Facharzt des Artikels
Neue Veröffentlichungen
Nierenarterienverengung - Diagnose
Zuletzt überprüft: 03.07.2025
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Die Diagnose einer Nierenarterienstenose erfordert eine gezielte Suche nach atherosklerotischen Stenosen und hängt von den Merkmalen der arteriellen Hypertonie, des chronischen Nierenversagens und Anzeichen einer ausgedehnten Atherosklerose ab. Die körperliche Untersuchung kann periphere Ödeme, Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz (Hepatomegalie, beidseitiges Krepitieren oder feuchte Rasselgeräusche in den basalen Lungenregionen) sowie Geräusche über der Aorta und großen Gefäßen, einschließlich der Nierengefäße, offenbaren. Die Sensitivität und Spezifität dieser Symptome sind äußerst gering.
Veränderungen im Urin bei atherosklerotischer Nierenarterienstenose beschränken sich auf eine „Spuren“-Proteinurie, die oft vorübergehend ist; Hämaturie und Leukozyturie sind nicht typisch (mit Ausnahme von Embolien intrarenaler Arterien und Arteriolen durch Cholesterinkristalle). Bei den meisten Patienten mit atherosklerotischer renovaskulärer Hypertonie kann eine Mikroalbuminurie mit geeigneten qualitativen (Teststreifen) oder quantitativen (Immunonephelometrie) Methoden nachgewiesen werden; signifikante Veränderungen im Urin, einschließlich einer Proteinurie von mehr als 1 g/Tag, widerlegen jedoch die Annahme einer atherosklerotischen Nierenarterienstenose nicht vollständig, da sie das Vorhandensein einer gleichzeitigen chronischen Nephropathie (z. B. diabetisch oder aufgrund einer chronischen Glomerulonephritis) widerspiegeln können.
Bei der Ultraschalluntersuchung der Nieren sind häufig eine Verkleinerung (asymmetrisch oder symmetrisch), ungleichmäßige Konturen und eine Ausdünnung der Nierenrindenschicht zu erkennen.
Eine ischämische Nierenerkrankung wird durch bildgebende Verfahren bestätigt. Die Ultraschall-Doppler-Bildgebung der Nierenarterien ist nicht sensitiv und spezifisch genug, aber nichtinvasiv und erfordert keine Kontrastmittelgabe. Daher ist sie für die erste Phase der Diagnostik sowie für die dynamische Beobachtung vorzuziehen.
Die multispirale Computertomographie der Nierenarterien im Angiokontrastmodus ermöglicht eine zuverlässige Beurteilung der Nierengröße und -rindendicke, des Stenosegrads der Nierenarterien und des Zustands atherosklerotischer Plaques in ihnen und angrenzenden Teilen der Bauchaorta. In Bezug auf Sensitivität und Spezifität ähnelt diese Methode der Kontrastangiographie, ist jedoch hinsichtlich des Risikos einer Röntgenkontrast-Nephropathie sicherer.
Die Magnetresonanztomographie erfordert den Einsatz gadoliniumhaltiger Kontrastmittel, die bei Nierenversagen nahezu unbedenklich sind. Die hohen Kosten schränken jedoch die breite Anwendung dieser Methode ein.
Die Kontrastangiographie ermöglicht den zuverlässigsten Nachweis einer atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien. Die Anwendung dieser Methode birgt das Risiko einer Verschlechterung der Nierenfunktionsstörung durch die Gabe von Kontrastmitteln sowie die Gefahr einer Cholesterinembolie, die bei der Zerstörung der fibrösen Kappe atherosklerotischer Plaques in der Bauchaorta während der Kathetereinführung auftritt. Gleichzeitig ist die Inzidenz dieser Komplikation in spezialisierten Zentren, in denen eine große Anzahl von Angiographien durchgeführt wird, äußerst gering.
Die Ergebnisse der Radioisotopen-Nierenszintigraphie (ggf. akuter Captopril-Test) bestätigen eine Funktionsbeeinträchtigung einer oder beider Nieren, weisen aber nur indirekt auf eine stenotische Läsion der Nierenarterien hin. Darüber hinaus kann bereits eine Einzeldosis eines kurzwirksamen ACE-Hemmers bei schwerer Hyperkreatininämie sowie bei älteren Patienten mit instabilem Blutdruck gefährlich sein.
Alle Patienten mit atherosklerotischer renovaskulärer Hypertonie sollten gezielt auf kardiovaskuläre Risikofaktoren (Parameter, die den Lipoprotein- und Glukosestoffwechsel, Homocystein, Taillenumfang und Body-Mass-Index charakterisieren) und Marker für ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen (erhöhte Serum-C-reaktive Proteinwerte, Hyperfibrinogenämie) untersucht werden. Die automatische 24-Stunden-Blutdrucküberwachung ermöglicht die rechtzeitige Erkennung von Störungen im Tagesrhythmus, auch prognostisch ungünstigen.
