Nicht-stenosierende Atherosklerose

Cholesterinablagerungen und Plaque an den Gefäßinnenwänden können das Arterienlumen nicht vollständig verschließen, sondern nur verengen, was zu einer gewissen Gefäßinsuffizienz führt. In dieser Situation wird die Diagnose „nichtstenotische Atherosklerose“ gestellt. Dies ist ein frühes Stadium bekannter atherosklerotischer Veränderungen, bei dem der vollständige Verschluss der Arterie noch weit entfernt ist, der Prozess aber bereits begonnen hat. Die Gefahr dieser Erkrankung besteht darin, dass das klinische Bild der Pathologie meist verborgen bleibt und die Symptome nicht intensiv sind. Infolgedessen suchen Patienten nicht schnell einen Arzt auf, und die Krankheit verschlimmert sich in der Zwischenzeit weiter. [ 1 ]

Epidemiologie

Nichtstenotische Arteriosklerose ist eine häufige chronische Erkrankung, die durch die Schädigung großer Arterien gekennzeichnet ist. Diese Arterien transportieren aktiv Sauerstoff, Nährstoffe und Hormone zu Organen und Geweben. Das größte Gefäß, das Arteriosklerose betrifft, ist die Aorta.

Bei nicht-stenosierender Arteriosklerose werden die inneren Arterienwände allmählich mit Plaques oder Knötchen bedeckt, die hauptsächlich aus Lipiden und Kalzium bestehen. Gleichzeitig mit der Plaquebildung verlieren die Gefäße an Elastizität und das Arterienlumen verengt sich auf weniger als die Hälfte. Schreitet diese Verengung weiter fort, spricht man von der stenotischen (obliterierenden) Form der Erkrankung – einem gefährlichen Zustand, bei dem sich die Durchblutung stark verschlechtert und das Risiko von Komplikationen steigt.

Statistischen Daten zufolge ist die Erkrankung deutlich überwiegend bei der männlichen Bevölkerung verbreitet. So leiden Männer 3,5-mal häufiger an Arteriosklerose als Frauen. Am häufigsten sind Menschen mittleren und höheren Alters (40–45 Jahre und älter) betroffen.

Die weltweite Verbreitung der nichtstenotischen Arteriosklerose weist ihre Besonderheiten auf. Beispielsweise ist die Krankheit in der amerikanischen Bevölkerung extrem weit verbreitet. Sie ist häufig die Todesursache und übertrifft in dieser Hinsicht sogar Krebs. In den südlichen Regionen ist das Problem jedoch deutlich seltener. Zum Vergleich: In den USA macht die koronare Arteriosklerose mehr als 42 % aller Herz-Kreislauf-Erkrankungen aus, in Italien liegt dieser Wert selten über 6 %. In afrikanischen Ländern ist die Inzidenz sogar noch geringer.

Die höchsten Anteile an Arteriosklerose-Erkrankten gibt es in den USA, Australien, Kanada, Großbritannien und Finnland. Der niedrigste Anteil dürfte in Japan zu finden sein, was auf Ernährungs- und Lebensgewohnheiten zurückzuführen ist.

Als Hauptursache für die Entstehung der Pathologie bezeichnen Wissenschaftler Störungen des Fett- und Eiweißstoffwechsels, die zur Bildung der bekannten Plaques führen. Auslöser hierfür sind falsche Ernährung und Stress, ein schwaches Immunsystem, hormonelle und genetische Störungen sowie Gefäßverletzungen. Zusätzlich negativ wirken sich schlechte Angewohnheiten, mangelnde körperliche Aktivität, Diabetes mellitus und andere endokrine und kardiovaskuläre Erkrankungen aus. [ 2 ]

Ursachen nicht-stenotische Atherosklerose

Erhöhte Cholesterinwerte sind die Ursache für nichtstenotische Arteriosklerose. Die Ablagerung von Lipiden und Kalzium an den Arterienwänden führt zu einer anhaltenden Durchblutungsstörung. Weitere Ursachen sind:

