Asthma bronchiale: Informationen im Überblick

Asthma bronchiale - eine chronische entzündliche Erkrankung der Atemwege beteiligt Zellen (Mast, Eosinophilen, T-Lymphozyten), Vermittler von Allergien und Entzündungen, begleitet bei disponierten Personen Hyperreaktivität und variable bronchiale Obstruktion, die Angriffe von Atemnot, das Auftreten von Keuchen, Husten oder Atemnot manifestiert, vor allem Nacht und / oder früher Morgen.

Symptome von Asthma bronchiale sind Kurzatmigkeit, ein Gefühl der Engegefühl in der Brust und Keuchen. Die Diagnose basiert auf Anamnese, körperlicher Untersuchung und Lungenfunktionstests. Die Behandlung von Bronchialasthma umfasst die Kontrolle über Triggerfaktoren und eine Arzneimitteltherapie, üblicherweise inhalierte Beta-Agonisten und inhalierte Glucocorticoide. Die Prognose ist günstig für die Behandlung.

Diese Definition steht im Einklang mit den wichtigsten Bestimmungen des gemeinsamen Berichts des National Heart, Lung and Blood Institute (USA) und WHO "Bronchialasthma. Die globale Strategie "(1993).

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Epidemiologie von Asthma bronchiale

Seit den 1970er Jahren nimmt die Prävalenz von Bronchialasthma kontinuierlich zu, derzeit betrifft sie etwa 4-7% der Menschen auf der ganzen Welt. Asthma bronchiale betrifft etwa 12% - 17 Millionen Menschen in den USA; Im Zeitraum von 1982 bis 1992 stieg die Häufigkeit von Bronchialasthma von 34,7 auf 49,4 pro 1000 Menschen. Bei Personen unter 18 Jahren ist dieser Indikator höher (6,1%) als in der Altersgruppe 18-64 (4,1%) und höher bei Männern vor der Pubertät und bei Frauen nach der Pubertät. Bronchialasthma ist auch häufiger bei Stadtbewohnern und bei Vertretern der Negroid-Rasse, sowie einigen Gruppen hispanischer Herkunft. Die Sterblichkeitsrate von Bronchialasthma hat ebenfalls zugenommen, etwa 5000 Todesfälle durch Bronchialasthma werden jährlich in den Vereinigten Staaten registriert. Die Todesrate ist bei Vertretern der Negroid-Rasse fünfmal höher als bei Kaukasiern. Bronchialasthma ist die Hauptursache für Krankenhausaufenthalte von Kindern und die häufigste chronische Erkrankung, die zu einem Schulabbruch in der Grundschule führt. Im Jahr 2002 beliefen sich die Gesamtkosten für die Behandlung von Bronchialasthma auf 14 Milliarden US-Dollar.

Überall auf der Welt ist die Zahl der Patienten mit Bronchialasthma, die besonders für wirtschaftlich entwickelte Länder charakteristisch sind, stetig angestiegen.

Weltweit leiden mehr als 100 Millionen Menschen an Bronchialasthma. Die Prävalenz von Bronchialasthma liegt zwischen 3 und 8%. Besonders hohe Inzidenzraten in Neuseeland und Australien. In Westeuropa liegt die Prävalenz von Bronchialasthma bei 5%.

Etwa 30% der Patienten mit Asthma selten auf die Verwendung von Anti-Asthma-Medikamente zurückgegriffen, weitere 30% - sie auf einer regelmäßigen Basis, 20-25% leiden an einer schweren Form der Krankheit und greifen müssen, um mehrere Anti-Asthma-Medikamente zu erhalten, leiden 8-10% Form der Krankheit schwächende.

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Ursachen von Bronchialasthma

Bronchialasthma ist eine multifaktorielle Erkrankung, deren Entwicklung von den Wechselwirkungen zwischen mehreren genetischen Faktoren und Umweltfaktoren abhängt.

Durch genetische Faktoren verantwortlich für die Prädisposition für die Entwicklung von Asthma, Gene umfassen T-Helferzell-Typ 2 (HS) und Zytokin (IL-4, -5, -9 und -13) und die kürzlich entdeckten ADAM33 Gen, das glatt stimulieren Muskulatur der Atemwege und Proliferation von Fibroblasten oder regulieren die Produktion von Zytokinen.

Die Bedeutung von häuslichen Faktoren (Hausstaubmilben, Kakerlaken, Haustieren) und anderen Umweltallergenen (Pollen) bei der Entstehung der Krankheit bei älteren Kindern und Erwachsenen ist erwiesen. Kontakt mit bakteriellem Endotoxin in der frühen Kindheit kann zur Bildung von Toleranz und Schutzmechanismen führen. Luftverschmutzung ist nicht direkt mit der Entwicklung der Krankheit verbunden, obwohl dieser Faktor eine Verschlimmerung der Krankheit verursachen kann. Eine Diät mit einem geringen Gehalt an Vitamin C und E und Omega-3-Fettsäuren ist mit Asthma bronchiale assoziiert, ebenso wie Fettleibigkeit. Asthma ist auch mit perinatalen Faktoren assoziiert, zum Beispiel mit jungem Alter der Mutter, schlechter Ernährung der Mutter, Frühgeburt, niedrigem Geburtsgewicht und künstlicher Ernährung. Die Rolle der Exposition gegenüber Zigarettenrauch in der Kindheit ist umstritten, in einigen Studien beweisen eine provokative Rolle, in anderen - eine schützende Wirkung.

Die Exposition gegenüber Stickoxid und flüchtigen organischen Verbindungen ist wichtig für die Entwicklung eines reaktiven Atemwegsdysfunktionssyndroms (RSDD), eines Syndroms persistierender reversibler Atemwegsobstruktion bei Personen ohne Anamnese von Bronchialasthma. Ist RSDDP von Asthma-Syndrom trennen oder eine Form von Berufsasthma - ein strittiger Punkt, aber beide Staaten haben viel gemeinsam (wie Keuchen, Atemnot, Husten) und reagieren auf Glucocorticoide.

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Pathogenese von Bronchialasthma

Genetische und Umweltfaktoren können miteinander, Bestimmen, das Gleichgewicht zwischen T-Helfer-Typ 1 (TH1) und 2 (TH2) in Wechselwirkung treten. Nach Einschätzung von Experten werden die Kinder mit einer Prädisposition geboren proallergicheskim und proinflammatorische Th Immunreaktionen durch das Wachstum und die Aktivierung von Eosinophilen und die IgE-Produktion gekennzeichnet sind, aber die Exposition gegenüber bakteriellen und viralen Infektionen und Endotoxinen verschiebt früh, um das Immunsystem zu TH Antworten, so ist es eine Zellsuppression TN und induzierte Toleranz. Für die Industrieländer wird durch den Trend zu kleineren Familiengröße gekennzeichnet, weniger Kinder in der Familie, in den Häusern nahe an die idealen Reinheit erhalten, beginnen früh Kinder zu impfen und sie mit Antibiotika zu behandeln. All dies verhindert, dass die Exposition von Kindern Umweltfaktoren, die Immunreaktionen wie TN unterdrücken und Toleranz bilden, als dies durch die kontinuierliche Zunahme der Prävalenz von Asthma in der entwickelten Ländern (Hygienehypothese) teilweise erklärt werden.

