Supratentorielle Gliosefoci

Wenn der Prozess der Gliazellproliferation im supratentoriellen Bereich des Gehirns stattfindet, d. h. in den oberen Teilen des Gehirns, die sich über dem Kleinhirntentorium (Tentorium cerebelli) befinden, der Membran, die das Kleinhirn von den Okzipitallappen des Gehirns trennt, bilden sich supratentorielle Glioseherde.

Epidemiologie

Die genaue Anzahl der Fälle von fokaler Gliose der supratentoriellen Region des Gehirns wurde nicht berechnet und ist unbekannt. Nach Schlaganfällen finden sich jedoch bei 67-98 % der Patienten Herde reaktiver astrozytischer Gliose; bei der Alzheimer-Krankheit - bei 29-100 % der Patienten und bei der Parkinson-Krankheit - bei 30-55 % der Patienten.

Klinische Statistiken zeigen, dass in fast 26 % der Epilepsiefälle die wichtigste neuropathologische Anomalie eine diffuse astrozytische Gliose ist, die sich nicht aufgrund einer neuronalen Schädigung entwickelt.

Ursachen supratentorielle Gliosefoci.

Gliose bezeichnet organische Hirnschädigungen und gilt als häufige Reaktion von Gliazellen (die etwa die Hälfte des gesamten Gehirnvolumens ausmachen) auf die Schädigung oder den Tod von Nervenzellen (Neuronen), die von Gliazellen umgeben sind. [ 1 ] Diese Schädigung kann folgende Ursachen haben:

• Von einem Kopftrauma;
• Perinatale Hypoxie oder Geburtstrauma bei Neugeborenen;
• Hämorrhagischer Schlaganfall, wenn bei zerebralen Durchblutungsstörungen supratentorielle Glioseherde vaskulärer Genese auftreten;
• Ischämischer Schlaganfall mit supratentoriellen Glioseherden residualer Genese, d. h. verbunden mit Hypoxie und Ischämie der Neuronen der weißen Substanz;
• Kleinhirninfarkt;
• Des Korsakow-Syndroms;
• Immunvermittelte Schädigung myelinierter Axone des ZNS bei Multipler Sklerose;
• Entzündung der Wände der Blutgefäße (Vaskulitis);
• Alzheimer-Krankheit;
• Parkinson-Krankheit;
• Charcot-Syndrom, neurodegenerative Erkrankung Amyotrophe Lateralsklerose;
• Genetische Huntington-Krankheit;
• Prionenerkrankungen, insbesondere die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit;
• AIDS, das zu HIV-Demenz führen kann;
• An eine tuberkulöse Hirnschädigung.

Pathologische Veränderungen der weißen Substanz des Gehirns bei älteren Menschen mit Ersatz von Neuronen durch Gliazellen werden als Manifestation einer Arteriosklerose kleiner Gefäße erkannt und stehen im Zusammenhang mit altersbedingten vaskulären Risikofaktoren.

Auch supratentorielle Glioseherde vor dem Hintergrund einer vaskulären Mikroangiopathie – Läsionen der Wände kleiner Blutgefäße mit Durchblutungsstörungen im Hirngewebe – sind bei systemischen Bindegewebsläsionen, Infektionen und bösartigen Neubildungen des Gehirns möglich.

Risikofaktoren

Darüber hinaus sind Risikofaktoren für Glioseherde im Gehirn mit chronischem Bluthochdruck, Hyperlipidämie und Hypoglykämie, anhaltenden zerebralen Durchblutungsstörungen (die zu Hypoxie des Hirngewebes führen), anhaltender neonataler Asphyxie (die zu Hypoxie des Hirngewebes führt), einer Reihe von Erbkrankheiten und genetischen Erkrankungen, Epilepsie, Hirninfektionen (Enzephalitis, Meningitis viralen Ursprungs), metabolischem Syndrom und Alkoholismus verbunden. [ 2 ]

Pathogenese

Angesichts der Pathogenese der Gliose als universelle Reaktion auf lokale Hirnschäden oder einen allgemeinen pathologischen Prozess im ZNS weisen Neurophysiologen auf die Unsicherheit des Mechanismus dieser Reaktion hin.

Es ist jedoch sicher bekannt, dass sich Gliazellen des Gehirns – im Gegensatz zu Nervenzellen – unabhängig vom Alter eines Menschen durch Teilung vermehren können. Gliazellen sorgen nicht nur für die stabile Position von Neuronen, sondern gewährleisten auch deren trophische Unterstützung und regulieren die extrazelluläre Flüssigkeit, die Neuronen und ihre Synapsen umgibt.

Die stimulierende Rolle entzündlicher Zytokine – IL-1 (Interleukin-1), IL-6 (Interleukin-6) und TNF-α (Tumornekrosefaktor Alpha) – bei der Aktivierung und Proliferation von Gliazellen: Astrozyten, Mikroglia und Oligodendrozyten wurde aufgedeckt.

Beispielsweise setzen Astrozyten (Sterngliazellen) als Reaktion auf eine Hirnschädigung chemische Entzündungsmediatoren frei, die Eosinophile und einige trophische Blutfaktoren anlocken. Dies erhöht die Expression des sauren Gliafaserproteins (GFAP) mit Gliahypertrophie und Astrozytenproliferation. Dies führt zur Bildung einer Gliannarbe, die den Nervengewebedefekt füllt. Gleichzeitig hemmen Sternzellen das Nachwachsen des geschädigten Axons.