• Alkoholmissbrauch – stört den Ablauf von Stoffwechselprozessen, beeinträchtigt das Nervensystem und trägt zur Zirkulation großer Mengen Cholesterin im Blut bei.
• Übergewicht, Fettleibigkeit jeglichen Grades – verursacht eine ausgeprägte Stoffwechselstörung und Erkrankungen des Verdauungssystems, beeinträchtigt die Verdauung, behindert die Arbeit aller Organe und Systeme.
• Ein anhaltender oder systematischer Blutdruckanstieg kann sowohl eine Folge als auch ein Vorläufer einer nichtstenotischen Arteriosklerose sein. Bei vielen Patienten bilden sich infolge von Bluthochdruck Fettablagerungen, die zu Blutgerinnungs- und Durchblutungsstörungen beitragen.
• Stress – stört das Nervensystem, stört die Prozesse der Versorgung und Aufnahme von Nährstoffen und Sauerstoff im Gewebe und behindert die Entfernung von Giftstoffen und Cholesterin aus dem Blutkreislauf.
• Rauchen – verursacht Gefäßkrämpfe, deren Verformung, was im Allgemeinen zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung führt und die Ablagerung von Cholesterin-Plaques fördert.
• Falsche Ernährung – bedeutet eine Übersättigung des Körpers mit tierischen Fetten, Transfetten und Zucker, was den Zustand der Gefäßwände verschlechtert und günstige Bedingungen für die Bildung von Fett- und Kalziumablagerungen schafft.
• Hypodynamie – verursacht einen langsamen Blutfluss, wodurch Gewebe und Organe an Sauerstoff und Nährstoffen mangeln und Stoffwechselprozesse verlangsamt werden.

Risikofaktoren

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer nicht-stenosierenden Arteriosklerose ist der falsche Cholesterinstoffwechsel im Körper. Faktoren, die zur Entwicklung des pathologischen Prozesses beitragen, sind:

• Alter. Das Risiko, an nichtstenotischer Arteriosklerose zu erkranken, steigt bei praktisch allen Menschen über 40 Jahren deutlich an.
• Männliches Geschlecht. Bei Männern entwickelt sich die Pathologie früher und häufiger als bei Frauen. Wissenschaftler führen dies auf die Besonderheiten der Ernährung, des Lebensstils und des hormonellen Hintergrunds zurück.
• Erbliche Veranlagung. Viele Menschen sind genetisch anfällig für Fettstoffwechselstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Störungen des Hormonhaushalts. Auch die Aktivität des Immunsystems spielt eine Rolle.
• Schädliche Gewohnheiten. Rauchen und Alkoholmissbrauch tragen zur Aktivierung der Entwicklung einer nicht-stenosierenden Arteriosklerose bei.
• Fettleibigkeit. Überflüssige sogar ein paar Kilogramm viel komplizieren die Arbeit des Körpers, was zu einer Verletzung von Stoffwechselprozessen und erhöhter Belastung des Gefäßsystems führt.
• Diabetes mellitus. Menschen mit Diabetes erleiden in den meisten Fällen Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Bluthochdruck und Gefäßarteriensklerose.
• Falsche Ernährung. Irrationale, chaotische, minderwertige Ernährung mit schädlichen Produkten und ein Übergewicht von fleischigen und fetthaltigen Lebensmitteln in der Ernährung sind der Hauptfaktor für die Entwicklung sowohl nicht-stenosierender als auch stenosierender (obliterierender) Arteriosklerose.

Pathogenese

Die Entwicklung einer nicht-stenotischen Arteriosklerose umfasst alle Stadien und Faktoren, die zum Ausbruch des pathologischen Prozesses beitragen. Eine besondere Rolle spielen jedoch die Prozesse der atherogenen Lipoproteinämie und der erhöhten Permeabilität der Arterienwandmembranen. Es sind diese Faktoren, die zu einer nachfolgenden Schädigung des Gefäßendothels, einer Akkumulation von plasmamodifizierten Lipoproteinen in der Intimamembran, einer Proliferation von glatten Muskelzellen und Makrophagen in der Intima mit weiterer Umwandlung in „Schaumzellen“ führen, die in direktem Zusammenhang mit der Entstehung aller atherosklerotischen Transformationen stehen.

Das pathogenetische Wesen des atherosklerotischen Prozesses ist wie folgt. Breiiger Lipid-Protein-Detritus tritt in der arteriellen Intima auf, Bindegewebe wächst fokal, was zur Grundlage für die Bildung einer atherosklerotischen Schichtung wird und das Gefäßlumen verengt (stenosiert, obliteriert). Die Läsion betrifft hauptsächlich muskulär-elastische und elastische Gefäße sowie Gefäße mittleren und großen Kalibers. Die Entstehungsprozesse einer nicht-stenosierenden Atherosklerose durchlaufen aufeinanderfolgende morphogenetische Stadien:

• Das Auftreten von Lipidflecken und -streifen;
• Die Bildung von faserigen Plaques;
• Das Auftreten von Geschwüren, Plaques, Blutungen und Ansammlung thrombotischer Massen;
• Atherokalzinose.

Lipidflecken und -streifen sind gelblich-graue Bereiche, die manchmal in die Hautoberfläche übergehen, aber nicht über diese hinausragen. In diesen Flecken sind Fetteinschlüsse vorhanden.