Bei Patienten mit Asthma, diese TH-Zellen und andere Arten von Zellen, insbesondere Eosinophilen und Mastzellen, sondern auch die anderen Subtypen von CD4 + Zellen und Neutrophile bilden umfangreiche Entzündungsinfiltrate im Luftwegsepithel und glatte Bronchialmuskulatur, was zu Schuppung, subepitheliale Fibrose und Hypertrophie der glatten Muskulatur. Hypertrophie der glatten Muskulatur einengt und erhöht Atemwegsempfindlichkeit auf Allergene, Infektionen, Reizstoffe, parasympathische Stimulation (dh die Freisetzung von Neuropeptiden proinflammatorischen Art der Substanz P, Neurokinin A und Peptid bewirkt, Calcitonin-Gene-Related) und andere Bronchokonstriktion auslöst. Ein weiterer Beitrag zur erhöhte Reaktivität der Atemwege macht Verlust Bronchokonstriktion Inhibitor (sezerniert Epithel relaxing factor, Prostaglandin-E) und andere Substanzen, die endogene Bronchokonstriktoren (Endopeptidase) durch Epithel Abschuppung und Ödem der Schleimhaut verstoffwechseln. Schleimbildung und peripheren Blut-Eosinophilie - mehr klassische Anzeichen von Asthma, die sekundären Manifestationen der Entzündung der Atemwege sein.

Herkömmliche Triggermechanismen eines Bronchialastanfalls umfassen Produktionsfaktoren und Umweltallergene; Infektion (Respiratory-Syncytial-Virus und Parainfluenzavirus bei Kleinkindern, ARI und Pneumonie bei älteren Kindern und Erwachsenen); körperliche Belastung, besonders in kalten und trockenen Umgebungen; Inhalation Reizstoffe (Luftverschmutzung) und Angst, Wut und Unruhe. Aspirin-Trigger-Faktor in 30% der Patienten mit älterem Asthma bronchiale oder mit einem schwereren Verlauf der Krankheit ist in der Regel mit Nasenpolyposis und Staus in den Nasennebenhöhlen kombiniert. Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) wurde vor kurzem als ein häufiger Auslöser Asthma, möglicherweise aufgrund der induzierten Bronchokonstriktion oder microaspiration Rückfluss von saurem Mageninhalt erkannt worden. Allergische Rhinitis wird oft mit Bronchialasthma kombiniert; Es ist unklar, ob diese beiden Erkrankungen unterschiedliche Manifestationen des gleichen allergischen Prozesses sind, oder die Rhinitis ist ein separater auslösender Mechanismus des Bronchialasthmas.

Bei Vorliegen von Auslösern verursachen die für Bronchialasthma charakteristischen pathophysiologischen Veränderungen eine reversible Obstruktion der Atemwege und eine ungleichmäßige Lungenventilation. Die relative Perfusion übersteigt die relative Ventilation in den Obstruktionszonen und infolgedessen nimmt der Alveolardruck von O2 ab und die Alveolarspannung von CO2 steigt an. Die meisten Patienten können diesen Zustand durch Hyperventilation kompensieren, was Ra-CO2 unter normalen Werten unterstützt. Aber bei schweren Exazerbationen verursacht diffuser Bronchospasmus eine schwere Störung des Gasaustausches, die Atemmuskulatur kann keine Atmungsbemühungen erzeugen und erhöht die Atemarbeit. Dies erhöht Hypoxämie und Muskelspannung, RaCO2 erhöht. Das Ergebnis kann eine respiratorische und metabolische Azidose sein, die unbehandelt zu Herzstillstand und Atemdepression führen kann.

Abhängig von den Symptomen wird Bronchialasthma in vier Kategorien eingeteilt (in Bezug auf den Schweregrad): leicht intermittierend, leicht persistent, mäßig schwer persistierend und schwer persistierend.

Der Entzündungsprozess in den Bronchien führt zu 4 Formen der Bronchialobstruktion:

• akuter Krampf der glatten Muskulatur der Bronchien;
• subakute Schwellung der Bronchialschleimhaut;
• chronische Bildung viskoser Bronchialsekrete;
• irreversiblen sklerotischen Prozess in den Bronchien.

Auf dem Nationalen Russischen Kongress für Atemwegserkrankungen (Moskau, 1994) wurde die folgende Definition von Bronchialasthma angenommen.

Asthma - unabhängige Krankheit, die durch eine Änderung der Empfindlichkeit und Reaktionsfähigkeit der Bronchien und manifestiert Würgen, Status Asthmaticus, oder in Abwesenheit begleitet auf chronische Entzündung der Atemwege beruht davon, die Symptome von Atemwegsbeschwerden (paroxysmale Husten, Fern Keuchen und Atemnot), reversible Atemwegsobstruktion vor dem Hintergrund der erblichen Veranlagung zu allergischen Erkrankungen ist Lungen-Allergie-Symptome, Bluteosinophilie und / oder Eosin Elia im Sputum.

Symptome von Asthma bronchiale

In der Zeit zwischen Exazerbationen sind Patienten mit leicht intermittierendem oder mildem persistierendem Bronchialasthma gewöhnlich asymptomatisch. Patienten mit schwereren Verlauf oder mit Exazerbationen haben Kurzatmigkeit, ein Gefühl der Engegefühl in der Brust, hörbare Rasselgeräusche und Husten; Husten kann bei einigen Patienten das einzige Symptom sein (eine Hustenvariante des Bronchialasthmas). Symptome können einen zirkadianen Rhythmus haben und sich während des Schlafes, häufig um 4 morgens verschlechtern. Viele Patienten mit stärkerem Bronchialasthma haben nächtliches Erwachen (nächtliches Asthma).

Symptome von Asthma sind Keuchen, paradoxen Puls (ein Abfall des systolischen Blutdruck> 10 mm Hg. Art. Während der Inhalation), Tachypnoe, Tachykardie und sichtbare Anstrengungen zu inhalieren (verwenden Sie die Hals - und suprasternalis [Hilfs] Muskeln, die aufrecht sitzen, invertierte Lippen, Unfähigkeit, sprechen). Die Ausatmungsphase der Atmung wurde verlängert, mit einem Luft-zu-Atem-Verhältnis von mindestens 1: 3. Stridor kann in beiden Phasen oder nur beim Ausatmen vorhanden sein. Ein Patient mit schwerem Bronchospasmus kann aufgrund eines stark eingeschränkten Luftflusses keine hörbaren Rasselgeräusche haben.

Ein Patient mit schwerer Exazerbation und drohendem Atemversagen hat gewöhnlich eine Kombination von Symptomen von Bewusstseinsveränderungen, Zyanose, einem paradoxen Puls von mehr als 15 mm Hg. , Sättigung O2 (O2 gesättigt) weniger als 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Kunst. (auf Meereshöhe) und Hyperinflation der Lungen. Bei der Röntgenographie des Brustkorbes kann in seltenen Fällen der Pneumothorax oder pneumomediastinom aufgedeckt sein.

Asthma-Symptome verschwinden in der Zeit zwischen akuten Anfällen von Asthma, obwohl mild Keuchen kann während eines Stromes gezwungen Ausatmens nach dem Stress und in Ruhe in einigen asymptomatischen Patienten zu hören. Eine erhöhte Luftigkeit der Lunge kann die Brustwand bei Patienten mit lang anhaltendem unkontrolliertem Bronchialasthma verändern, was zur Bildung einer Faßbrust führt.

Alle Symptome von Bronchialasthma sind unspezifisch, reversibel mit rechtzeitiger Behandlung und entwickeln sich normalerweise, wenn ein oder mehrere Auslöser angewendet werden.

Für die richtige Wahl der therapeutischen Maßnahmen bei Bronchialasthma sind die ätiologische Klassifikation der Erkrankung und der Schweregrad der Bronchialobstruktion (Schwere der Erkrankung) von großer Bedeutung.

Die moderne ätiologische Klassifikation von Bronchialasthma beinhaltet die Isolierung von exogenen, endogenen und gemischten Formen.

