Alkoholische Zirrhose

Chronische Alkoholvergiftung verursacht 50% aller Leberzirrhosen.

Die Krankheit entwickelt sich bei 10–30% der Patienten mit Leberzirrhose 10–20 Jahre nach Beginn des Alkoholmissbrauchs.

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Symptome alkoholische Zirrhose

Alkoholische Zirrhose zeichnet sich durch folgende Unterscheidungsmerkmale aus:

• In den frühen Stadien zeigt die alkoholische Zirrhose in der Regel bei mikronodulärer histologischer Untersuchung von Leberbiopsien häufig eine Fetthepatose und Anzeichen einer akuten alkoholischen Hepatitis (Hepatozytennekrose, alkoholische Hyaline, neutrophile Infiltration);
• In späteren Stadien entwickeln sich makronoduläre und gemischte Varianten der Leberzirrhose, die Auswirkungen der Fetthepatose werden verringert.
• Die Symptome der portalen Hypertonie überwiegen im klinischen Bild im Vergleich zu den Symptomen der Leberzellinsuffizienz.
• Episoden einer akuten alkoholischen Hepatitis, die sich bei anhaltendem Alkoholmissbrauch erneuern, sind gewöhnlich die Grundlage für eine Verschärfung der Leberzirrhose;
• Eine Verbesserung des Allgemeinzustands und eine klinische Remission des Labors nach Absetzen des Alkoholkonsums sind äußerst charakteristisch.
• viel früher als bei der Viruszirrhose gibt es ausgeprägte Anzeichen eines Protein- und Vitaminmangels;
• gibt es systemische Auswirkungen von chronischer Alkoholvergiftung (peripherer Neuropathie, Muskelatrophie, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems mit einem hyperdyname Syndrom -. Klopfen, Atemnot, chronischer Pankreatitis, Gesichtsrötung mit der Ausdehnung der Haut Kapillaren, vor allem im Bereich der Nase, und andere).

Die klassische "alkoholische Zirrhose" ist ein kleiner Knoten. Gleichzeitig ist es unmöglich, eine normale Zonenarchitektur in der Leber zu identifizieren, und in Zone 3 ist es schwierig, Venolen zu erkennen. Die Bildung von Knoten wird häufig verzögert, anscheinend aufgrund der hemmenden Wirkung von Alkohol auf die Regeneration der Leber. In der Leber können unterschiedliche Fettmengen abgelagert werden; Bei Leberzirrhose kann eine akute alkoholische Hepatitis beobachtet werden. Bei fortgesetzter Nekrose und Fibrose kann die Zirrhose vom kleinen zum großen Knoten übergehen, was jedoch in der Regel mit einer Abnahme der Steatose einhergeht. Im Endstadium wird es auf der Grundlage des histologischen Bildes schwierig, die alkoholische Ätiologie der Zirrhose zu bestätigen.

Eine Zirrhose kann sich vor dem Hintergrund einer perizellulären Fibrose ohne offensichtliche Zellnekrose und Entzündung entwickeln. In der Ereigniskette, die zur Bildung einer alkoholischen Zirrhose führt, können die ersten sichtbaren Veränderungen die Proliferation von Myofibroblasten und die Ablagerung von Kollagen in Zone 3 sein.

Ein erhöhter Eisengehalt in der Leber kann auf eine erhöhte Eisenabsorption, das Vorhandensein von Eisen in Getränken (insbesondere in Weinen), Hämolyse und Portocaval-Shunting zurückzuführen sein. Im Körper steigt der Eisengehalt im Depot nur mäßig an.

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Behandlung alkoholische Zirrhose

Da es sich bei der Leberzirrhose um eine irreversible Erkrankung handelt, sollte die Behandlung auf die Korrektur von Komplikationen abzielen. Dazu gehören portale Hypertonie, Enzephalopathie und Aszites. Es liegt eine Verletzung des Metabolismus von Arzneimitteln vor, insbesondere von Beruhigungsmitteln, die erhöhte Vorsicht erfordert. Anscheinend ist das sicherste Medikament Diazepam.

Die orale Zugabe von gereinigten Sojabohnen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Lecithinextrakt, der 94-98% Phosphatidylcholin (den Hauptwirkstoff des Arzneimittels Essentiale) enthielt, verhinderte die Entwicklung von Septumfibrose und Zirrhose bei Pavianen, die lange Zeit Alkohol erhielten. Der Mechanismus dieses Effekts ist unbekannt, es ist jedoch möglich, dass er mit der Stimulation der Lipogen-Kollagenase zusammenhängt.

