Supratentorielle Glioseherde

Wenn der Prozess der Gliazellproliferation im supratentoriellen Bereich des Gehirns auftritt, d. H. Die oberen Teile des Gehirns über dem Kleinhirn-Tentorium (Tentorium cerebelli), wird die Membran, die das Kleinhirn von den okzipitalen Lappen des Gehirns trennt, und die übergreifenden Foki-Foci der Gliose entsteht.

Epidemiologie

Die genaue Anzahl der Fälle von fokaler Gliose der supratentoriellen Region des Gehirns wurde nicht berechnet und ist unbekannt. Nach Strichen finden sich jedoch bei 67-98% der Patienten die reaktive Astrozytengliose; Bei Alzheimer-Krankheit - bei 29-100% der Patienten und bei Parkinson-Krankheit - bei 30-55% der Patienten.

Klinische Statistiken zeigen, dass in fast 26% der Epilepsiefälle die wichtigste neuropathologische Anomalie diffuse Astrozytengliose ist, die sich aufgrund neuronaler Schäden nicht entwickelt.

Ursachen Supratentorielle Glioseherde.

Gliose bezieht sich auf organische Läsionen des Gehirns und wird als häufige Reaktion von Gliazellen (die etwa die Hälfte des gesamten Gehirnvolumens ausmachen) als Reaktion auf Schäden oder Tod von Nervenzellen (Neuronen) angesehen, die von Glia umgeben sind. [1] Diese Läsion kann resultieren aus:

• Von Kopftrauma;
• Perinatale Hypoxie oder Geburtstrauma bei Neugeborenen;
• Hämorrhagischer Schlaganfall, wenn supratentorielle Gliose der Gefäßgenese während zerebraler Kreislaufstörungen auftreten;
• Ischämischer Schlaganfall mit supratentiellen Gliose der Restentstehung, d. H. Mit Hypoxie und Ischämie von Neuronen der weißen Substanz;
• Kleinhirnhub;
• Des Korsakoff-Syndroms;
• Immunvermittelte Schäden an myelinisierten ZNS-Axonen in multiple Sklerose;
• Entzündung der Wände von Blutgefäßen (Vaskulitis);
• Alzheimer-Krankheit;
• Parkinson-Krankheit;
• Die neurodegenerative Erkrankung von Charcot Amyotrophe laterale Sklerose;
• Genetische Huntington-Krankheit;
• Prionerkrankungen, speziell creutzfeldt-Jakob-Krankheit;
• AIDS, die zu hIV-Demenz;
• Einer tuberkulösen Gehirnläsion.

Pathologische Veränderungen in der weißen Materie des Gehirns bei älteren Menschen durch Ersatz von Neuronen durch Glia-Zellen werden als Manifestation von Atherosklerose mit kleinem Gefäß erkannt und mit altersbedingten Gefäßrisikofaktoren verbunden.

Auch supratentorielle Gliose-Gliose im Hintergrund vaskulärer Mikroangiopathie - Läsionen der Wände kleiner Blutgefäße mit beeinträchtigter Blutkreislauf im Gehirngewebe - sind bei systemischen Läsionen von Bindegewebe, Infektionen und malignen Neoplasmen des Gehirns möglich.

Risikofaktoren

Darüber hinaus sind Risikofaktoren für Gliose-Herde im Gehirn mit chronischem Bluthochdruck verbunden. Hyperlipidämie und Hypoglykämie; verlängerte zerebrale Blutkreislauferkrankungen (was zu Hypoxie des Gehirngewebes führt); mit längerer Neugeborenen-Erstickung (was zu einer Hypoxie des Gehirngewebes führt); mit einer Reihe erblicher Pathologien und genetischer Krankheiten; mit Epilepsie; mit Gehirninfektionen (Enzephalitis, Meningitis viraler Herkunft); mit metabolischem Syndrom und Alkoholismus. [2]

Pathogenese

In Anbetracht der Pathogenese der Gliose als universelle Reaktion auf lokale Hirnschäden oder eines allgemeinen pathologischen Prozesses im ZNS stellen Neurophysiologen die Unsicherheit des Mechanismus dieser Reaktion fest.

Es ist jedoch sicher bekannt, dass Gliazellen des Gehirns - im Gegensatz zu Nervenzellen - unabhängig vom Alter einer Person mit der Teilung multiplizieren können. Glia-Zellen bewahren nicht nur die stabile Position von Neuronen auf, sondern liefern auch ihre trophische Unterstützung und regulieren die extrazellulären Flüssigkeitsumgebung, die Neuronen und ihre Synapsen umgeben.

Die stimulierende Rolle von entzündlichen Zytokinen-IL-1 (Interleukin-1), IL-6 (Interleukin-6) und TNF-α (Tumornekrosefaktor Alpha) bei der Aktivierung und Proliferation von Gliazellen: Astrozyten, Mikroglia und Oligodendrozyten wurden aufgezeigt.

In Reaktion auf Hirnschäden füllen Astrozyten (Sternglia-Zellen) beispielsweise chemische Mediatoren der Entzündung frei, die Eosinophile und einige trophische Blutfaktoren anziehen; Dies erhöht die Expression von Gliafibrillen-saurem Protein (GFAP) mit Glia-Hypertrophie und Astrozytenproliferation. Dies führt zur Bildung einer Glia-Narbe, die den Neuralgewebefehler füllt. Gleichzeitig hemmen Sternzellen das Nachwachsen des beschädigten Axons.