Fibröse Plaques enthalten ebenfalls Fett, erheben sich jedoch über die Oberfläche der Intima. Manchmal verschmelzen sie miteinander. Häufiger sind Gefäßbereiche betroffen, die hämodynamischen Einflüssen ausgesetzt sind. Insbesondere die Bifurkationsbereiche der Arterien – also Stellen mit ungleichmäßig verteiltem Blutfluss – sind häufiger betroffen.

Atheromatöse Veränderungen treten vor dem Hintergrund des vorherrschenden Abbaus von Lipid-Protein-Komplexen und der Bildung von Detritus auf, der dem Inhalt des Atheroms ähnelt. Die Verschlimmerung solcher Veränderungen führt zur Zerstörung der Plaqueabdeckung, Ulzeration, intraplaquer Blutung und Bildung thrombotischer Schichten.

Die Atherokalzinose ist das Endstadium atherosklerotischer Veränderungen. Calciumsalze lagern sich in fibrösen Plaques ab, es kommt zur Kalziumverkalkung, Versteinerung und Deformation der Gefäßwand. [ 3 ]

Symptome nicht-stenotische Atherosklerose

Das klinische Bild ist meist latent und entspricht nicht dem morphologischen Stadium der Erkrankung. Erst mit zunehmender Obliteration des Gefäßlumens können Symptome einer Ischämie des entsprechenden Organs auftreten. Typisch ist die vorherrschende Läsion des einen oder anderen Arterienbeckens, die die Symptomatologie der nicht-stenotischen Atherosklerose bestimmt.

Koronare Läsionen verursachen in der Regel ein Bild der Koronarinsuffizienz und insbesondere Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit. Atherosklerotische Veränderungen der Hirnarterien äußern sich in Anzeichen einer vorübergehenden zerebralen Ischämie oder Schlaganfällen. Wenn die Gefäße der Extremitäten betroffen sind, kommt es zu Claudicatio intermittens und trockener Gangrän. Die Beteiligung der Mesenterialarterien führt zu Ischämie und Darminfarkt (sogenannte Mesenterialthrombose). Sind die Nierenarterien betroffen, kann sich das Goldblatt-Syndrom entwickeln. [ 4 ]

Erste Anzeichen einer nichtstenotischen Arteriosklerose

Die Erstmanifestationen sind unspezifisch und hängen von der Spezifität des betroffenen Gefäßes ab.

Wenn die brachyzephalen Arterien betroffen sind, leiden verschiedene Strukturen des Gehirns unter Nährstoffmangel. Patienten klagen über Schwäche, Schwindel beim plötzlichen Drehen des Kopfes oder bei einer Veränderung der Körperposition und Gänsehaut vor den Augen.

Bei manchen Patienten sind Tinnitus in den Ohren oder im Kopf sowie vorübergehende Taubheitsgefühle in den Extremitäten die ersten Anzeichen einer nichtstenotischen Arteriosklerose. Zu den ersten Beschwerden gehören oft Kopfschmerzen, die mit herkömmlichen Schmerzmitteln nur schwer zu kontrollieren sind. Darüber hinaus werden die Patienten abgelenkt, ihre Konzentration leidet, sie leiden unter Schlaflosigkeit und zunehmender Müdigkeit.

Das frühzeitige Erkennen pathologischer Symptome und die Kontaktaufnahme mit einem Arzt sind wichtige Schritte zur Vorbeugung der Entwicklung einer stenosierenden Arteriosklerose, die zu Arterienverschlüssen und anderen damit verbundenen Komplikationen führt.

Nichtstenotische Arteriosklerose der Arteria brachiocephalica

Die Nährstoffversorgung des Gehirns erfolgt über die Hauptgefäße, insbesondere die Halsschlagader und den Truncus brachiocephalicus, die den geschlossenen Circulus arteriosus arteriosus bilden. Bei der nichtstenotischen Arteriosklerose sind die versorgenden Gefäße nicht vollständig verschlossen, sondern alle brachiocephalen Arterien verengt. Dies führt zu einer Fehlverteilung des Blutes und einer verminderten Blutströmungsrate.

Zu den wahrscheinlichsten Symptomen gehören:

• Tinnitus in den Ohren und im Kopf;
• Krampfanfallartiger Schwindel;
• Vorübergehende Verdunkelung der Augen, Auftreten von Fliegen vor den Augen;
• Zeitweise auftretendes Taubheitsgefühl in den oberen Extremitäten.

Die nichtstenotische Arteriosklerose der extrakraniellen Abschnitte der Arteria brachiocephalica ist ausgeprägter:

• Es treten häufige und recht starke Kopfschmerzen auf;
• Die Konzentrationsfähigkeit ist gestört, Sprache und Gedächtnis sind beeinträchtigt und manchmal kommt es zu Persönlichkeitsveränderungen.

