüre (falls vorhanden), das Vorhandensein von Verkalkungen und anderen Läsionen untersucht.

Differenzialdiagnose

Die unbeständige Atherosklerose der Karotis und der Gehirnarterien unterscheidet sich von solchen Pathologien:

• Strukturelle intrakranielle Störungen (Tumorprozesse, subdurales Hämatom, arteriovenöse Missbildungen);
• Metabolische Enzephalopathie (Natrium- oder Calciummangel bei Blut, Hypoglykämie, nichtketogene Hyperglykämie, Alkohol- oder Drogenvergiftung, hepatische Enzephalopathie usw.);
• Traumatische Hirnverletzung;
• Gehirnabszesse oder Enzephalitis;
• MS;
• Periphere Nervenerkrankung;
• Hypertensive Enzephalopathie usw.

Die Atherosklerose von Thoraxaorten ist differenziert:

• Von unspezifischer Aortoarteritis, Aortitis (syphilitisch, ansteckend, tuberkulös, rheumatisch usw.);
• Aus der Koarktation der Aorta, Aortenläsionen beim Marfan-Syndrom;
• Aus einer Karotis-Striktur.

Die unbestreitete Atherosklerose der Abdominalaorta und der Mesenterialarterien unterscheidet sich mit solchen Krankheiten:

• Cholezystitis, Pankreatitis;
• Nierensteinkrankheit;
• Gallstone-Krankheit;
• Magengeschwür.

Atherosklerotische Läsionen der Nierenarterien sollten von obliterativer Thrombiitis (Buerger-Krankheit) unterschieden werden. [6]

Was ist der Unterschied zwischen Stenosinus-Atheriosklerose und nicht-amosierender Atherosklerose?

Eine nicht stennotische Atherosklerose wird von der Ablagerung von Lipidplaques hauptsächlich entlang der Gefäße begleitet, was keine scharfe und signifikante Verringerung des Blutkanals verursacht (weniger als die Hälfte des Lumen ist blockiert). Die Blutversorgung ist beeinträchtigt, aber nicht kritisch, vollständiger Okklusion tritt nicht auf.

In der stenotischen Pathologie nehmen Plaques über das Gefäßlumen zu und deckt mehr als die Hälfte des verfügbaren Raums ab. Die Risiken einer vollständigen Blockierung des Blutflusses in diesem Fall nehmen erheblich zu. Dieser Prozess führt viel schneller zu schwerwiegenden Komplikationen - insbesondere zu Thrombose, Ischämie und Nekrose der Gewebe des gelieferten Organs.

Es kann verstanden werden, dass die nicht-sternotische Art der Pathologie weniger gefährlich ist als der stenotische Typ. Die Insidenz der Krankheit liegt jedoch in der Tatsache, dass der erste Typ ohne rechtzeitige und kompetente medizinische Versorgung allmählich zum zweiten Typ überschreitet, was wiederum für den Patienten möglicherweise lebensbedrohlich wird.

Behandlung Nichtstenotische Atherosklerose.

In Ermangelung klinischer Manifestationen werden Patienten mit nicht sternotischer Atherosklerose, ein moderates Risiko (weniger als 5% auf der Score-Skala), wobei die Gesamtcholesterinwerte von mehr als 5 mmol pro Liter empfohlen werden, einschließlich:

• Rauchen aufgeben und alkoholische Getränke trinken;
• Auf eine Diät umstellen;
• Körperliche Aktivität optimieren.

Da der gesamte Cholesterinspiegel auf 5 mmol pro Liter und LDL weniger als 3 mmol pro Liter stabilisiert, werden alle 2 Jahre regelmäßige Follow-up-Prüfungen geplant.

Wenn die Risiken des Patienten auf der Score-Skala 5% überschreiten und der Gesamtcholesterinspiegel über 5 mmol pro Liter übersteigt, beginnt die Behandlung mit Änderungen von Lebensstil und Ernährung, mit einer Follow-up-Untersuchung nach drei Monaten. Weitere Kontrolluntersuchungen werden jährlich durchgeführt. Wenn sich die Situation nicht normalisiert, verschreiben Sie zusätzlich die medikamentöse Therapie.

Wenn Patienten bereits einige Symptome und Beschwerden aufweisen, die mit einer nicht-sternotischen Atherosklerose verbunden sind, ist es obligatorisch, Veränderungen und medikamentöse Behandlung zu verschreiben.