Die Phagozyten der Bewohner des Gehirns, Mikroglia, die auch durch entzündliche Zytokine und Wachstumsfaktoren aktiviert werden, differenzieren in Makrophagen und können Immunreaktionen bei demyelinisierenden und neurodegenerativen Erkrankungen verursachen, reagieren ebenfalls auf Beschädigungen der Neuronen und deren Axone.

Darüber hinaus kann der Glioseprozess in Schlaganfällen aufgrund der Beschädigung der Kapillaren des Gehirns und der vorübergehenden Störung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke beginnen. [3]

Symptome Supratentorielle Glioseherde.

Spezialisten unterscheiden: fokale oder einzelne supratentorielle Gliose-Herde (in Form eines ziemlich großen Überwachsens von Glia an einem Ort); Nur wenige Foki (nicht mehr als zwei oder drei) sowie mehrere supratentorielle Gliose (mehr als drei) und diffuse oder multifokale supratentorielle Herde.

Die allgemeinen Symptome sowie die ersten Anzeichen von supratentoriellen Gliose-Herde hängen also davon ab, ob sie einzeln oder mehrfach sind, aber weitgehend durch ihre spezifische Lokalisierung bestimmt werden. In einigen Fällen manifestieren sich solche Foci in keiner Weise neurologisch.

Supratentorielle Strukturen sind die Hämisphären mit den Basalganglien und Thalamus; die Occipitallappen (kontrollierende Seh- und Okulomotor-Funktionen); die parietalen Lappen (die Wahrnehmung und Interpretation physikalischer Empfindungen ermöglichen); der Frontallappen (der für Logik, Intelligenz, individuelles Denken und Sprachentwicklung verantwortlich ist); und die zeitlichen Lappen (verantwortlich für Kurzzeitgedächtnis und Sprache).

Daher kann das klinische Bild des fokalen neuronalen Ersatzes durch Gliazellen Kopfschmerzen und Schwindel sein; abrupte Blutdruckschwankungen; motorische Funktionsstörungen (Veränderungen bei Gang, Ataxie, Parese, Schwierigkeit bei der Aufrechterhaltung des Körpergleichgewichts, Anfälle); sensorische Störungen; Probleme mit Vision, Hör oder Sprache; Verringerte Aufmerksamkeit, Gedächtnis und kognitive Funktionen sowie Verhaltensstörungen, die bereits symptome von Demenz sind.

In den meisten Fällen von supratentoriellen Gliose-Herde vaskulärer Herkunft gibt es eine Symptomatik, die für dyScirculatorische Enzephalopathie. [4]

Komplikationen und Konsequenzen

Die wichtigsten negativen Folgen der fokalen Gliose der supratentoriellen Region sind die Beeinträchtigung der Gehirnfunktionen, die sich als symptome einer kognitiven Beeinträchtigung manifestieren können, Demenz, Gangstörungen, Halluzinationen, Depressionen usw.

Komplikationen der fokalen Gliose erhöhen das Risiko einer vollständigen Behinderung des Patienten.

Diagnose Supratentorielle Glioseherde.

Nur instrumentelle Diagnostik-Verwenden von magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns. Kann einen supratentoriellen Fokus der Gliose erkennen.

Das visualisierte MR-Bild von einzelnen supratentoriellen Gliose-Herde zeigt sie in Form von intensiv ausgesprochenen Lichtbereichen unterschiedlicher Konfiguration, die in verschiedenen Zonen von Hirnstrukturen lokalisiert werden können, die zu den supratentoriellen sind. [5]

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Astrozytom, Craniopharyngiom, Hämangioblastom, Ependymom und Enzephalomalazie gestellt.

Behandlung Supratentorielle Glioseherde.

Es sollte berücksichtigt werden, dass die Behandlung nicht auf die Gliose-Gliose in der Gehirnmasse abzielt (die nicht eliminiert werden kann), sondern um die normale Blutversorgung des Gehirns zu gewährleisten, die trophischen Nervenzellen und die in ihnen auftretenden Stoffwechselprozesse zu verbessern sowie ihren Widerstand gegen Hypoxie und oxidativen Stress zu erhöhen.

Die Medikamente Kavinton (Vinpocetin) und Cinnarizin tragen zur Normalisierung der Hirnblutversorgung bei. Und der Metabolismus von Nervenzellen im Gehirn wird durch die Verwendung von Nootropika stimuliert: cerebrolysin, Piracetam, fezam (Piracetam + cinnarizine), calcium gopantenat.

Liponsäurepräparate können als Antioxidans verschrieben werden.

Verhütung

Allgemeine Prävention umfasst die bekannten Prinzipien eines gesunden Lebensstils. Angesichts der Krankheiten, bei denen Gliose-Herde im supratentoriellen Bereich des Gehirns auftreten, müssen jedoch prophylaktische Maßnahmen ergriffen werden, um diese Pathologien zu verhindern - beginnend mit Atherosklerose und Strichen.

Es gibt auch Empfehlungen für alzheimer-Krankheit.

Prognose

Die Lokalisierung und Verteilung von supratentoriellen Glioseversorgungen sowie ihre Ätiologie und Intensität der Symptomatologie beeinflusst direkt die Prognose des gesamten Komplexes der aufstrebenden Erkrankungen des ZNS, was die Lebensqualität der Patienten beeinflusst.