Wenn Sie auf Ihre Gesundheit achten, kann eine nicht-stenotische Arteriosklerose der Hauptarterien des Kopfes bereits in frühen Entwicklungsstadien vermutet und so die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen verhindert werden. Die Hauptgefäße des Kopfes sind wichtige Blutarterien, die die Gehirnstrukturen mit Blut versorgen. Nicht-stenotische Arteriosklerose der Hirnarterien birgt das Risiko eines möglichen neuronalen Absterbens, der Entwicklung von Schlaganfällen und einer Verschlechterung der Gehirnfunktionen.

Nicht-sklerosierende Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten

Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten sind etwas seltener als die der brachiozephalen Arterien. Diese Pathologie hat auch ein eigenes Krankheitsbild. Insbesondere äußern Patienten in vielen Fällen folgende Beschwerden:

• Kontrakturartige Schmerzen mit Hinken;
• Scharfe Krämpfe in den unteren Extremitäten;
• Schmerzen beim Gehen;
• Kalte Füße;
• Pulsschwäche auf der Rückseite des Fußes.

Die Symptome treten je nach körperlicher Aktivität des Patienten auf und verschwinden wieder. Mit zunehmender körperlicher Aktivität verschlechtert sich das Bild und die zuvor verschwundenen Symptome kehren zurück.

Nichtstenotische Arteriosklerose der Halsschlagadern

Atherosklerotische Läsionen der Halsschlagadern verengen die großen Blutversorgungsgefäße im Hals, die sogenannten Halsschlagadern. Diese Gefäße zweigen von der Aorta ab, verlaufen dann entlang des Halses in die Schädelhöhle und transportieren Blut zum Gehirn.

Anzeichen dieser Störung können sein:

• Vorübergehendes Taubheits- oder Schwächegefühl im Gesicht oder in den oberen Extremitäten, häufiger einseitig;
• Beeinträchtigte Sprachfähigkeiten;
• Sehbehinderung;
• Häufiger Schwindel, Gleichgewichtsstörungen;
• Kopfschmerzen (plötzlich, stark, unvernünftig).

Blutdruckschwankungen sind möglich.

Nichtstenotische Aortenarteriensklerose

Bei der nichtstenotischen Arteriosklerose ist die Aorta über ihre gesamte Länge oder teilweise, beispielsweise im Brust- oder Bauchbereich, betroffen. Die Symptomatologie ist durch entsprechende Manifestationen gekennzeichnet:

• Schmerzhafte und andere unangenehme Empfindungen im Bauch- oder Brustbereich;
• Mit einem Anstieg des systolischen Blutdrucks;
• Auskultatorisch - ein Geräusch in dem einen oder anderen Aortenabschnitt.

Weitere mögliche Symptome sind Husten, Heiserkeit, Kopfschmerzen, Dyspepsie usw., abhängig vom betroffenen Aortenabschnitt.

Beispielsweise manifestiert sich die nichtstenotische Arteriosklerose der Bauchaorta am häufigsten:

• Akute Bauchschmerzen, die nach dem Essen oder körperlicher Betätigung zunehmen;
• Verdauungsstörungen, Magen-Darm-Störungen;
• Übelkeit, Sodbrennen;
• Ein pulsierendes Gefühl im Bauchnabelbereich;
• Schwellung des Gesichts und/oder der Extremitäten.

Bei thorakalen Läsionen werden nicht-koronare Brustschmerzen, Schwindel und Ohnmacht sowie Parästhesien der oberen Extremitäten beobachtet.

Diffuse nichtstenotische Arteriosklerose

Der Begriff „diffus“ bedeutet „gemischt, verstreut“. Dies bedeutet, dass bei dieser Form der Erkrankung verschiedene Arterien, die zum Herzen, Gehirn, den Gliedmaßen usw. führen, gleichzeitig betroffen sind. Diffuse nichtstenotische Arteriosklerose kann bedrohliche Komplikationen wie Herzinsuffizienz, Herzinfarkt und Schlaganfall sowie Leber-, Nieren- und Lungenerkrankungen verursachen.

Patienten haben eine Sklerose multifokaler peripherer Gefäße, es treten trophische Geschwüre auf. Zu den Hauptsymptomen gehören:

• Kopfschmerzen;
• Tinnitus;
• Gleichgewichtsprobleme;
• Ein Gefühl von Schwäche und Müdigkeit;
• Gedächtnisstörungen, Schlaganfälle und Lähmungen;
• Herz- oder Bauchschmerzen;
• Atembeschwerden;
• Übelkeit, Verdauungsbeschwerden;
• Tachykardie, Kurzatmigkeit;
• Blutdruckschwankungen;
• Verminderte Leistung.

Bei der diffusen nichtstenosierenden Arteriosklerose handelt es sich um eine chronische Erkrankung, die zu einer Unterversorgung der inneren Organe mit Blut führt und dringend eine ärztliche Konsultation erfordert.