Exogenes (atopisches) Bronchialasthma ist eine Form der Erkrankung, die durch bekannte exogene (externe) ätiologische Fakire (nicht infektiöse Allergene) verursacht wird. Diese Faktoren können sein:

• Haushaltsallergene (Hausstaub - Haushaltsklicks, Hausgeflügel, Kakerlaken, Nagetiere - Mäuse, Ratten, Schimmelpilze und Hefepilze);
• Pollenallergene (Unkraut - Timotheus, Schwingel, Bäume - Birke, Erle, Hasel, etc., Unkraut - Wermut, Schwäne, Ambrosia, etc.);
• medizinische Allergene (Antibiotika, Enzyme, Immunglobuline, Seren, Impfstoffe);
• Nahrungsmittelallergene und Lebensmittelzusatzstoffe;
• Berufsallergene (Staub Mehl, Flocken Schmetterlingsflügel und Körper in der Seidenindustrie, Kaffeebohnenpulver, ein Platinsalz in der Metallindustrie, des Tier epidermalen Allergene).

Der Hauptmechanismus für die Entwicklung dieses Asthmas ist eine Immunantwort vom Soforttyp, die durch spezifisches IgE vermittelt wird. Diese Reaktion entwickelt sich aufgrund der Wechselwirkung des Allergens (Antigens) mit spezifischen IgE-Antikörpern; hauptsächlich an submukösen Mastzellen der Atemwege fixiert und im Blut basophile zirkulierend. Interaktion mit dem IgE-Antigen auf der Oberfläche dieser Zellen führt zu ihrer Degranulation mit der Freisetzung von biologisch aktiven Mediator verursacht den Bronchospasmus, Bronchialschleimhaut Ödeme, Schleim Hypersekretion und Entzündungen (Histamin, Leukotrienen, proinflammatorischen Prostaglandinen, platelet activating factor, etc.).

Die Identifizierung eines ätiologischen externen Faktors bei Patienten mit exogenem Bronchialasthma ermöglicht eine erfolgreiche zielgerichtete Behandlung: Eliminierung von Allergenen oder spezifische Desensibilisierung.

Endogenes (nicht-atopisches) Bronchialasthma ist eine Form der Krankheit, die nicht auf einer allergischen Sensibilisierung beruht und nicht mit der Exposition gegenüber einem bekannten exogenen Allergen in Verbindung steht. Wie die ätiologischen Faktoren des Bronchialasthma handeln können:

• Stoffwechselstörungen der Arachidonsäure ("Aspirin" Asthma);
• endokrine Störungen;
• neuropsychiatrische Störungen;
• Störungen des Rezeptorhaushaltes und der Elektrolythomöostase der Atemwege;
• körperliche Aktivität.

Gemischtes Bronchialasthma ist eine Form der Erkrankung, die die Zeichen von exogenen (atopischen) und endogenen (nicht-atopischen) Formen kombiniert.

Diagnose von Asthma bronchiale

Die Diagnose "Bronchialasthma" basiert auf Anamnese und körperlicher Untersuchung und wird durch Lungenfunktionstests bestätigt. Es ist auch wichtig, die Ursachen der Krankheit zu identifizieren und Krankheiten auszuschließen, die auch Keuchen verursachen.

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Lungenfunktionstests

Patienten, bei denen Bronchialasthma vermutet wird, sollten die Lungenfunktion untersuchen, um die Schwere und Reversibilität der Obstruktion der Atemwege zu bestätigen und zu quantifizieren. Die Parameter der Lungenfunktion hängen von der Anstrengung ab und erfordern ein sorgfältiges Training des Patienten vor dem Test. Wenn möglich, sollte die Einnahme von Bronchodilatatoren vor dem Test ausgesetzt werden: 6 Stunden für kurz wirkende Beta-Agonisten wie Salbutamol; für 8 Stunden für Ipratropiumbromid; für 12-36 Stunden für Theophyllin; 24 Stunden für langwirksame Beta-Agonisten, wie Salmeterol und Formoterol; und für 48 Stunden für Tiotropium.

Die Spirometrie sollte vor und nach der Inhalation eines kurz wirksamen Bronchodilatators durchgeführt werden. Erscheinungsformen der Obstruktion der Atemwege vor Bronchodilatator zur Inhalation reduziert exspiratorische Volumen in der ersten Sekunde (FEV gezwungen, und das Verhältnis von FEV reduziert forcierten Vitalkapazität (FEV / FVC). FVC ebenfalls reduziert werden kann. Die Messungen der Lungenvolumina eine Erhöhung des Restvolumen zeigen kann, und / oder funktionelle Restkapazität aufgrund der Verzögerung der Luft. Der Anstieg der FEV über 12% oder mehr als 0,2 l, in Reaktion auf ein Bronchodilatator bestätigt reversible Obstruktion der Atemwege, auch in Abwesenheit dieser Wirkung Leche ix Bronchodilatatoren sollte nicht abgebrochen werden. Um den Verlauf der Krankheit bei Patienten mit einer Diagnose von Asthma zu überwachen, sollte Spirometrie mindestens einmal jährlich durchgeführt werden.

Flow-Volumen-Loops sollten auch für die Diagnose oder Beseitigung von Stimmbanddysfunktion untersucht werden, die eine häufige Ursache für Obstruktion der oberen Atemwege ist, ähnlich wie Asthma bronchiale.

Provokationstests mit inhaliertem Methacholin Chlorid (oder alternative Stimuli wie die Inhalation von Histamin, Adenosin, Bradykinin oder Übung durchführen) Bronchokonstriktion bei Verdacht auf Asthma bronchiale mit normaler Ergebnisse der Spirometrie und Fluss-Volumen Forschung Verdacht Husten Variante Asthma ernannt zu induzieren und das Fehlen von Kontraindikationen. Gegenanzeigen umfassen FEV 1 L oder weniger als 50%, einen letzten akuten Myokardinfarkt (AMI) oder Schlaganfall und schwerer Hypertonie (systolischer Blutdruck> 200 mm Hg V;.. Diastolischen Blutdruck> 100 mm Hg. V.). Ein Absinken der FEV> 20% bestätigt die Diagnose von Asthma bronchiale. Allerdings kann die FEV als Reaktion auf diese Medikamente und andere Krankheiten wie COPD abnehmen.

Andere Tests

In einigen Situationen können andere Tests nützlich sein.

Eine Untersuchung der Diffusionsfähigkeit von Kohlenmonoxid (DLC0) kann helfen, Bronchialasthma von COPD zu unterscheiden. Die Volumina sind bei Bronchialasthma normal oder erhöht und sind bei COPD gewöhnlich reduziert, insbesondere bei der Entwicklung eines Emphysems.

Thoraxröntgen kann dazu beitragen, die Hauptursachen für Bronchialasthma oder alternative Diagnosen wie Herzversagen oder Lungenentzündung auszuschließen. Die Radiographie der Brust bei Bronchialasthma ist normalerweise normal, kann jedoch erhöhte Luftigkeit oder Segmentatelektase zeigen, was auf eine Bronchialobstruktion von Schleim hinweist. Infiltrate, vor allem solche, die entstehen, verschwinden dann und die mit einer zentralen Bronchiektase einhergehen, zeugen von der allergischen bronchopulmonalen Aspergillose.