Vier Kategorien von Hypolipidämien können verwendet werden. Dies sind Gallensäure-Sequestranten (Cholestyramin, Colestipol), Statine (Simvastatin, Rosuvastatin), Fibrate (Clofibrat, Fenofibrat) und Nikotinsäure. Diese Medikamente stabilisieren die atherosklerotische Plaque, verbessern den Zustand der inneren Oberfläche von Blutgefäßen, blockieren die Entwicklung des pathologischen Prozesses und beeinflussen die Qualität des Lipidstoffwechsels. Die Wahl des Arzneimittels wird vom Arzt immer einzeln getroffen. Meistens verschreiben Statine - Medikamente, die die meisten kardiovaskulären Komplikationen erfolgreich verhindern. Die Dosis wird speziell für jeden Patienten ausgewählt, das Medikament wird täglich nachts eingenommen. Darüber hinaus ist es möglich, andere Arzneimittel zu verwenden - beispielsweise essentielle Phospholipide, Antikoagulanzien (Warfarin), Angioprotektoren (DETRALEX, Troxevasin), Neuroprotektoren (Piracetam).

Die chirurgische Behandlung bei nicht unterenosierenden Atherosklerose wird praktisch nicht angewendet, da die Gefahr einer vollständigen Störung des Blutflusses durch die betroffene Arterie minimal ist. Eine Operation zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit von Gefäßen ist bei stenotischer (obliterativer) Pathologie besser geeignet.

Statine

Statinmedikamente können die LDL-C signifikant senken, indem sie die Produktion von Cholesterinspiegel unterdrücken, die Aktivität von LDL-Rezeptoren erhöhen und Lipoproteine mit niedriger Dichte aus dem Kreislauf entfernen. Dank der Statine wird der Zustand der atherosklerotischen Plaque stabilisiert:

• Der Lipidkern schrumpft in Volumen;
• Die Plakette wird stärker;
• Die Proliferation der glatten Muskelzellen nimmt ab, die Anzahl der gebildeten Schaumzellen nimmt ab;
• Hemmt die Entzündungsreaktion;
• Reduziert die Thrombozytenaggregation und das Risiko von Thrombose (sowohl Wand als auch Intraplaque);
• Die Endothelfunktion verbessert sich und verringert die Wahrscheinlichkeit von Krampf.

Es ist möglich, Statine der ersten und zweiten Generation zu verschreiben. Die erste Generation umfasst natürliche Drogen: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Die zweite Generation wird durch synthetische Mittel dargestellt: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin und Pravastatin gelten als die effektivste für die Primärprävention und Simvastatin und Pravastatin zur Sekundärprävention. Bei Anzeichen einer Ischämie wird Atorvastatin empfohlen.

Mögliche Nebenwirkungen von Statinen umfassen:

• Bauchblähung, Durchfall, Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen;
• Kopfschmerzen, Schwindel;
• Muskelzucken, Muskelschmerzen;
• Verschlechterung der Leber;
• Müdigkeit, Schlafstörungen, juckende Haut.

Solche Anzeichen treten selten auf (etwa 1,5% der Fälle) und verschwinden nach einer Dosierungsanpassung oder dem Entzug von Drogen.

Kontraindikationen zur Verschreibung von Statinen:

• Ausgeprägte Leberfunktionsstörung, zunächst hohe Leberenzyme;
• Perioden der Schwangerschaft und Laktation;
• Allergien gegen die Drogen.

Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wird abgesetzt, wenn der Patient eine schwere Erkrankung entwickelt, einschließlich einer akuten Infektionskrankheit, eines Angriffs arterieller Hypotonie, Trauma, ausgeprägter Stoffwechsel, Elektrolyt oder endokriner Störungen sowie im Nase der Notwendigkeit der Notwendigkeit einer chirurgischen Intervention.

Diät

Die Prinzipien der Ernährung beinhalten die folgenden Änderungen:

• Die Reduzierung des Anteils der Lebensmittel, die Cholesterinspiegel enthalten (die tägliche tägliche tägliche Aufnahme von Cholesterin mit Nahrungsmitteln, sollte 300 mg nicht überschreiten).
• Korrektur des Gesamtkalorienwerts der Ernährung (der optimale Energiewert pro Tag beträgt etwa 1,8-2 Tausend Kalorien).
• Minimieren Sie den Anteil der Fette auf 25-30% des Gesamtenergiewerts (die vollständige Vermeidung von Fetten wird nicht empfohlen. Es ist wünschenswert, tierische Fette durch pflanzliche Fette zu ersetzen).
• Erhöhte Aufnahme von polyunschwierigen und monoons ungesättigten Fettsäuren vor einem Hintergrund der verminderten Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bis zu 8% des gesamten Energiewerts der Nahrung.
• Scharfe Einschränkung oder vollständige Ablehnung einfacher leicht verdaulicher Kohlenhydrate (Zucker, Marmeladen, Süßigkeiten usw.). Im Allgemeinen sollte der Anteil der Kohlenhydrate in der Ernährung etwa 55%betragen, aber nicht durch leicht verdauliche Zucker, sondern durch Obst, Beeren, Getreide, Gemüse dargestellt werden.

