Gesamtbilirubin im Blut

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Hämproteinen gebildet wird. Indirektes Bilirubin löst sich in Fetten auf und wird im albumingebundenen Zustand durch Blutplasma transportiert. Seine Konjugation erfolgt in der Leber unter Bildung von wasserlöslichem gebundenem Bilirubin. Gebunden Bilirubin durch den Gallengang in das Duodenum freigesetzt, die metabolisiert wird, in die nicht gebundene Bilirubin Transformieren Urobilinogen farblos und dann Urobilin orange Farbe, die sich hauptsächlich in den Fäzes ausgeschieden.

Die Referenzwerte (Norm) der Konzentration des Gesamtbilirubins im Serum betragen weniger als 0,2-1,0 mg / dl (weniger als 3,4-17,1 μmol / l).

Hyperbilirubinämie tritt als Folge einer Hypersekretion von Bilirubin, einer Hemmung der Wiederaufnahme und Konjugation von Bilirubin in der Leber und einer Abnahme der Gallenausscheidung auf. Der Gehalt des gesamten, meist ungebundenen, Bilirubins im Blutplasma übersteigt 1,2 mg / dL (<20 μmol / l) nicht. Fraktionierung kann den Gehalt an gebundenem Bilirubin bestimmen (oder direkt, dh direkt bestimmt). Die Trennung in Fraktionen ist nur bei Gelbsucht von Neugeborenen oder bei einer Erhöhung des Bilirubinspiegels mit normalen Indizes anderer Leberuntersuchungen erforderlich, was auf eine andere Ursache der Gelbsucht hinweist.

Die Erhöhung des Niveaus von ungebundenem Bilirubin (indirektes Bilirubin Anteil von mehr als 85%) spiegelt die Zunahme von Bilirubin (zum Beispiel, wenn die Hämolyse), Beeinträchtigung der Wiederaufnahme - Verfahren oder Bilirubin Conjugation in der Leber (z.B. Gilbert-Syndrom ). In diesem Fall erhöht ungebundenes Bilirubin nicht mehr als 5 mal [<6 mg / dl (<100 μmol / l)] in der Abwesenheit einer begleitenden Lebererkrankung.

Die assoziierte Hyperbilirubinämie (Anteil des direkten Bilirubins> 50%) entwickelt sich aufgrund einer Abnahme der Bildung oder Ausscheidung von Gallenflüssigkeit (Cholestase). Serum-Bilirubin reagiert nicht empfindlich auf Leberfunktionsstörungen und differenziert die Cholestase nicht von hepatozellulären Läsionen. Gleichzeitig kann eine schwere Hyperbilirubinämie ein Vorbote eines ungünstigen Verlaufs bei Leberzirrhose, primärer biliärer Zirrhose, alkoholischer Hepatitis und akuter Leberinsuffizienz sein.

Ungebundenes Bilirubin kann nicht mit dem Urin ausgeschieden werden, da es in Wasser unlöslich ist und an Albumin gebunden ist. So weist Bilirubinurie gewöhnlich auf einen hohen Serumgehalt von gebundenem Bilirubin und hepatobiliärer Pathologie hin. Bilirubinämie kann mit Hilfe von Teststreifen (Urinanalyse) bei akuter Virushepatitis oder anderen hepatobiliären Störungen bestimmt werden, bevor Gelbsucht auftritt. Der diagnostische Wert eines solchen Urintests ist jedoch begrenzt, da die Langzeitlagerung eines Teils des Urins, die Aufnahme von Vitamin C aus der Nahrung oder in Gegenwart von Nitraten im Urin (zum Beispiel bei Harnwegsinfektionen) zu einem falsch negativen Ergebnis führen kann. In ähnlicher Weise ist der diagnostische Wert der Erhöhung des Urobilinogenspiegels begrenzt; Diese Analysen sind weder spezifisch noch sensibel.

Der Anstieg der Serum-Bilirubinkonzentration über 17,1 μmol / l wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet. Dieser Zustand kann eine Folge der Bildung von Bilirubin in Mengen sein, die die Fähigkeit einer normalen Leber zur Ausscheidung übersteigen; Leberschäden, die die Ausscheidung von Bilirubin in normalen Mengen stört, sowie durch Verstopfung der Gallenwege, was die Ausscheidung von Bilirubin verhindert. In all diesen Fällen reichert sich Bilirubin im Blut an und diffundiert bei Erreichen bestimmter Konzentrationen in die Gewebe ein und färbt sie gelb. Dieser Zustand wird Gelbsucht genannt. Es gibt eine leichte Form von Gelbsucht (Bilirubinkonzentration im Blut bis 86 μmol / l), mittelschwere (87-159 μmol / l) und schwere (über 160 μmol / l).

Je nachdem, welche Art von Bilirubin im Serum - unconjugated (indirekt) oder konjugiert (direkt) - Hyperbilirubinämie als postgepatitnuyu klassifiziert (unkonjugierten) und regurgitant (konjugiert) verbunden sind. In der klinischen Praxis war die Einteilung der Gelbsucht in hämolytische, parenchymale und Obturation am weitesten verbreitet. Hämolytisch und parenchymal Ikterus - unconjugated und obstruktive - konjugierte Hyperbilirubinämie. In einigen Fällen kann Ikterus durch Pathogenese gemischt werden. Somit kann bei längerer Verletzung Ausströmen Galle (Ikterus) als Ergebnis sekundärer Läsionen des Leberparenchym kann direktes Bilirubin Exkretion in Gallenkapillaren gestört werden, und es wird direkt in das Blut; Außerdem verringert es die Fähigkeit der Leberzellen Bilirubin Glucuronide dadurch indirektes Bilirubin Menge erhöht auch zu synthetisieren.

In der klinischen Praxis wird die Bestimmung der Serum-Bilirubinkonzentration verwendet, um die folgenden Probleme zu lösen.

• Identifizierung von erhöhtem Bilirubin im Blut in Fällen, in denen der Patient keine Gelbsucht diagnostiziert oder wenn seine Anwesenheit Zweifel verursacht. Eine Gelbfärbung der Haut tritt auf, wenn der Gehalt an Bilirubin im Blut 30-35 μmol / l übersteigt.
• Objektive Beurteilung des Grades der Bilirubinämie.
• Differentialdiagnose verschiedener Arten von Gelbsucht.
• Beurteilung des Krankheitsverlaufs durch wiederholte Studien.

Der Bilirubin-Gehalt im Blut kann mit geringer Hämolyse gesenkt werden, was bei posthämorrhagischer Anämie und Verdauungsdystrophie beobachtet wird. Die Reduktion des Bilirubingehalts hat keinen diagnostischen Wert.