Allergische Untersuchung wird für alle Kinder vorgeschrieben, deren Anamnese allergische Auslöser voraussetzt (da alle Kinder potenziell anfällig für eine Immuntherapie sind). Diese Studie sollte für Erwachsene in Betracht gezogen werden, deren Anamnese eine Verringerung der Symptome anzeigt, wenn das Allergen gestoppt wird, und für diejenigen, die die Option einer Therapie mit Anti-1deE-Antikörpern erwägen. Hauttests und die Messung von allergenspezifischem IgE mittels Radioallergosorbent-Test (PACT) können spezifische allergische Auslöser aufdecken. Erhöhte Blutspiegel von Eosinophilen (> 400 Zellen / ml) und nicht-spezifische IgE (> 150 ME) sind verdächtig, aber nicht Diagnose von allergischem Asthma, weil sie in verschiedenen Staaten erhöht werden.

Eine Sputumanalyse für den Gehalt an Eosinophilen wird üblicherweise nicht durchgeführt; Der Nachweis einer großen Anzahl von Eosinophilen ist für Bronchialasthma verdächtig, aber die Methode ist weder sensitiv noch spezifisch.

Die Messung der Peak Expiratory Flow Rate (PSV) mittels kostengünstiger tragbarer Peak-Flow-Messgeräte wird für die Überwachung des Schweregrads und der Therapie zu Hause empfohlen.

Bewertung von Exazerbationen

Patienten mit diagnostiziertem Asthma bronchiale mit Exazerbation sollten Pulsoximetrie und Messung von PSV oder FEV durchführen. Alle drei Indikatoren bestimmen den Schweregrad der Exazerbation und dokumentieren die Reaktion auf die Behandlung. PEF-Werte werden im Lichte der besten individuellen Patientenergebnisse interpretiert, die bei Patienten, die die Krankheit gleichermaßen gut kontrollieren, sehr unterschiedlich sein können. Eine Abnahme von 15-20% gegenüber diesem Ausgangswert weist auf eine signifikante Exazerbation hin. Wenn die Anfangswerte unbekannt sind, können die angegebenen Mittelwerte in gewissem Sinne eine Einschränkung der Luftströmung anzeigen, jedoch nicht den Verschlechterungsgrad des Zustands des Patienten.

Eine Thoraxröntgenaufnahme ist bei den meisten Exazerbationen nicht erforderlich, sollte jedoch bei Patienten mit Symptomen durchgeführt werden, bei denen eine Pneumonie oder ein Pneumothorax vermutet wird.

Indizes von arteriellen Blutgasen sollten bei Patienten mit schwerem Atemnotsyndrom oder Anzeichen und Symptomen einer drohenden respiratorischen Insuffizienz erhalten werden.

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Behandlung von Bronchialasthma

Die Behandlung von Asthma - als chronische Krankheit und Exazerbation - schaltet sich die Kontrolle über die auslösenden Faktoren, Pharmakotherapie entsprechende Schwere der Erkrankung, Überwachung Ansprechen auf die Behandlung und Krankheitsprogression und Aufklärung der Patienten Selbstkontrolle Krankheit zu erhöhen. Die Ziele der Behandlung sind Exazerbationen und chronische Symptome, einschließlich nächtliches Erwachen zu verhindern; Minimierung der Notwendigkeit von Krankenhausaufenthalten auf der Intensivstation; Aufrechterhaltung der anfänglichen Niveaus der Lungenfunktion und der Patientenaktivität und Vorbeugung von Nebenwirkungen der Behandlung.

Kontrolle über Triggerfaktoren

Triggerfaktoren können bei einigen Patienten unter Verwendung von Kunstfaserkissen und undurchlässigen Matratzenbezügen, häufigem Waschen von Bettwäsche und Schutzbeschichtungen in heißem Wasser kontrolliert werden. Polstermöbel, Plüschtiere, Teppiche und Haustiere müssen entfernt werden (Hausstaubmilben, Tierhaare), Lufttrockner müssen in Sockeln und anderen schlecht belüfteten, feuchten Räumen (Schimmel) verwendet werden. Wet Hausreinigung reduziert den Inhalt von Milbenallergenen. Die Tatsache, dass es schwierig ist, diese Auslöser in einem städtischen Umfeld zu kontrollieren, mindert nicht die Bedeutung dieser Maßnahmen; Die Beseitigung von Kakerlakenemissionen durch Hausreinigung und Vernichtung von Insekten ist besonders wichtig. Staubsauger und Filter mit hoher Luftreinigungseffizienz (HEPA) können die Symptome reduzieren, aber ihre Auswirkungen auf die Lungenfunktion und auf den Bedarf an Medikamenten sind nicht belegt. Sulfit-empfindliche Patienten sollten keinen Rotwein trinken. Es ist auch notwendig, nicht-allergene Auslöser wie Zigarettenrauch, starke Gerüche, reizende Dämpfe, kalte Temperaturen, hohe Luftfeuchtigkeit und körperliche Aktivität zu vermeiden oder wenn möglich zu kontrollieren. Patienten mit Aspirin-induzierten Asthma können Paracetamol, Cholinsalicylat oder Tri-Cyclooxygenase (COX-2) anstelle von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAIDs) verwenden. Asthma bronchiale ist eine relative Kontraindikation für die Verwendung von nicht-selektiven Beta-Blocker, einschließlich Zubereitungen zur äußerlichen Anwendung, aber cardio Medikamente (zB, Metoprolol, Atenolol), wird wahrscheinlich keine negativen Auswirkungen haben.

Von großer Bedeutung bei der Behandlung von Bronchialasthma ist die Eliminierung von Auslöserfaktoren, die die Krankheit verschlimmern. Dazu gehören:

• Langzeiteffekte von ursächlichen Faktoren (Allergene oder berufliche Faktoren), auf die die Atemwege des Patienten bereits sensibilisiert sind;
• physische Belastung;
• übermäßiger emotionaler Stress;
• die Wirkung von kalter Luft und Wetter ändert sich;
• Luftverschmutzung (Tabakrauch, Holzrauch, Aerosole, Aerosole usw.);
• Infektion der Atemwege;
• einige medizinische Substanzen.

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Medikamentöse Behandlung von Bronchialasthma

Die Hauptklassen von Arzneimitteln bei der Behandlung von stabiler Bronchialasthma und seine Exazerbationen umfassen Bronchodilatoren Beta2-Agonisten, Anticholinergika), Corticosteroiden, Mastzellstabilisatoren, Leukotrien-Modifikatoren und Methylxanthine verwendet. Vorbereitungen dieser Klassen werden inhaliert oder perorapno genommen; Inhalationspräparate sind in Aerosol- und Pulverform erhältlich. Die Verwendung von Aerosolformen mit einem Abstandhalter oder einer Haltekammer erleichtert den Zufluß von Medikamenten in die Atemwege und nicht in den Mund oder Rachen; Die Patienten sollten geschult werden, um nach jeder Anwendung zusätzliche Teile zu waschen und zu trocknen, um eine bakterielle Kontamination zu vermeiden. Außerdem erfordert die Verwendung von Aerosolformen eine Koordination zwischen Einatmung und Betätigung des Inhalators (Medikamentenvorrichtung) und Inhalation; Pulverformen reduzieren den Koordinationsbedarf, da das Medikament nur dann eindringt, wenn der Patient inhaliert. Darüber hinaus reduzieren Pulverformen die Freisetzung von Fluorkohlenstofftreibmitteln in die Umwelt.