Bei Patienten mit Alkoholismus geht das portokavale Shunting, einschließlich des transjugulären intrahepatischen Shunts mit Stents, mit einer Abnahme der Blutung aus Krampfadern einher. In 30% der Fälle entwickelt sich jedoch eine hepatische Enzephalopathie, und das Überleben steigt leicht an. Die Ergebnisse der selektiven Splenoren-Bypass-Operation sind bei Patienten mit Alkoholismus schlechter als bei Patienten, die keinen Alkohol trinken. Im Allgemeinen tolerieren Patienten mit Alkoholismus, insbesondere wenn sie weiterhin Alkohol konsumieren, keine chirurgischen Eingriffe.

Lebertransplantation bei alkoholischer Zirrhose

In den Vereinigten Staaten sterben jedes Jahr 20.000 Patienten an Leberversagen als Endstadium einer alkoholischen Lebererkrankung. Die frühe Mortalität bei Lebertransplantationen bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung ist die gleiche wie bei Patienten mit anderen Lebererkrankungen. Die Auswahl der Patienten für die Transplantation ist schwierig.

Patienten mit Alkoholismus sind selbst an der Entstehung einer Leberzirrhose schuld. Nach der Transplantation kann der Patient wieder anfangen, Alkohol zu konsumieren, was die Durchführung einer immunsuppressiven Therapie erschwert. Sollten Alkoholpatienten mit anderen Patienten konkurrieren, wenn die Anzahl der Spenderorgane begrenzt ist? Patienten, die für eine Lebertransplantation ausgewählt wurden, sollten einen stabilen geistigen Zustand und die notwendigen sozioökonomischen Voraussetzungen haben, zu der sie nach der Operation zurückkehren können, und sie sollten keine extrahepatischen, beispielsweise zerebralen, alkoholischen Läsionen aufweisen. Sie sollten mindestens 6 Monate lang keinen Alkohol trinken, was der wichtigste Prädiktor für ein Wiederauftreten nach der Transplantation ist. Der Patient muss von einem Psychiater beraten werden, einen "Anti-Alkohol-Vertrag" unterzeichnen, in dem er sich verpflichtet, auf den Alkoholkonsum zu verzichten und sich vor und nach der Operation einem Rehabilitationskurs zu unterziehen. Je länger die Katamnese dauert, desto härter sind die Rückfälle. In der „neuen“ Leber kann sich schnell eine alkoholische Hepatitis entwickeln. Von den 23 Patienten, bei denen eine Lebertransplantation durchgeführt wurde und bei denen der Alkoholmissbrauch wieder aufgenommen wurde, zeigten 22 innerhalb von 177 bis 711 Tagen Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis bei der Leberbiopsie und 4 Patienten eine Leberzirrhose.

Die Auswahl der Patienten ist äußerst wichtig. Patienten, denen eine Transplantation verweigert wurde, sollten weiterhin auf der Grundlage überwacht werden, dass ihr Zustand immer noch recht gut ist, da sie sich später möglicherweise verschlechtern. Patienten, bei denen aufgrund einer zu schweren Erkrankung oder eines instabilen psychischen Zustands keine Lebertransplantation durchgeführt wurde, leben signifikant weniger als Patienten nach der Transplantation. Es ist viel schwieriger, eine Lebertransplantation bei einem Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis zu rechtfertigen, bei der die Zeit der Nüchternheit vor der Operation weniger wahrscheinlich ist als bei einem Patienten im Endstadium einer alkoholischen Leberzirrhose, der sich einer Behandlung unterzieht. Bei akuter alkoholischer Hepatitis sollte eine Lebertransplantation erst durchgeführt werden, wenn zuverlässige Methoden zur Vorhersage des Wiederauftretens und insbesondere der möglichen Wiederaufnahme des Alkoholismus zur Verfügung stehen. Das Studium dieser Themen erfordert gut durchdachte kontrollierte Studien.

Auswahlkriterien für Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung zur Lebertransplantation

• Abstinenz von Alkohol für 6 Monate
• Gruppe C nach Kind
• Stabile sozioökonomische Situation
• Arbeit, zu der der Patient nach der Operation zurückkehren wird
• Mangel an Alkoholschäden an anderen Organen