Die durch Echokardiographie gewonnenen Daten spiegeln den Grad der Hypertrophie und Beeinträchtigung der systolischen und/oder diastolischen Funktion des linken Ventrikels sowie Veränderungen der Herzklappen (Mitralklappeninsuffizienz und atherosklerotische Aortenstenose, manchmal kombiniert mit Insuffizienz, sind möglich) zuverlässiger wider. Der Nachweis atherosklerotischer Läsionen der Halsschlagadern durch Ultraschall-Doppler-Bildgebung der Halsschlagadern beweist indirekt die atherosklerotische Natur der Nierenarterienstenose.
Die Bewertung des SCF in der Dynamik erfolgt mit allgemein anerkannten Berechnungsmethoden (Cockcroft-Gault-Formeln, MDRD).
Es gibt keine allgemein anerkannte diagnostische Methode für Cholesterinembolien der intrarenalen Arterien und Arteriolen. Eine Nierenbiopsie wird aufgrund der sehr hohen Wahrscheinlichkeit lebensbedrohlicher Komplikationen in der Regel nicht durchgeführt. Cholesterinembolien können durch morphologische Untersuchung der betroffenen Hautareale nachgewiesen werden.
[ Differentialdiagnose der atherosklerotischen Nierenarterienstenose
Die Hauptaufgabe der Differentialdiagnostik der atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien besteht darin, diese möglichst frühzeitig von chronischen Nephropathien mit ähnlichen klinischen Manifestationen zu unterscheiden, die jedoch radikal andere Behandlungstaktiken erfordern.
Symptome einer atherosklerotischen Nierenarterienstenose werden häufig fälschlicherweise als Zeichen einer Involutionsveränderung des Nierengewebes gewertet, die jedoch nicht durch eine Abnahme des SCF und eine Hyperkreatininämie sowie eine hohe und/oder unkontrollierte arterielle Hypertonie gekennzeichnet ist.
Die hypertensive Nephroangiosklerose ist durch Mikroalbuminurie mit normalem oder mäßig reduziertem SCF gekennzeichnet. Eine Hyperkreatininämie ist nicht vorhanden oder mäßig ausgeprägt. Im Gegensatz zur atherosklerotischen Nierenarterienstenose verschlechtert sich die Funktion der Nieren bei hypertensiver Nierenerkrankung in der Regel nicht, wenn RAAS-Blocker verschrieben werden.
Die diabetische Nephropathie ist durch einen sequentiellen Stadienwechsel von Mikroalbuminurie zu zunehmender Proteinurie gekennzeichnet: Eine Abnahme des SCF wird erst dann registriert, wenn die Proteinausscheidung im Urin ein nephrotisches Niveau (> 3 g/Tag) erreicht. Hyperkreatininämie und insbesondere Hyperkaliämie, die bei der Anwendung von ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern auftreten, erfordern bei allen Patienten mit langem Typ-2-Diabetes den gezielten Ausschluss einer atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien.
Die Unterschiede zwischen einer atherosklerotischen Nierenarterienstenose und einer fibromuskulären Dysplasie der Nierenarterien sind meist deutlich. Letztere tritt häufiger bei Frauen unter 50 Jahren auf; das Hauptsymptom ist arterielle Hypertonie, während eine Verschlechterung der Nierenfunktion sehr selten ist. Eine Kombination von Nierengefäßläsionen mit Beteiligung der Hirnarterien und viszeralen Äste der Aorta ist möglich. In der Angiographie weist der stenotische Abschnitt der Arterie ein charakteristisches „Rosenkranz“-Erscheinungsbild auf.
Die renale Hypertonie beim Takayasu-Syndrom geht meist mit allgemeinen Symptomen einer systemischen Entzündungsreaktion einher: Fieber, Arthralgie, Gewichtsverlust und erhöhte BSG. Koronararterien sowie Arterien des Darms und der oberen Extremitäten sind häufig gleichzeitig betroffen (eine Asymmetrie von Puls und Blutdruck zeigt sich bei beidseitiger Messung). Das Takayasu-Syndrom tritt meist früher auf als eine atherosklerotische Stenose der Nierenarterien.
Es muss noch einmal die Möglichkeit einer Kombination einer atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien mit fast jeder chronischen Nephropathie betont werden. Der Nachweis von Anzeichen der letzteren allein widerlegt die Möglichkeit des gleichzeitigen Vorliegens einer atherosklerotischen Stenose der Nierenarterien beim Patienten nicht vollständig.