Komplikationen und Konsequenzen

Die Hauptkomplikation der nicht-stenosierenden Arteriosklerose ist der Übergang zur stenosierenden Form, bei der der latente Verlauf klinisch sichtbar wird. Eine anschließende mögliche Verschlechterung wird bedingt in ischämische, thrombotische und sklerotische Formen unterteilt.

• Ischämische Komplikationen äußern sich in Symptomen einer ischämischen Herzerkrankung, darunter das Auftreten von Angina-Attacken, die Entwicklung einer zerebralen Ischämie und Durchblutungsstörungen im Bereich der Nieren-, Femoral- und Mesenterialarterien. Die Herzinsuffizienz nimmt allmählich zu, es treten irreversible Veränderungen im Myokard auf.
• Zu den thrombotischen Komplikationen zählen akutes Kreislaufversagen, die Entwicklung einer Thrombose, Thromboembolien, plötzliche Schlaganfälle oder Herzinfarkte.
• Sklerotische Komplikationen entstehen durch den Ersatz des Parenchyms durch Narbengewebe und sind mit der Entwicklung von Leber- und Nierenversagen sowie Funktionsstörungen des Gehirns verbunden.

Diagnose nicht-stenotische Atherosklerose

Um eine genaue Diagnose einer nicht-stenosierenden Arteriosklerose zu stellen und die Lokalisation der betroffenen Gefäße zu bestimmen, ist die gleichzeitige Konsultation mehrerer Spezialisten erforderlich: Kardiologe, Pneumologe, Gastroenterologe, Angiochirurg. Anhand der gesammelten Lebens- und Krankheitsgeschichte kann der Spezialist das eine oder andere Problem im Körper des Patienten vermuten.

Es ist obligatorisch, eine externe Untersuchung des Patienten durchzuführen und einige Funktionstests durchzuführen. Anschließend wird der Patient zu zusätzlichen Labor- und instrumentellen Diagnoseverfahren überwiesen.

Wichtigste Laboruntersuchungen:

• Der HC-Indikator (Gesamtcholesterin, mit einem Normbereich von 3,1 bis 5,2 mmol/Liter).
• HDL (High-Density-Lipoproteine, mit einem Normalwert von 1,42 bei Frauen und 1,58 bei Männern).
• LDL (Low-Density-Lipoproteine, mit einem Normwert von 3,9 mmol/Liter oder weniger).
• Triglyceridwert (TG, mit einem Normalbereich von 0,14 bis 1,82 Mol/Liter).
• Atherogenitätsindex (zeigt das Verhältnis von Lipoproteinen hoher Dichte zu Lipoproteinen niedriger Dichte, die Norm liegt bei bis zu 3).

Zur Bestätigung der Diagnose einer nicht-stenosierenden Arteriosklerose wird eine instrumentelle Diagnostik verordnet:

• Elektrokardiographie unter Belastung und in Ruhe;
• Gefäßdoppler;
• Tägliche Überwachung der Blutdruckwerte;
• Angiographie, Koronarangiographie;
• Rheoenzephalographie, Rheovasographie;
• Ultraschall des Herzens, der Halsschlagadern usw.

Unmittelbar nach Durchführung und Auswertung der Diagnoseergebnisse stellt der Arzt eine endgültige Diagnose und verschreibt die entsprechende Behandlung. [ 5 ]

Echographische Anzeichen einer nicht-stenotischen Atherosklerose

Einer der häufigsten Befunde bei Ultraschalluntersuchungen der Gefäße von Herz, Hals und Extremitäten ist die nicht-stenotische oder stenotische (obliterierende) Arteriosklerose. Bei den meisten Menschen über 40 Jahren sind die ersten Anzeichen atherosklerotischer Veränderungen bereits vorhanden, doch mit dem richtigen Ansatz kann eine weitere Verschlimmerung des pathologischen Prozesses verhindert oder deutlich verlangsamt werden. Im Gegensatz zu schweren Formen der Erkrankung ist bei der nicht-stenosierenden Arteriosklerose das Lumen um weniger als 50 % blockiert, was den Blutfluss leicht verschlechtert, aber nicht vollständig blockiert.

Die Einteilung der Stenosen im Ultraschall erfolgt üblicherweise wie folgt:

• Echogenität, Ultraschallstruktur: echonegativ, hypoechogen, mesoechogen, echogen-gemischt.
• Homogenität der Ultraschallstruktur: homogen oder heterogen.
• Form: lokal, verlängert, exzentrisch, kreisförmig, untergraben, abschirmend.
• Oberflächentyp: glatt, unregelmäßig, mit Ulzerationen, mit kariösen Elementen, gemischter Typ, mit intrabasaler Blutung, mit oder ohne destruktive Veränderungen der Atheromabdeckung.