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Prognose

Bei alkoholischer Zirrhose ist die Prognose viel besser als bei anderen Formen der Zirrhose und hängt weitgehend davon ab, ob der Patient in der Lage ist, die Alkoholabhängigkeit zu überwinden. Dies hängt wiederum von der familiären Unterstützung, den finanziellen Möglichkeiten und dem sozioökonomischen Status ab. Eine große Gruppe von Arbeitnehmern mit alkoholbedingter Leberzirrhose, von denen viele in Slums lebten, wurde in Boston untersucht. Die durchschnittliche Lebenserwartung in dieser Gruppe betrug 33 Monate ab dem Zeitpunkt der Diagnose, im Gegensatz zu der Gruppe von Patienten mit alkoholfreier Zirrhose, bei der sie 16 Monate betrug. Die in Yale durchgeführte Studie umfasste Patienten aus einer höheren sozioökonomischen Gruppe, die an Leberzirrhose, kompliziertem Aszites, Gelbsucht und Erbrechen litten. Ihre Lebenserwartung überschritt in mehr als 50% der Fälle 60 Monate. Wenn die Patienten weiterhin Alkohol konsumierten, sank dieser Indikator auf 40%, während er bei Ablehnung des Alkoholkonsums auf 60% anstieg. Ähnliche Daten wurden in England erhalten. Weiterer starker Alkoholkonsum bei schlechtem Überleben.

Frauen mit alkoholbedingter Leberzirrhose leben weniger als Männer.

Die aus der Leberbiopsie erhaltenen Daten geben am besten Aufschluss über die Prognose der Erkrankung. Fibrose der Zone 3 und perivenuläre Sklerose sind äußerst ungünstige Prognosezeichen. Solche Veränderungen können derzeit nur mit einer Leberbiopsie mit entsprechender Färbung des Bindegewebes nachgewiesen werden.

Bei alkoholischer Hepatitis ist das Vorhandensein von histologischen Zeichen der Cholestase ein ungünstiges Prognosezeichen. Bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis wird in Leberbiopsien eine größere Anzahl von Hepatozytenproliferationsfaktoren, TGF-a und Hepatozytenwachstumsfaktor nachgewiesen.

Einer Studie zufolge entwickeln 50% der Patienten mit alkoholischer Hepatitis nach 10-13 Jahren eine Leberzirrhose. In einer anderen Studie entwickelten 23% der Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung, jedoch ohne Leberzirrhose im Durchschnitt nach 8,1 Jahren eine Leberzirrhose. Fettleber ist wahrscheinlich kein Risikofaktor für Leberzirrhose.

Patienten, bei denen in der Leber nur Fibrose und Knoten ohne Anzeichen einer Hepatitis nachgewiesen werden, haben dieselbe Prognose wie Patienten mit Fettleber ohne Leberzirrhose und Hepatitis.

Unabhängig von der Prognose scheinen schlechte Zeichen eine Enzephalopathie, einen niedrigen Serumalbuminspiegel, einen Anstieg der PV und einen niedrigen Hämoglobinspiegel zu sein. Bei Patienten mit anhaltendem Ikterus und Azotämie, die sich in einem präkomatösen Zustand befinden, ist die Wahrscheinlichkeit, ein hepatorenales Syndrom zu entwickeln, sehr hoch.

Bei Patienten mit Dekompensation ist die Besserung langsam. Offensichtlicher Ikterus und Aszites über 3 Monate weisen auf eine schwere Prognose hin. Zu einem späten Zeitpunkt ist nicht zu erwarten, dass eine Verweigerung des Alkoholkonsums die Prognose beeinflussen kann. Niederlage ist irreversibel. Die höchste Sterblichkeitsrate bei Patienten mit Leberzirrhose oder alkoholischer Hepatitis sowie deren Kombination wird im ersten Beobachtungsjahr festgestellt.

Der Nachweis von Riesenmitochondrien in der Leberbiopsie weist auf eine "milde" Erkrankung und eine höhere Überlebensrate hin.

Patienten mit alkoholischer Hepatitis verschlechtern sich häufig in den ersten Wochen ihres Krankenhausaufenthalts. Die Auflösung des Entzündungsprozesses kann 1-6 Monate dauern, während 20-50% der Patienten sterben. Patienten, bei denen die PV signifikant erhöht ist und nicht auf die intramuskuläre Verabreichung von Vitamin K anspricht und der Serumbilirubinspiegel 340 µmol (20 mg%) überschreitet, haben eine besonders schlechte Prognose. Die alkoholische Hepatitis verschwindet auch bei alkoholfreien Patienten langsam.

Laut einer multizentrischen Studie des Hospital for Veterans wurde die schlechteste Prognose bei einer Kombination aus alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose beobachtet. Überlebensbestimmende Prognosefaktoren waren Alter, Alkoholkonsum, AST / ALT-Verhältnis und Schweregrad der Erkrankung nach morphologischen und klinischen Daten. Eine hohe Wahrscheinlichkeit des Todes wurde bei Patienten mit verminderter Ernährung beobachtet, die kurz vor der Aufnahme in das Krankenhaus hungerten. Serumbilirubin- und PV-Spiegel wurden verwendet, um die Diskriminanzfunktion zu bestimmen, die verwendet wurde, um die Prognose einer alkoholischen Hepatitis zu bewerten.

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