Auch die im Gehirn ansässigen Phagozyten, die Mikroglia, die ebenfalls durch entzündliche Zytokine und Wachstumsfaktoren aktiviert werden, sich in Makrophagen differenzieren und bei demyelinisierenden und neurodegenerativen Erkrankungen Immunreaktionen auslösen können, reagieren auf Schäden an Neuronen und deren Axonen.

Darüber hinaus kann der Prozess der Gliose bei Schlaganfällen aufgrund einer Schädigung der Kapillaren des Gehirns und einer vorübergehenden Störung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke beginnen. [ 3 ]

Symptome supratentorielle Gliosefoci.

Fachleute unterscheiden: fokale oder einzelne supratentorielle Glioseherde (in Form einer ziemlich großflächigen Gliawucherung an einer Stelle); wenige Herde (nicht mehr als zwei oder drei) sowie mehrere supratentorielle Glioseherde (mehr als drei) und diffuse oder multifokale supratentorielle Herde.

Die allgemeinen Symptome sowie die ersten Anzeichen supratentorieller Glioseherde hängen davon ab, ob sie einzeln oder multipel auftreten, werden aber weitgehend von ihrer spezifischen Lokalisation bestimmt. In einigen Fällen manifestieren sich solche Herde neurologisch überhaupt nicht.

Zu den supratentoriellen Strukturen zählen die Großhirnhemisphären mit den Basalganglien und dem Thalamus, die Okzipitallappen (steuern das Sehen und die Okulomotorik), die Parietallappen (ermöglichen die Wahrnehmung und Interpretation körperlicher Empfindungen), der Frontallappen (verantwortlich für Logik, Intelligenz, individuelles Denken und Sprachentwicklung) und die Temporallappen (verantwortlich für das Kurzzeitgedächtnis und die Sprache).

Das klinische Bild des fokalen neuronalen Ersatzes durch Gliazellen kann Kopfschmerzen und Schwindel, plötzliche Blutdruckschwankungen, motorische Funktionsstörungen (Veränderungen des Gangs, Ataxie, Paresen, Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung des Körpergleichgewichts, Krampfanfälle), Sinnesstörungen, Probleme mit dem Sehen, Hören oder Sprechen, verminderte Aufmerksamkeit, Gedächtnis und kognitive Funktionen sowie Verhaltensstörungen umfassen, die bereits Symptome einer Demenz sind.

In den meisten Fällen supratentorieller Glioseherde vaskulären Ursprungs liegt eine Symptomatologie vor, die für eine dyszirkulatorische Enzephalopathie charakteristisch ist. [ 4 ]

Komplikationen und Konsequenzen

Die wichtigsten negativen Folgen einer fokalen Gliose der supratentoriellen Region sind eine Beeinträchtigung der Gehirnfunktionen, die sich in Symptomen wie kognitiven Beeinträchtigungen, Demenz, Gangstörungen, Halluzinationen, Depressionen usw. äußern kann.

Komplikationen der fokalen Gliose erhöhen das Risiko einer vollständigen Behinderung des Patienten.

Diagnose supratentorielle Gliosefoci.

Nur die instrumentelle Diagnostik – mittels Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns – kann einen supratentoriellen Glioseherd erkennen.

Das visualisierte MR-Bild einzelner supratentorieller Glioseherde zeigt diese in Form von intensiv ausgeprägten hellen Bereichen unterschiedlicher Konfiguration, die in verschiedenen Zonen supratentorieller Gehirnstrukturen lokalisiert werden können. [ 5 ]

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnostisch kommen Astrozytom, Kraniopharyngeom, Hämangioblastom, Ependymom und Enzephalomalazie infrage.

Behandlung supratentorielle Gliosefoci.

Es sollte berücksichtigt werden, dass die Behandlung nicht auf die Glioseherde in der Hirnsubstanz abzielt (die nicht beseitigt werden können), sondern darauf, eine normale Blutversorgung des Gehirns sicherzustellen, die trophischen Nervenzellen und die in ihnen ablaufenden Stoffwechselprozesse zu verbessern sowie ihre Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie und oxidativen Stress zu erhöhen.

Die Medikamente Kavinton (Vinpocetin) und Cinnarizin tragen zur Normalisierung der zerebralen Blutversorgung bei. Und der Stoffwechsel der Nervenzellen im Gehirn wird durch die Verwendung von Nootropika stimuliert: Cerebrolysin, Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizin), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calciumgopantenat.

Liponsäurepräparate können als Antioxidans verschrieben werden.

Verhütung

Zur allgemeinen Prävention gehören die bekannten Prinzipien einer gesunden Lebensführung. Angesichts der Erkrankungen, bei denen Glioseherde im supratentoriellen Bereich des Gehirns auftreten, ist es jedoch notwendig, prophylaktische Maßnahmen zu ergreifen, um diesen Erkrankungen vorzubeugen – angefangen bei Arteriosklerose und Schlaganfällen.

Darüber hinaus gibt es Empfehlungen zur Vorbeugung der Alzheimer-Krankheit.

Prognose

Die Lokalisierung und Verteilung supratentorieller Glioseherde sowie ihre Ätiologie und Intensität der Symptomatologie wirken sich direkt auf die Prognose des gesamten Komplexes neu auftretender Erkrankungen des ZNS aus und beeinträchtigen die Lebensqualität der Patienten.