Darüber hinaus werden Grad und Lokalisation der Plaqueansammlung, ihre Größe, Veränderungen des Winkels der Arterienbiegung, Anzeichen von Ulzerationen (sofern vorhanden), das Vorhandensein von Verkalkungen und anderen Läsionen untersucht.

Differenzialdiagnose

Die nichtstenotische Arteriosklerose der Halsschlagadern und der Hirnarterien unterscheidet sich von solchen Pathologien:

• Strukturelle intrakranielle Erkrankungen (Tumorprozesse, subdurales Hämatom, arteriovenöse Missbildungen);
• Metabolische Enzephalopathie (Natrium- oder Kalziummangel im Blut, Hypoglykämie, nicht-ketogene Hyperglykämie, Alkohol- oder Drogenintoxikation, hepatische Enzephalopathie usw.);
• Traumatische Hirnverletzung;
• Hirnabszesse oder Enzephalitis;
• MS;
• Periphere Nervenerkrankung;
• Hypertensive Enzephalopathie usw.

Bei der thorakalen Aortenarteriensklerose unterscheidet man:

• Von unspezifischer Aortoarteriitis, Aortitis (syphilitisch, infektiös, tuberkulös, rheumatisch usw.);
• Von der Aortenisthmusstenose, Aortenläsionen beim Marfan-Syndrom;
• Aufgrund einer Karotisstriktur.

Die nichtstenotische Arteriosklerose der Bauchaorta und der Mesenterialarterien wird bei folgenden Erkrankungen unterschieden:

• Cholezystitis, Pankreatitis;
• Nierensteinerkrankung;
• Gallensteinerkrankung;
• Magengeschwür.

Atherosklerotische Läsionen der Nierenarterien müssen von einer obliterierenden Thrombangiitis (Morbus Buerger) unterschieden werden. [ 6 ]

Was ist der Unterschied zwischen stenosierender und nicht-stenosierender Arteriosklerose?

Bei nichtstenotischer Arteriosklerose kommt es zur Ablagerung von Lipidplaques, vorwiegend entlang der Gefäße, was jedoch keine starke und signifikante Verengung des Blutkanals verursacht (weniger als die Hälfte des Lumens ist blockiert). Die Blutversorgung ist beeinträchtigt, jedoch nicht kritisch; ein vollständiger Verschluss tritt nicht auf.

Bei stenotischen Erkrankungen breiten sich Plaques im gesamten Gefäßlumen aus und bedecken mehr als die Hälfte des verfügbaren Raums. Das Risiko einer vollständigen Blockade des Blutflusses steigt in diesem Fall deutlich an. Dieser Prozess führt deutlich schneller zu schweren Komplikationen – insbesondere zu Thrombose, Ischämie und Nekrose des Gewebes des versorgten Organs.

Es versteht sich, dass die nicht-stenotische Pathologie weniger gefährlich ist als die stenotische. Die Heimtücke der Krankheit liegt jedoch darin, dass sich der erste Typ ohne rechtzeitige und kompetente medizinische Versorgung allmählich zum zweiten Typ entwickelt, der für den Patienten wiederum potenziell lebensbedrohlich wird.

Behandlung nicht-stenotische Atherosklerose

Liegen keine klinischen Manifestationen vor, wird Patienten mit nichtstenotischer Arteriosklerose, mittlerem Risiko (weniger als 5 % auf der SCORE-Skala) und Gesamtcholesterinwerten über 5 mmol pro Liter eine Lebensstilintervention empfohlen, darunter:

• Aufhören zu rauchen und alkoholische Getränke zu trinken;
• Umstellung auf eine Diät;
• Optimierung der körperlichen Aktivität.

Wenn sich der Gesamtcholesterinspiegel bei 5 mmol pro Liter und der LDL-Spiegel unter 3 mmol pro Liter stabilisiert, sind alle 2 Jahre regelmäßige Nachuntersuchungen geplant.

Wenn das Risiko des Patienten 5 % auf der SCORE-Skala übersteigt und der Gesamtcholesterinwert 5 mmol pro Liter überschreitet, beginnt die Behandlung mit Änderungen des Lebensstils und der Ernährung. Nach drei Monaten erfolgt eine Nachuntersuchung. Weitere Kontrolluntersuchungen finden jährlich statt. Wenn sich die Situation nicht normalisiert, wird zusätzlich eine medikamentöse Therapie verschrieben.

Wenn bei Patienten bereits Symptome und Beschwerden vorliegen, die mit einer nichtstenotischen Arteriosklerose in Zusammenhang stehen, ist die Verschreibung einer Änderung des Lebensstils und einer medikamentösen Behandlung zwingend erforderlich.