Beta-Agonisten (beta-adrenerge Mittel) entspannen glatte Bronchialmuskulatur, hemmen Mastzelldegranulation und Histaminfreisetzung, Kapillarpermeabilität verringern und mukoziliäre Reinigungsfähigkeit, Beta-Agonisten sind kurz und lang wirkenden erhöhen. Beta-Agonisten kurz wirkendes (z.B., Salbutamol) inhalieren 2-8 Male wie notwendig, es ist das Mittel der Wahl zur Linderung von akuten Bronchospasmen und belastungsinduzierter Bronchospasmus verhindern. Ihre Wirkung tritt innerhalb von Minuten auf und dauert je nach Medikament bis zu 6-8 Stunden. Lang wirkenden Präparate, die Gute-Nacht-oder 2-mal pro Tag und Aktivität inhaliert werden, die 12 Stunden dauert, werden bei mittelschweren bis schweren Asthma, sowie milden Asthma verwendet, die nächtliche Erwachen verursacht. Beta-Agonisten sind lang wirkenden auch synergistisch wirken mit inhalative Glukokortikoide und erlauben die Verwendung von niedrigeren Dosen von Glukokortikoiden. Orale Beta-Agonisten haben eine große Anzahl von systemischen Nebenwirkungen und sollten im Allgemeinen vermieden werden. Tachykardie und Tremor sind die häufigsten akuten Nebenwirkungen von inhalierten Beta-Agonisten, diese Wirkungen sind dosisabhängig. Hypokaliämie ist selten und nur mild. Die Sicherheit der regelmäßigen Langzeitanwendung von Beta-Agonisten ist umstritten; permanent, möglicherweise übermäßige Verwendung mit einer erhöhten Mortalität assoziiert, aber es ist unklar, ob dies eine unerwünschte Wirkung von Medikamenten oder deren regelmäßige Anwendung ist spiegelt die unzureichende Kontrolle der Krankheit anderen Drogen. Die Akzeptanz eines oder mehrerer Pakete pro Monat setzt eine unzureichende Kontrolle der Krankheit und die Notwendigkeit, eine andere Therapie einzuleiten oder zu stärken, voraus.

Anticholinergika entspannen die glatte Muskulatur der Bronchien durch kompetitive Hemmung der muskarinischen (M3) cholinergen Rezeptoren. Ipratropiumbromid hat eine minimale Wirkung bei Monotherapie mit Bronchialasthma, kann aber in Kombination mit kurzwirksamen Beta-Agonisten eine additive Wirkung erzielen. Nebenwirkungen sind erweiterte Pupillen, Sehstörungen und Xerostomie. Tiotropium ist ein inhaliertes 24-Stunden-Medikament, das nicht gut genug für Asthma bronchiale untersucht wurde.

Glukokortikoide hemmen die Entzündung der Atemwege, kehren die Hemmung der Beta-Rezeptor-Aktivität um, blockieren die Synthese von Leukotrienen und inhibieren die Produktion von Zytokinen und die Aktivierung von Protein-Adhäsinen. Sie blockieren die späte Reaktion (aber nicht die frühe Reaktion) auf inhalierte Allergene. Glukokortikoide werden oral, intravenös und durch Inhalation verabreicht. Bei einer Verschlimmerung von Bronchialasthma unterbricht die frühe Verwendung von systemischen Glucocorticoiden oft Exazerbationen, reduziert die Notwendigkeit von Krankenhauseinweisungen, beugt Rezidiven vor und beschleunigt die Genesung. Orale und intravenöse Verabreichungswege sind gleich wirksam. Inhalative Glucocorticoide spielen keine Rolle bei der Exazerbation, werden aber zur länger andauernden Suppression, Kontrolle und Unterdrückung von Entzündungen und Symptomen verschrieben. Sie reduzieren den Bedarf an oralen Glukokortikoiden signifikant und gelten als krankheitsmodifizierende Medikamente, da sie den Abbau der Lungenfunktion verlangsamen oder stoppen. Lokale unerwünschte Wirkungen des inhalierten Glucocorticoiden umfassen Dysphonie und orale Candidiasis, die unter Verwendung des Patientenabstandshalter verhindert oder minimiert werden können und / oder Wasser nach dem Spülen inhaliert Glucocorticoid. Alle systemischen Wirkungen sind dosisabhängig, können bei oraler oder inhalativer Form auftreten und treten hauptsächlich bei Inhalationsdosen von mehr als 800 μg / Tag auf. Nebenwirkungen von Glucocorticoiden sind Unterdrückung der Hypophyse-Nebennieren-Achse, Osteoporose, Katarakte, Hautatrophie, Hyperphagie und eine leichte Zunahme des Körpergewichts. Es ist nicht genau bekannt, ob inhalative Glucocorticoide das Wachstum von Kindern hemmen: Die meisten Kinder erreichen das prognostizierte Wachstum von Erwachsenen. Asymptomatische Tuberkulose (TB) kann durch systemische Anwendung von Glucocorticoiden reaktiviert werden.

Mastzellenstabilisatoren hemmen die Freisetzung von Histamin durch Mastzellen, reduzieren die Hyperreaktivität der Atemwege und blockieren frühe und späte Reaktionen auf Allergene. Sie werden in Form von prophylaktischen Inhalationen bei Patienten mit allergischem Bronchialasthma und Bronchialasthma verschrieben; aber sind nach der Entwicklung der Symptome unwirksam. Magenschleimhautfilter sind die sichersten aller Antiasthmatika, aber am wenigsten wirksam.

Modifikatoren von Leukotrienen werden oral eingenommen und können zur langfristigen Überwachung und Prävention von Symptomen bei Patienten mit hartnäckigem Asthma, mild und schwer, verwendet werden. Der hauptsächliche unerwünschte Effekt ist eine Erhöhung der Aktivität von Leberenzymen; extrem selten bei Patienten mit klinischem Syndrom, das an das Syndrom Cherdzhi-Strauss erinnert.

Methylxanthine relaxieren die glatten Muskeln der Bronchien (wahrscheinlich aufgrund der nicht-selektiven Hemmung der Phosphodiesterase) und können die myokardiale und diaphragmatische Kontraktilität durch unbekannte Mechanismen verbessern. Methylxanthine hemmen wahrscheinlich die intrazelluläre Freisetzung von Ca2 +, verringern die Durchlässigkeit von Kapillaren in der Schleimhaut der Atemwege und hemmen die späte Reaktion auf Allergene. Sie reduzieren die Infiltration von Eosinophilen der Bronchialschleimhaut und T-Lymphozyten des Epithels. Methylxanthine werden zur Langzeitüberwachung als Ergänzung zu Beta-Agonisten eingesetzt; Theophyllin mit verzögerter Freisetzung hilft bei der Behandlung von nächtlichem Asthma. Medikamente werden wegen der Vielzahl unerwünschter Wirkungen und Wechselwirkungen im Vergleich zu anderen Medikamenten abgesetzt. Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Herzrhythmusstörungen und Krämpfe. Methylxanthine haben einen engen therapeutischen Index; eine Vielzahl von Arzneimitteln (alle Arzneimittel metabolisierenden Cytochrom-P450-Pfad unter Verwendung von zum Beispiel Makrolid-Antibiotika) und Staaten (zum Beispiel Fieber, Lebererkrankungen, Herzversagen) methylxanthines Metabolismus und Ausscheidung verändern. Die Theophyllinspiegel im Serum sollten regelmäßig überwacht und zwischen 5 und 15 μg / ml (28 und 83 μmol / l) gehalten werden.

