Chronische pulmonale Herzerkrankung bei Tuberkulose

Bei der Lungentuberkulose, insbesondere in ihren chronischen Formen und im weit verbreiteten Verlauf, treten Störungen des Herz-Kreislauf-Systems auf. Der zentrale Platz in der Struktur der kardiovaskulären Pathologie bei Lungentuberkulose gehört der chronischen Lungenherzerkrankung.

Bei der chronischen pulmonalen Herzerkrankung handelt es sich um eine Hypertrophie der rechten Herzkammer mit nachfolgender Erweiterung oder Insuffizienz aufgrund von erhöhtem Druck im Lungenkreislauf (präkapilläre pulmonale Hypertonie), Gasaustauschstörungen infolge einer Lungenschädigung, Schädigungen kleiner und großer Gefäße sowie Deformationen des Brustkorbs.

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Was verursacht chronisches Cor pulmonale bei Tuberkulose?

Im Laufe der Jahre hat die Häufigkeit der Diagnose einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung bei Lungentuberkulose zugenommen. Bei unzureichender Behandlung der Tuberkulose und Veränderungen im Krankheitsbild werden viele Tuberkulosepatienten zu Patienten von Kardiologen. Dies liegt daran, dass das Syndrom der chronischen pulmonalen Herzerkrankung im Laufe der Zeit eine dominierende Rolle einnimmt und den Krankheitsverlauf bestimmt . Frühe Behinderung und hohe Sterblichkeit bei der Entwicklung einer pulmonalen Herzerkrankung weisen auf die medizinische und gesellschaftliche Bedeutung des Problems hin.

Risikogruppen für die Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz bei Patienten mit Lungentuberkulose:

• neu diagnostizierte Patienten mit ausgedehnten akuten Prozessen (infiltrative Tuberkulose, käsige Pneumonie), begleitet von schwerer Intoxikation;
• Patienten mit schwerem bronchoobstruktiven Syndrom - eine Folge sowohl aktiver als auch inaktiver Tuberkulose (Verschlimmerung des Prozesses bei chronischen Formen der Lungentuberkulose nach traumatischen chirurgischen Eingriffen).

Das Vorhandensein einer zugrunde liegenden Pathologie (Pneumosklerose, chronische Bronchitis, Bronchiektasie, Lungenemphysem) verschlimmert den Krankheitsverlauf.

Pathogenese der chronischen pulmonalen Herzerkrankung bei Tuberkulose

Unabhängig von der Ätiologie ist der Entstehungsmechanismus einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung typisch: Die Pathogenese beruht auf einem allmählichen Druckanstieg im Lungenkreislauf, einer erhöhten Belastung der rechten Herzkammer und ihrer Hypertrophie.

Mögliche Mechanismen der Pathogenese:

• Verringerung der Oberfläche der Alveolen und Kapillaren der Lunge;
• pulmonale Vasokonstriktion infolge einer alveolären Hypoxie (Euler-Liljestrand-Reflex) oder Azidose;
• erhöhte Blutviskosität;
• Erhöhung der Lungenblutflussgeschwindigkeit.

Symptome einer chronischen Lungenherzerkrankung bei Tuberkulose

Das klinische Bild der Erkrankung umfasst Symptome des zugrunde liegenden Prozesses und Anzeichen einer pulmonalen Herzinsuffizienz.

In den frühen Stadien einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung werden die Symptome der Herzerkrankung bei Patienten mit Tuberkulose durch die Manifestationen der Grunderkrankung verdeckt. Es dominieren Symptome einer Vergiftung oder eines Atemversagens: Husten, Kurzatmigkeit, Fieber usw. Kurzatmigkeit tritt bei mehr als der Hälfte der Patienten ohne organische Herzerkrankung auf, wird durch Atemversagen verursacht und durch die Einnahme von Bronchodilatatoren und Sauerstoffinhalation reduziert. Ein wichtiges Symptom ist die „warme“ Zyanose (eine Folge einer arteriellen Hypoxämie). Die Intensität der Zyanose entspricht dem Grad der Atemwegserkrankungen und dem Grad des Atemversagens. Die Zyanose ist meist diffus, kann aber auch weniger ausgeprägt sein („marmorierte Haut“ oder Akrozyanose).