Es gibt vier Kategorien von Lipidsenkern. Dazu gehören Gallensäurebinder (Cholestyramin, Colestipol), Statine (Simvastatin, Rosuvastatin), Fibrate (Clofibrat, Fenofibrat) und Nicotinsäure. Diese Medikamente stabilisieren atherosklerotische Plaques, verbessern den Zustand der Gefäßinnenfläche, blockieren die Entwicklung pathologischer Prozesse und beeinflussen den Fettstoffwechsel. Die Wahl des Medikaments wird immer individuell vom Arzt verordnet. Am häufigsten werden Statine verschrieben – Medikamente, die den meisten Herz-Kreislauf-Komplikationen erfolgreich vorbeugen. Die Dosis wird individuell für jeden Patienten gewählt, das Medikament wird täglich abends eingenommen. Zusätzlich können weitere Medikamente eingesetzt werden – zum Beispiel essentielle Phospholipide, Antikoagulanzien (Warfarin), Angioprotektoren (Detralex, Troxevasin) und Neuroprotektoren (Piracetam).

Eine chirurgische Behandlung bei nicht-stenosierender Arteriosklerose wird praktisch nicht angewendet, da die Gefahr einer vollständigen Unterbrechung des Blutflusses durch die betroffene Arterie minimal ist. Bei stenotischer (obliterativer) Pathologie ist eine Operation zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Gefäße angebrachter.

Statine

Statine können LDL-C deutlich senken, indem sie die Cholesterinproduktion hemmen, die Aktivität der LDL-Rezeptoren erhöhen und Low-Density-Lipoproteine aus dem Kreislauf entfernen. Dank Statinen wird der Zustand der atherosklerotischen Plaque stabilisiert:

• Das Volumen des Lipidkerns schrumpft;
• Die Plaque wird stärker;
• Die Proliferation glatter Muskelzellen nimmt ab, die Anzahl der gebildeten Schaumzellen nimmt ab;
• Hemmt die Entzündungsreaktion;
• Reduziert die Thrombozytenaggregation und das Risiko einer Thrombose (sowohl in der Wand als auch innerhalb der Plaque);
• Die Endothelfunktion verbessert sich und die Wahrscheinlichkeit von Spasmen wird verringert.

Es können Statine der ersten und zweiten Generation verschrieben werden. Die erste Generation umfasst natürliche Arzneimittel: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Die zweite Generation wird durch synthetische Wirkstoffe repräsentiert: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin und Pravastatin gelten als die wirksamsten Wirkstoffe für die Primärprävention, Simvastatin und Pravastatin für die Sekundärprävention. Bei Anzeichen einer Ischämie wird Atorvastatin empfohlen.

Mögliche Nebenwirkungen von Statinen sind:

• Blähungen, Durchfall, Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen;
• Kopfschmerzen, Schwindel;
• Muskelzuckungen, Muskelschmerzen;
• Verschlechterung der Leberfunktion;
• Müdigkeit, Schlafstörungen, juckende Haut.

Solche Anzeichen treten selten auf (etwa 1,5 % der Fälle) und verschwinden nach einer Dosisanpassung oder einem Arzneimittelabsetzen.

Kontraindikationen für die Verschreibung von Statinen:

• Ausgeprägte Leberfunktionsstörungen, anfänglich erhöhte Leberwerte;
• Die Perioden der Schwangerschaft und der Stillzeit;
• Allergien gegen die Medikamente.

Die Anwendung von HMG-CoA-Reduktase-Hemmern wird abgebrochen, wenn der Patient einen schweren Zustand entwickelt, einschließlich einer akuten Infektionskrankheit, eines Anfalls von arterieller Hypotonie, eines Traumas, ausgeprägter Stoffwechsel-, Elektrolyt- oder endokriner Störungen sowie im Falle der Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs.

Diät

Die Grundsätze der Diät beinhalten folgende Änderungen:

• Reduzierung des Anteils cholesterinhaltiger Lebensmittel (die tägliche Gesamtcholesterinaufnahme mit der Nahrung sollte 300 mg nicht überschreiten).
• Korrektur des Gesamtkalorienwerts der Ernährung (der optimale Energiewert pro Tag beträgt etwa 1,8-2.000 Kalorien).
• Minimieren Sie den Fettanteil auf 25–30 % des Gesamtenergiewerts (ein völliger Verzicht auf Fette wird nicht empfohlen, wünschenswert ist ein Ersatz tierischer Fette durch pflanzliche Fette).
• Erhöhte Aufnahme von mehrfach ungesättigten und einfach ungesättigten Fettsäuren vor dem Hintergrund einer verringerten Aufnahme von gesättigten Fettsäuren bis zu 8 % des gesamten Nahrungsenergiewerts.
• Starke Einschränkung oder vollständiger Verzicht auf einfache, leicht verdauliche Kohlenhydrate (Zucker, Marmelade, Süßigkeiten usw.). Im Allgemeinen sollte der Kohlenhydratanteil in der Ernährung etwa 55 % betragen, jedoch nicht durch leicht verdaulichen Zucker, sondern durch Obst, Beeren, Getreide und Gemüse repräsentiert werden.