Andere Drogen werden unter bestimmten Umständen selten verwendet. Eine Immuntherapie kann indiziert sein, wenn die Symptome durch eine Allergie verursacht werden, wie aus einer Anamnese hervorgeht und durch allergische Tests bestätigt wird. Immuntherapie ist bei Kindern wirksamer als bei Erwachsenen. Wenn die Symptome innerhalb von 24 Monaten nicht signifikant abnehmen, stoppt die Therapie. Wenn die Symptome abnehmen, sollte die Therapie 3 oder mehr Jahre dauern, obwohl die optimale Dauer unbekannt ist. Manchmal werden Medikamente verschrieben, die die Glukokortikoiddosen begrenzen, um die Abhängigkeit von einer großen Dosis oraler Glukokortikoide zu verringern. Alle von ihnen haben eine signifikante Toxizität. Methotrexat in einer niedrigen Dosis (5 bis 15 mg pro Woche) kann zu einem leichten Anstieg des FEV1 und zu einer moderaten Abnahme (3,3 mg / Tag) der täglichen Dosis des oralen Glukokortikoids führen. Goldpräparate und Cyclosporin sind ebenfalls mäßig wirksam, aber die Toxizität und das Kontrollbedürfnis beschränken ihre Verwendung. Omalizumab - Antikörper gegen IgE, erstellt für die Verwendung bei Patienten mit schwerem allergischem Bronchialasthma mit erhöhten IgE-Spiegeln. Das Medikament reduziert den Bedarf an oralen Glukokortikoiden und reduziert die Symptome. Die Dosis wird nach Körpergewicht und IgE-Gehalt nach einem speziellen Zeitplan bestimmt; Das Medikament wird alle 2 Wochen subkutan verabreicht. Andere Medikamente zur Kontrolle von chronischem Bronchialasthma sind inhaliertes Lidocain, inhaliertes Heparin, Colchicin und hohe Dosen von intravenösem Immunglobulin. Die Zweckmäßigkeit der Verwendung dieser Medikamente wird durch begrenzte Daten bestätigt, ihre Wirksamkeit ist nicht belegt; Daher kann keine von ihnen für den klinischen Gebrauch empfohlen werden.

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Überwachung der Reaktion auf die Behandlung von Asthma bronchiale

Peak-Flow-Rate (PSV), Luftdurchflussmessung und Atemwegsobstruktion helfen, die Schwere von Asthma bronchiale Exazerbationen zu bestimmen, die Reaktion auf die Behandlung zu dokumentieren und durch die Aufrechterhaltung Patiententagebücher im wirklichen Leben Trends in der Schwere der Erkrankung zu überwachen. Home Monitoring PSV ist besonders nützlich für die Erkennung des Fortschreitens der Krankheit und Reaktionen auf die Behandlung bei Patienten mit mittelschwerem und schwerem anhaltendem Bronchialasthma. Wenn Asthma bronchiale asymptomatisch ist, ist eine PSV-Messung am Morgen ausreichend. Wenn der PSV des Patienten unter 80% seines persönlichen Bestwertes fällt, wird die Kontrolle zweimal am Tag durchgeführt, um zirkadiane Veränderungen zu beurteilen. Circadiane Veränderungen von mehr als 20% zeigen die Instabilität der Atemwege und die Notwendigkeit, das therapeutische Regime zu ändern.

Patientenschulung

Die Wichtigkeit, den Patienten zu unterrichten, kann nicht genug betont werden. Patienten besser, wenn sie mehr über Asthma wissen - was einen Angriff von dem, was Drogen verwendet werden können, und in welchen Fällen die erforderliche Inhalationstechnik, wie einen Abstandshalter mit dem MDI und die Bedeutung der frühen Anwendung von Kortikosteroiden für akute Exazerbationen verwenden. Jeder Patient sollte einen schriftlichen Aktionsplan für die tägliche Behandlung haben, insbesondere für Maßnahmen bei akuten Anfällen, die auf dem besten persönlichen PSV des Patienten beruhen, und nicht auf einem mittleren Niveau. Ein solcher Plan führt zu einer höchst qualitativen Kontrolle von Bronchialasthma, was die Therapietreue stark erhöht. Behandlung der Exazerbation. Das Ziel der Behandlung von Asthma Exazerbation ist es, die Symptome zu reduzieren und den besten persönlichen PSV des Patienten wiederherzustellen. Patienten sollten geschult werden, um Inhalationen von Salbutamol oder einem ähnlichen Beta-Agonisten von kurzer Dauer zur Exazerbation unabhängig voneinander zu verabreichen und gegebenenfalls PSV zu messen. Patienten, die besser nach 2-4 Atemzüge von IDN fühlen muss, einen Inhalator zu 3-mal alle 20 Minuten separaten Atemzüge verwenden, und diejenigen, die PSV von mehr als 80% der vorhergesagten installiert werden soll, kann eine Verschlimmerung zu Hause behandeln. Patienten, die nicht auf das Medikament ansprechen, haben schwere Symptome oder einen PSV <80%, sollten dem vom Arzt festgelegten Behandlungsalgorithmus folgen oder in eine Notaufnahme zur aktiven Behandlung gehen.

Inhalation Bronchodilatoren Beta-Agonisten und Anticholinergika) - die Grundlage für die Behandlung von Asthma bronchiale in der Notaufnahme. Bei Erwachsenen und älteren Kindern ist Salbutamol durch DPI unter Verwendung eines Spacers genauso wirksam wie durch einen Vernebler. Eine Verneblungstherapie ist wegen der Schwierigkeiten bei der Koordination von DAI und Spacer für jüngere Kinder vorzuziehen; Neuere Studien zeigen, dass die Reaktion auf bronchodilatatorische Medikamente verbessert wird, wenn der Nabulizer mit dem Helium-Sauerstoff-Gemisch (Heliox) und nicht nur mit Sauerstoff eingeschaltet wird. Die subkutane Verabreichung von Adrenalin in einer 1: 1000-Lösung oder Terbutalin ist eine Alternative für Kinder. Terbutalin kann aufgrund eines weniger ausgeprägten kardiovaskulären Effekts und einer längeren Wirkungsdauer gegenüber Adrenalin vorzuziehen sein, wird jedoch nicht mehr in großen Mengen produziert und ist teuer.  

Die subkutane Verabreichung von Beta-Agonisten ist für Erwachsene theoretisch wegen unerwünschter kardio-stimulierender Wirkungen problematisch. Jedoch klinisch erkennbare Nebenwirkungen sind nur wenige, und die subkutane Verabreichung kann bei Patienten, resistent gegenüber der maximalen Inhalationstherapie oder unfähig, wirksam erhält Vernebler Therapie (beispielsweise mit einem starken Husten, schlechter Belüftung oder der Unfähigkeit, kontaktieren) nützlich sein. Eine Verneblungstherapie mit Ipratropiumbromid kann in Kombination mit inhalativem Salbutamol bei Patienten angewendet werden, die nicht optimal auf einzelnes Salbutamol ansprechen; Einige Studien haben die Machbarkeit der gleichzeitigen Verabreichung von hohen Dosen von Beta-Agonisten und Ipratropiumbromid als Erstlinientherapie bestätigt, aber die Daten kontinuierlich inhalativen Beta-Agonisten auf intermittierendes keine Vorteile. Die Rolle von Theophyllin in der Behandlung ist vernachlässigbar.

Systemische Kortikosteroide (Prednison, Methylprednisolon) müssen für alle Exazerbationen außer Lunge zugeordnet werden, weil sie nicht für Patienten erforderlich sind, die PSV nach 1 oder 2 Dosen eines Bronchodilator normalisiert. Intravenöse und orale Verabreichungswege sind gleich wirksam. Intramuskuläres Methylprednisolon kann in Gegenwart eines Venenkatheters verabreicht werden, dann kann der Patient so schnell wie nötig oder zu einem geeigneten Zeitpunkt in die orale Aufnahme überführt werden. Die Dosisreduktion beginnt normalerweise in 7-10 Tagen und sollte 2-3 Wochen dauern.

Antibiotika werden nur verschrieben, wenn eine Anamnese, Thoraxuntersuchung oder Röntgenuntersuchung auf eine bakterielle Infektion hinweist; Die meisten Infektionen, die den Exazerbationen von Bronchialasthma zugrunde liegen, sind von Natur aus viral, aber in Populationen von Patienten wurden als Ergebnis neuester Studien mycoplasmatische Amyloidien nachgewiesen.