Neben Zyanose und Dyspnoe gelten Schwindel, Kopfschmerzen, Benommenheit und einschnürende paroxysmale Schmerzen im Herzbereich als Anzeichen von Hypoxämie und Hyperkapnie. Schmerzen im Herzbereich können mit Stoffwechselstörungen (Hypoxie, toxische Effekte einer Tuberkuloseinfektion) einhergehen. Bei Vergrößerung der rechten Herzabschnitte können aufgrund der Kompression der linken Koronararterie durch den vergrößerten Truncus pulmonalis „anginöse Schmerzen“ auftreten. Bei älteren Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung können Schmerzen durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße verursacht werden.

Wie bei anderen Herzerkrankungen kann es bei Patienten mit pulmonaler Herzinsuffizienz im Stadium I zu einer langen Kompensation kommen. Eine anhaltende Exposition gegenüber Mykobakterien führt zur Dekompensation.

Es gibt drei Dekompensationsgrade. Bei Grad I liegt Ruhedyspnoe vor. Die VC liegt unter 55 % des Sollwertes, die Atemanhaltezeit ist halbiert (auf 12–15 Sekunden) (Stange-Test). Bei der Untersuchung zeigen sich mäßige Zyanose, epigastrische Pulsation und eine leichte Lebervergrößerung. Die Herztöne sind gedämpft, ein Akzent des 11. Tons ist über der Pulmonalarterie zu hören, der Venendruck steigt an, und die arterielle Sauerstoffsättigung sinkt _auf 90 %.

Bei einer Dekompensation 2. Grades leidet der Patient unter ausgeprägter Ruhedyspnoe, Zyanose, Tachykardie und Hypotonie. Die Leber ist vergrößert, es kommt zu schmerzhafter Verhärtung oder Schwellung der Beine. Der Herzrand ist nach rechts verschoben, die Töne an der Herzspitze sind gedämpft, der Akzent des 2. Tons über der Lungenarterie ist deutlich. Die Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes ist auf 85 % reduziert. Das klinische Bild wird von Symptomen langfristiger Lungenerkrankungen dominiert: Husten, Erstickungsanfälle (ähnlich wie bei Asthma bronchiale), subfebrile Temperatur. In der Lunge sind trockene und feuchte Rasselgeräusche unterschiedlichen Kalibers zu hören; bei einem fokalen Prozess ist in einem bestimmten Bereich ein Keuchen zu hören.

Dekompensationsstadium III ist eine totale Herzinsuffizienz. Seine Entwicklung wird durch Stoffwechselstörungen, tiefe irreversible dystrophische Veränderungen im Myokard, die als Folge von Gewebehypoxie und Intoxikation durch das Vorhandensein der Läsion entstehen, begünstigt. Der Akzent des zweiten Tonus über der Lungenarterie verschwindet, es zeigen sich Symptome einer relativen Insuffizienz der Trikuspidalklappe und einer venösen Stauung im systemischen Kreislauf. Bei solchen Patienten ist die Hämodynamik stark beeinträchtigt (die Leber vergrößert sich, Ödeme werden ausgeprägter, die Drosselvenen schwellen an, die Diurese nimmt ab, es kommt zu Ergüssen in die Bauch- oder Pleurahöhle). Obwohl einige Symptome (Zyanose, Dyspnoe usw.) sowohl durch Lungen- als auch durch Herzinsuffizienz verursacht werden können, werden bei Patienten mit CHF auch Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz festgestellt („kongestive“ Leber, Aszites, Ödem). Der linke Ventrikel ist an dem pathologischen Prozess beteiligt, offenbar aufgrund der erhöhten Belastung der linken Herzabschnitte, die durch das Vorhandensein von Gefäßanastomosen und aufgrund der Verengung der Ventrikelhöhle infolge der Vorwölbung des Septums nach links verursacht wird.

Diagnose einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung bei Tuberkulose

Die Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit Lungentuberkulose verläuft stufenweise. Die Diagnose einer pulmonalen Herzerkrankung im Frühstadium bereitet gewisse Schwierigkeiten. Die meisten Ärzte glauben, dass es zur Diagnose einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung ausreicht, Anzeichen von pulmonaler Hypertonie, Rechtsherzhypertrophie und Rechtsherzinsuffizienz vor dem Hintergrund der Grunderkrankung zu erkennen.

Zur Erkennung eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie werden Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, Elektrokardiographie, Echokardiographie, Radionuklidventrikulographie und MRT verwendet. Als „Goldstandard“ für die Diagnose einer pulmonalarteriellen Hypertonie gilt die Rechtsherzkatheterisierung mit Messung des Verschlussdrucks in der Lungenarterie.