Nur wenige wissen es, aber alkoholische Getränke (insbesondere Bier und Wein) beeinflussen den Anstieg des High-Density-Lipoproteinspiegels erheblich. Daher ist es besser, vollständig auf Alkohol zu verzichten.

Stark eingeschränkt oder ganz aus der Ernährung gestrichen:

• Fettes Fleisch, rotes Fleisch;
• Schmalz;
• Innereien (Lunge, Nieren, Leber usw.);
• Butter, Margarine;
• Sahne, Sauerrahm, Vollmilch;
• Zucker.

Bei Übergewicht empfiehlt sich eine Gewichtsreduktion mit anschließender Gewichtserhaltung über einen längeren Zeitraum. Optimal ist eine Gewichtsreduktion von ca. 10 % über einen Zeitraum von sechs Monaten.

Verhütung

Um die Entwicklung einer nicht-stenosierenden Arteriosklerose zu verhindern, ist es neben der Ernährungsumstellung und dem Ausschluss bzw. der Minimierung cholesterinhaltiger Lebensmittel (siehe oben) wichtig, negative psycho-emotionale Einflüsse zu eliminieren, depressive und stressige Zustände zu vermeiden und problematische Haushalts- und Arbeitsprobleme rechtzeitig zu lösen.

Es ist wichtig, eine normale körperliche Aktivität aufrechtzuerhalten:

• Gehen Sie jeden Tag oder jeden zweiten Tag mindestens eine halbe Stunde spazieren.
• Machen Sie, wenn möglich, 5–7 Tage pro Woche 45 Minuten lang Gymnastik, Schwimmen, Radfahren oder zügiges Gehen.
• Gewöhnen Sie sich an, zu Fuß zu gehen, statt öffentliche Verkehrsmittel zu benutzen, und die Treppe zu nehmen, statt den Aufzug oder die Rolltreppe zu benutzen.

Es ist notwendig, Ihre Gewohnheiten zu kontrollieren, mit dem Rauchen aufzuhören, nicht zu viel zu essen, hochwertige und gesunde Lebensmittel zu bevorzugen, Alkohol zu vermeiden und die Blutdruckwerte zu kontrollieren.

Bei Personen mit hohem Risiko für nichtstenotische Arteriosklerose werden hypolipidämische Medikamente gleichzeitig mit einer Änderung des Lebensstils und der Ernährung verschrieben, unabhängig von den LDL-Werten. Darüber hinaus wird diesen Patienten eine antiaggregative Therapie obligatorisch verschrieben:

• Acetylsalicylsäure in einer Menge von 75–325 mg pro Tag;
• Wenn das oben genannte Medikament kontraindiziert ist, wird Clopidogrel in einer Menge von 75 mg pro Tag oder Warfarin verwendet.

Diabetespatienten sollten ihren Blutzuckerspiegel unter Kontrolle halten, sich regelmäßig untersuchen lassen und den Empfehlungen ihres Arztes folgen.

Prognose

Die Prognose für eine Person mit nichtstenotischer Arteriosklerose kann nicht eindeutig genannt werden. Wenn der Patient alle medizinischen Empfehlungen sorgfältig befolgt (sich an die Diät hält, schlechte Gewohnheiten ablehnt, verschriebene Medikamente sorgfältig einnimmt), können wir von einer relativ günstigen Prognose sprechen: Der Prozess der Zunahme atherosklerotischer Plaques kann deutlich verlangsamt werden. Bei Patienten, die den Empfehlungen der Ärzte nicht folgen, ist das Bild nicht so optimistisch, da sie immer noch ein hohes Risiko für Schlaganfall oder Herzinfarkt haben.

Was ist zu tun, um zu verhindern, dass sich eine nichtstenotische Arteriosklerose in eine obliterative Arteriosklerose mit lebensbedrohlichen Komplikationen verwandelt? Bei den ersten verdächtigen Symptomen ist ein Kardiologe aufzusuchen, bei Risikofaktoren ist eine jährliche Vorsorgeuntersuchung wichtig. Verschwenden Sie keine Zeit mit unbewiesenen Methoden, die angeblich Cholesterin-Plaques „auflösen“ können. Es ist erwiesen, dass bisher kein Mittel dies leisten kann: Medikamente und eine Diät können das Wachstum der Plaques verlangsamen und eine weitere Verschlimmerung des pathologischen Prozesses verhindern.