Sauerstofftherapie wird verschrieben, wenn Patienten mit Exazerbation von Asthma einen SaO von weniger als 90% haben, wenn sie durch Pulsoximetrie oder bei der Untersuchung der Gaszusammensetzung von arteriellem Blut gemessen werden; Die Sauerstofftherapie wird durch die Nasenkanüle oder Maske mit einer Strömungsrate oder -konzentration durchgeführt, die ausreicht, um die Hypoxämie zu korrigieren.

Wenn die Ursache der Verschlimmerung des Bronchialasthma Angst ist, ist es die Hauptsache, den Patienten zu beruhigen und ihn mit Zuversicht zu inspirieren. Für die Verwendung von Tranquilizern und Morphin gibt es relative Kontraindikationen, da sie mit einer erhöhten Mortalität und der Notwendigkeit einer künstlichen Beatmung verbunden sind.

Hospitalisierung erforderlich ist häufig, wenn der Patient nicht in dem normalen innerhalb von 4 Stunden zurückgeführt wird. Die Kriterien für die Zulassung verschieden sein können, aber eine absolute Indikation ist keine Besserung, zunehmende Schwäche, Rezidiv nach einem erneuten Behandlung von Beta-Agonisten und einer signifikanten Abnahme der PaO (<50 mm Hg. Art. ) oder eine Erhöhung der RACO (> 40 mm Hg), was auf eine Progression des respiratorischen Versagens hinweist.

Patienten, deren Zustand sich trotz Intensivtherapie weiter verschlechtert, sind Kandidaten für nichtinvasive Beatmung mit Überdruck oder bei schwer kranken Patienten und Patienten, die nicht auf diese Methode ansprechen, endotracheale Intubation und künstliche Beatmung. Patienten, die eine Intubation benötigen, sprechen gut auf eine Sedierung an, Muskelrelaxanzien sollten jedoch wegen möglicher Wechselwirkungen mit Glucocorticoiden, die eine verlängerte neuromuskuläre Schwäche verursachen können, vermieden werden.

Normalerweise wird die volumetrische zyklische Beatmung im Unterstützungsmodus verwendet, da sie eine konstante Alveolarventilation mit hohem und variablem Atemwegswiderstand bietet. Zu verlängern und die Ausatmung avtoPDKV (positiver end-expiratory Druck) zu minimieren, - die Vorrichtung muss mit einer hohen Geschwindigkeit Einatemströmung (80 l / min> 60 l / min) auf eine Frequenz von 8-14 Atemzug / min eingestellt werden.

Die anfänglichen Atemvolumen können auf 10-12 ml / kg eingestellt werden. Hohe Spitzendruckwerte der Atemwege können im Allgemeinen ignoriert werden, da sie aufgrund des hohen Atemwegswiderstands und der Größe des Einatmungsflusses auftreten und nicht das Ausmaß der durch den Alveolardruck erzeugten Dehnung der Lunge widerspiegeln. Wenn das Druckplateau jedoch 30-35 cm H2O übersteigt, sollte das Tidalvolumen auf 5-7 ml / kg reduziert werden, um das Risiko eines Pneumothorax zu begrenzen. Eine Ausnahme ist die Situation, in der eine verminderte Thoraxwandreaktion (zum Beispiel Fettleibigkeit) oder die Bauchhöhle (zum Beispiel Aszites) einen signifikanten Beitrag zum erhöhten Blutdruck leisten kann. Bei Bedarf wird die Tidalvolumen zu reduzieren eine angemessene Maß an Hyperkapnie erlaubt, aber wenn der pH-Wert des arteriellen Blutes unter 7,10 fällt, wird eine langsame Infusion von Natriumbicarbonat zugeordnet, um den pH-Wert zwischen 7,20 und 7,25 zu erhalten. Sobald die Behinderung der Luftströmung reduziert ist und der RASO und der pH-Wert des arteriellen Blutes normalisiert sind, können Patienten schnell aus der Beatmung genommen werden.

Es wird über die Wirksamkeit anderer Behandlungen für Exazerbationen von Bronchialasthma berichtet, aber sie sind nicht gut verstanden. Helioks wird verwendet, um die Atemarbeit zu reduzieren und die Beatmung zu verbessern, indem die turbulenten Strömungen, die für Heliumgas charakteristisch sind, weniger dicht sind als O2. Trotz der theoretischen Effekte von Heliox ergeben Studien widersprüchliche Ergebnisse hinsichtlich ihrer Wirksamkeit; Das Fehlen einer gebrauchsfertigen Zubereitung beschränkt auch die praktische Anwendung.

Magnesiumsulfat entspannt glatte Muskeln, aber die Daten über die Wirksamkeit der Kontrolle der Exazerbation von Bronchialasthma in den Reanimationsabteilungen sind widersprüchlich. Allgemeine Anästhesie bei Patienten mit Status Asthmaticus verursacht Bronchodilatation aufgrund unklarer Mechanismus, möglicherweise als Folge der unmittelbaren Wirkung der Muskelentspannung in der glatten Muskulatur der Atemwege oder cholinergen Ton verringern.

Behandlung von chronischem Asthma bronchiale

Ausreichende Verwendung von Medikamenten ermöglicht es den meisten Patienten mit chronischem Bronchialasthma, außerhalb der Notfall- und Krankenhausabteilung behandelt zu werden. Es gibt viele verfügbare Medikamente, deren Wahl und Reihenfolge der Verabreichung auf der Schwere der Krankheit beruhen. "Reduzierende" Therapie - Verringerung der Dosis des Medikaments auf das für die Kontrolle der Symptome notwendige Minimum - ist bei Bronchialasthma jeglicher Schwere indiziert.

Patienten mit leichtem intermittierendem Bronchialasthma benötigen täglich keine Medikamente. Kurz wirkende Beta2-Agonisten (zum Beispiel zwei Salbutamol-Inhalationen für die Notfallversorgung) reichen aus, um akute Symptome zu stoppen; Verwenden Sie sie mehr als zweimal pro Woche, die Verwendung von mehr als zwei Packungen von Medikamenten pro Jahr oder eine geschwächte Reaktion auf das Medikament kann auf die Notwendigkeit einer langfristigen Basistherapie hinweisen. Unabhängig von der Schwere des Bronchialasthmas zeigt die häufige Notwendigkeit eines Notfall-Beta-Agonisten eine unbefriedigende Kontrolle von Bronchialasthma.

Patienten mit leichtem persistierendem Asthma (Erwachsene und Kinder) sollten eine entzündungshemmende Therapie erhalten. Inhalierte Steroide in niedrigen Dosen - Selektionsmethode, aber einige Patienten Bronchialasthma verwendet Mastzellstabilisatoren, Leukotrien-Modifikatoren, Theophyllin oder verzögerter Freisetzung kann kontroli¬rovat. Kurz wirkende Notfall-Agonisten (zum Beispiel Salbutamol, 2-4 Atemzüge) werden verwendet, um Anfälle zu arretieren. Patienten, die jeden Tag eine Notfalltherapie benötigen, sollten moderate Dosen inhalativer Glukokortikoide oder eine Kombinationstherapie erhalten.