Pathognomonische radiologische Zeichen einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung: Vergrößerung der rechten Herzkammer, des rechten Vorhofs und Aussackung des Pulmonalarterienstamms bei vertikaler (Fall-)Position des Herzens.

EKG-Veränderungen:

• Anzeichen einer Veränderung der Herzlage (Drehung im Uhrzeigersinn, vertikale Lage des EOS, Rückwärtsverschiebung der Herzspitze), verursacht sowohl durch Hypertrophie der rechten Herzkammern als auch durch Lungenemphysem;
• Zunahme der Amplitude der P-Wellen in den Standardableitungen II und III um mehr als 0,25 mV (2,5 mm);
• Abflachung, Inversion und biphasischer Charakter der T-Wellen in den Standardableitungen II und III sowie in der rechten Brustwand, die mit zunehmendem Grad der Rechtsherzinsuffizienz zunehmen. Die Veränderungen sind in der Standardableitung III und in der Ableitung V1 stärker _ausgeprägt:
• vollständiger oder unvollständiger Rechtsschenkelblock;
• Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens (Vorherrschen von R in den rechten Brustableitungen und (oder) S in den linken Brustableitungen, das Vorhandensein eines hohen spitzen

P in den Ableitungen II, III, AVF, V1 _und V2 _. ST-Strecken-Senkung in denselben Ableitungen, Zunahme der Summe aus R in Ableitung V1 _und S in Ableitung V5 _um bis zu 10 mm). Mittels Echokardiographie können Größe und Wandstärke der Herzkammern bestimmt werden. Zur Erkennung von Hypertrophie und Bestimmung der Auswurffunktion ermöglicht die Doppler-Untersuchung die Berechnung des systolischen Drucks in der Pulmonalarterie anhand der Geschwindigkeit der Trikuspidalinsuffizienz und des Drucks im rechten Vorhof. Der Informationsgehalt der Methode kann bei Tachykardie und schlechter Visualisierung aufgrund von Übergewicht oder Lungenemphysem geringer sein.

Weitere bildgebende Verfahren (CT, MRT, Radionukliddiagnostik) ermöglichen uns die Beurteilung der Größe der Herzkammern und Hauptgefäße.

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Behandlung der chronischen pulmonalen Herzerkrankung bei Tuberkulose

Die Hauptsache bei der Behandlung ist die Behandlung der Grunderkrankung. Bei der Wahl der Behandlungstaktik müssen alle derzeit bekannten pathophysiologischen Mechanismen der Entwicklung einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung berücksichtigt werden. Die Suche nach optimalen Behandlungsmethoden für Tuberkulosepatienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung zielte in den letzten Jahren auf die Entwicklung rationaler Schemata für die kombinierte Behandlung mit Arzneimitteln ab, die sich in Struktur und Wirkmechanismus unterscheiden.

Behandlung von Patienten mit chronischer pulmonaler Herzerkrankung:

• Sauerstofftherapie;
• Kalziumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Amlodipin usw.);
• Prostaglandinpräparate (Alprostadil usw.);
• Endothelin-Rezeptorblocker (Bosentan usw.);
• Phosphodiesterase-Typ-V-Hemmer (Sildenafil);
• Diuretika (zur Behandlung von Hypervolämie).

Eine Langzeit-Sauerstofftherapie erhöht die Lebenserwartung von Patienten mit arterieller Hypoxämie. Der Wirkmechanismus ist unklar.

Kalziumkanalblocker – periphere Vasodilatatoren reduzieren den Sauerstoffverbrauch, erhöhen die diastolische Relaxation und verbessern die Hämodynamik.

Bei einer signifikanten Volumenüberlastung des rechten Ventrikels verbessert die Behandlung mit Diuretika die Funktion sowohl des rechten als auch des linken Ventrikels. Von den Diuretika werden Aldosteronantagonisten (Spironolacton 0,1–0,2 g 2–4-mal täglich) bevorzugt. Manchmal werden Saluretika eingesetzt (Furosemid 0,04–0,08 g einmal täglich).

Die Wirksamkeit von Herzglykosiden und ACE-Hemmern bei chronischer pulmonaler Herzerkrankung ohne Linksherzinsuffizienz ist nicht belegt.