Nur wenige Menschen wissen, aber alkoholische Getränke (insbesondere Bier und Wein) beeinflussen die Zunahme des Niveaus der Lipoproteine mit hoher Dichte erheblich. Daher ist es besser, Alkohol vollständig aufzugeben.

Stark eingeschränkt oder vollständig aus der Ernährung beseitigt:

• Fettfleisch, rotes Fleisch;
• Schmalz;
• OFFAL (Lungen, Nieren, Leber usw.);
• Butter, Margarine;
• Sahne, Sauerrahm, Vollmilch;
• Zucker.

Wenn der Patient übergewichtig ist, wird ihm empfohlen, Maßnahmen zu ergreifen, um dieses Gewicht zu reduzieren und dann ein normales Gewicht für einen längeren Zeitraum beizubehalten. Es ist optimal, über einen Zeitraum von sechs Monaten das Gewicht um ungefähr 10% zu verringern.

Verhütung

Zusätzlich zur Korrektur und Ausschluss oder Minimierung von Cholesterin-haltigen Produkten (siehe oben), um die Entwicklung einer nicht-amosierenden Atherosklerose zu verhindern, ist es wichtig, nachteilige psycho-emotionale Einflüsse zu beseitigen, depressive und stressige Zustände zu vermeiden, problematische Haushalt zu lösen und Probleme rechtzeitig zu lösen.

Es ist wichtig, normale körperliche Aktivität aufrechtzuerhalten:

• Gehen Sie jeden Tag oder jeden zweiten Tag mindestens eine halbe Stunde;
• Wenn möglich, Gymnastik, Schwimmen, Radfahren oder flottes Gehen für 45 Minuten 5-7 Tage die Woche;
• Nehmen Sie sich an, zu gehen, anstatt Transit zu nehmen, die Treppe zu nehmen, anstatt mit dem Aufzug oder Rolltreat zu fahren.

Es ist notwendig, Ihre Gewohnheiten zu kontrollieren, zu rauchen, nicht zu viel zu essen, qualitativ hochwertige und gesunde Nahrung zu bevorzugen, Alkohol zu vermeiden, Blutdruckwerte zu kontrollieren.

Für Menschen mit einem hohen Risiko, dass eine nicht-sternotische Atherosklerose entwickelt wird, werden hypolipidämische Medikamente gleichzeitig mit Lebensstil- und Ernährungsveränderungen verschrieben, unabhängig von Lipoproteinwerten mit niedriger Dichte. Darüber hinaus werden solche Patienten zwingend verurteilt, dass eine Antiaggregierungs-Therapie vorgeschrieben ist:

• Acetylsalicylsäure in der Menge von 75-325 mg pro Tag;
• Wenn das obige Medikament kontraindiziert ist, wird Clopidogrel in Höhe von 75 mg pro Tag oder Warfarin verwendet.

Diabetes-Patienten sollten ihren Blutzuckerspiegel unter Kontrolle halten, regelmäßig untersucht werden und die Empfehlungen ihres Arztes befolgen.

Prognose

Die Prognose für eine Person mit unbestreiteter Atherosklerose kann nicht eindeutig bezeichnet werden. Wenn der Patient alle medizinischen Empfehlungen sorgfältig befolgt (haftet an der Ernährung, verweigert schlechte Gewohnheiten, sorgfältig verschriebene Medikamente), können wir über eine relativ günstige Prognose sprechen: Der Prozess der Erhöhung der atherosklerotischen Plaques kann erheblich verlangsamt werden. Bei Patienten, die nicht den Empfehlungen von Ärzten folgen, ist das Bild nicht so optimistisch, da sie immer noch ein hohes Risiko für Schlaganfall oder Myokardinfarkt haben.

Was sollte getan werden, um zu verhindern, dass eine nicht-penotische Atherosklerose mit der Entwicklung lebensbedrohlicher Komplikationen in obliterative Atherosklerose verwandelt? Bei dem Erscheinen der ersten verdächtigen Symptome ist es erforderlich, einen Kardiologen zu konsultieren. Bei Risikofaktoren ist es wichtig, einen Arzt für vorbeugende Untersuchungen jährlich zu besuchen. Verschwenden Sie keine Zeit für die Verwendung von unbewiesenen Methoden, die angeblich Cholesterinstafeln "auflösen" können. Es ist nachgewiesen, dass bisher keine Mittel dies tun können: In der Zwischenzeit können Medikamente und Ernährung das Wachstum von Schichten verlangsamen und eine weitere Verschlechterung des pathologischen Prozesses verhindern.