Patienten mit mittelschwerem persistierendem Asthma sollten mit inhalativen Glukokortikoiden in einer Dosierung behandelt werden fähig Asthma in Verbindung zu steuern, mit Beta-Agonisten mit inhalativen lang wirkendes (Formeterol, 2 Inhalation pro Tag). Inhalierte Beta-Agonisten, lang wirkendes Mono - unzureichende Behandlung, sondern in Kombination mit inhalativen Glukokortikoiden, können sie die Dosis des letzteren und sind effektiver bei der nächtlichen Symptome reduzieren. Eine Alternative zu diesem Ansatz ist die Monotherapie mit inhalierten Glucocorticoiden in hohen Dosen oder Ersetzen der beta-Agonisten auf dem Leukotrien-Rezeptorantagonisten oder Theophyllin mit verzögerter Freisetzung in Kombination mit niedrigeren oder moderaten Dosen von inhalierten Glucocorticoiden. Bei Patienten mit GERD und mittelschwerem Bronchialasthma kann die Antireflux-Behandlung die Häufigkeit und Dosis der zur Kontrolle der Symptome benötigten Medikamente reduzieren. Patienten mit allergischer Rhinitis und moderaten persistierendem Asthma nasalen Glukokortikoide können die Häufigkeit von Exazerbationen von Asthma verringern Hospitalisierung erfordern.

Patienten mit schwerem anhaltendem Bronchialasthma sind eine Minderheit, sie erfordern die Einführung mehrerer Medikamente in großen Dosen. Zur Auswahl steht mit Beta-Agonisten lang wirkendes (Formeterol) oder einer Kombination von inhalativen Glukokortikoid, Beta-Agonisten, ein lang wirkendes und Leukotrien-Modifikator Glukokortikoid in hohen Dosen in Kombination inhaliert. Kurz wirkende inhalative Beta-Agonisten werden in beiden Fällen zur Nothilfe bei Symptomen eines Anfalls verschrieben. Systemische Glukokortikoide werden Patienten zugeordnet, die auf diese Therapien nicht angemessen ansprechen; Dosieren an einem Tag hilft, die Nebenwirkungen, die mit der täglichen Einnahme von Medikamenten verbunden sind, zu minimieren.

Bronchialasthma der körperlichen Anstrengung

Um Anfällen von Bronchialasthma vorzubeugen, ist eine körperliche Anstrengung in der Regel ausreichend, um einen kurz wirkenden Beta-Agonisten oder einen Mastzellenstabilisator vor körperlicher Anstrengung einzuatmen. Wenn Beta-Agonisten sind unwirksam oder wenn Asthma schwere körperliche Anstrengung ist in den meisten Fällen hat der Patient schweres Asthma als er niedergelassen ist, und es erfordert eine langfristige Behandlung, um die Krankheit zu kontrollieren.

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Aspirin Bronchialasthma

Die Hauptsache für die Behandlung von Aspirin Bronchialasthma ist es, die Einnahme von NSAIDs zu vermeiden. Die Hemmstoffe der Cyclooxygenase 2 (COX-2) sind offenbar keine Auslöser. Modifikatoren von Leukotrien können die Reaktion auf NSAIDs blockieren. Eine kleine Gruppe von Patienten zeigte eine erfolgreiche Desensibilisierung unter stationären Bedingungen.

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Vorbereitungen der Zukunft

Eine große Anzahl von Medikamenten wird entwickelt, die auf spezifische Verbindungen der Entzündungskaskade abzielen. Die Möglichkeit, Medikamente zu verwenden, die auf IL-4 und IL-13 abzielen, wird untersucht.

Bronchialasthma in speziellen Gruppen von Menschen

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Kleinkinder, Kinder und Jugendliche

Bronchialasthma ist bei Säuglingen schwer zu diagnostizieren, daher sind Fälle von Hypodiagnose und inadäquater Behandlung keine Seltenheit. Die empirische Verwendung von inhalativen Bronchodilatatoren und entzündungshemmenden Arzneimitteln kann zur Lösung beider Probleme beitragen. Die Präparate können mit der Maske oder ohne die Maske Säuglinge und Kinder, die jünger als 5 Jahre durch Vernebelung oder IDN mit der Haltekammer gegeben werden, oft eine Behandlung erfordern zwei Mal pro Woche, täglich inhalierten entzündungshemmenden Therapie mit Glukokortikoiden (vorzugsweise) Antagonisten von Leukotrienen oder Cromoglicinsäure Rezeptoren zuordnen.

Kinder über 5 Jahre und Jugendliche

Kinder älter als 5 Jahre und Jugendliche mit Bronchialasthma können genauso behandelt werden wie Erwachsene, sollten sich aber anstrengen, um körperliche Aktivität, Bewegung und Bewegung beizubehalten. Adäquate Indikatoren für Lungenfunktionstests bei Jugendlichen sind näher am kindlichen Standard. Jugendliche und ältere Kinder sollten an der Entwicklung ihrer persönlichen Krankheitskontrollpläne und der Formulierung therapeutischer Ziele teilnehmen - dies verbessert die Compliance erheblich. Der Aktionsplan sollte Lehrern und Schulkrankenschwestern bekannt sein - dies garantiert eine medizinische Notfallversorgung. Cromoglicinsäure und Nedocromil werden oft in dieser Patientengruppe untersucht, aber sie sind nicht so wirksam wie inhalierte Glucocorticoide; langwirksame Drogen erleichtern die Einnahme von Drogen mit ihnen in die Schule.

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Schwangerschaft und Asthma bronchiale

Etwa ein Drittel der Frauen mit Bronchialasthma, die schwanger werden, berichten von einem Rückgang der Symptome; eine dritte Note die Verschlechterung des Verlaufs des Bronchialasthma (manchmal bis zu einem schweren Grad) und ein Drittel bemerken die Veränderungen nicht. GERD kann eine wichtige Komponente bei der Entwicklung von Symptomen der Krankheit während der Schwangerschaft sein. Die Kontrolle von Bronchialasthma während der Schwangerschaft sollte absolut sein, da eine schlecht kontrollierte Erkrankung bei der Mutter zu erhöhter pränataler Sterblichkeit, Frühgeburtlichkeit und niedrigem Geburtsgewicht führen kann. Antiasthmatische Medikamente haben keine nachteiligen Auswirkungen auf den Embryo gezeigt, aber große, gut kontrollierte Studien, um die wahre Sicherheit für den sich entwickelnden Fötus zu beweisen, wurden nicht durchgeführt.

Wie ist die Prognose von Asthma bronchiale?

Bronchialasthma ist bei den meisten Kindern gelöst, aber etwa 1 von 4 Keuchen besteht im Erwachsenenalter oder Rezidiv tritt in einem höheren Alter auf. Weibliches Geschlecht, Rauchen, ein früheres Erkrankungsalter, Sensibilisierung gegen Hausstaubmilben und Hyperreaktivität der Atemwege sind Risikofaktoren für Persistenz und Rückfall.
 
Rund 5.000 Todesfälle pro Jahr sind auf Asthma bronchiale in den USA zurückzuführen, die meisten dieser Fälle könnten durch adäquate Therapie verhindert werden. Somit ist die Prognose mit der Verfügbarkeit notwendiger Medikamente und der Einhaltung des Therapieplans günstig. Zu Todesrisikofaktoren gehören der zunehmende Bedarf an oralen Glukokortikoiden vor dem Krankenhausaufenthalt, frühere Krankenhausaufenthalte wegen Exazerbationen und niedrigere Spitzenflussraten während der Behandlung. Mehrere Studien zeigen, dass die Verwendung von inhalativen Glucocorticoiden die Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen und Mortalität reduziert.

Bei einigen Patienten mit Bronchialasthma sind die Atemwege bei längerfristigen strukturellen Veränderungen (Remodelling) dauerhaft in ihrer Funktion gestört. Frühe aggressive Verwendung von entzündungshemmenden Medikamenten kann dazu beitragen, diese Remodellierung zu verhindern.