Lebertransplantation

Im Jahr 1955 machte Welch die erste Lebertransplantation bei Hunden. Im Jahr 1963 führte eine Gruppe von Forschern um Starzla die erste erfolgreiche Lebertransplantation beim Menschen durch.

Die Zahl der Lebertransplantationen nimmt stetig zu und 1994 wurden 3.450 Patienten in den USA operiert. Die jährliche Überlebensrate nach Routine-Lebertransplantation bei Patienten mit geringem Risiko beträgt 90%. Die Verbesserung der Ergebnisse kann mit einer sorgfältigeren Auswahl der Patienten, einer Verbesserung der chirurgischen Techniken und Methoden der postoperativen Phase sowie häufiger wiederholten Transplantationen im Falle einer Abstoßung in Verbindung gebracht werden. Die Verbesserung der Methoden der immunsuppressiven Therapie beeinflusste auch die Operationsergebnisse positiv.

Die Lebertransplantation ist die komplizierteste Behandlungsmethode, die nicht mit einer Operation beginnt und nicht damit endet. Es kann nur von spezialisierten Zentren durchgeführt werden, die alle notwendigen Voraussetzungen dafür haben.

Der Patient und seine Familie brauchen psychologische und soziale Unterstützung. Es sollte ein Programm geben, das Geberorganisationen zur Verfügung stellt. Überlebenspatienten brauchen lebenslange Beobachtung durch einen Hepatologen und Chirurgen und Behandlung mit teuren Medikamenten (Immunsuppressiva und Antibiotika).

Beobachter dieser Patienten sollten das Transplantationszentrum kontaktieren. Sie sollten sich über Spätkomplikationen, insbesondere über infektiöse, chronische Abstoßung, biliäre Komplikationen, lymphoproliferative und andere maligne Erkrankungen, im Klaren sein.

Es überrascht nicht, dass die Kosten für eine Lebertransplantation hoch sind. Technischer Fortschritt, eine Erhöhung der Anzahl von Transplantationsteams und die Schaffung billigerer Immunsuppressiva können die Behandlungskosten senken. Sie sollte vergleichbar sein mit den Behandlungskosten im letzten Lebensjahr von Patienten, bei denen aufgrund bestimmter Umstände keine Lebertransplantation durchgeführt wurde.

Die irreversible Progression des Leberversagens führt zu einer Transplantation wegen des Auftretens von schwerwiegenden Komplikationen (z. B. HCC, Enzephalopathie, Koma, Urämie), die das Leben des Patienten bedrohen. Bei akutem Leberversagen ermöglichen intensivmedizinische Methoden das Überleben von 5-20% der Patienten. Gleichzeitig erreichte das jährliche Gesamtüberleben der Empfänger von orthotopen Lebertransplantationen 80% oder mehr. Die Indikatoren für das langfristige Überleben sind ebenfalls ziemlich hoch, was zu einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität führt.

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Pathophysiologische Veränderungen der terminalen Leberinsuffizienz

Die Leber hat zahlreiche synthetische und metabolische Funktionen, so dass sich das Endstadium der Krankheit in nahezu allen Organen und Körpersystemen widerspiegelt.

Für Patienten im terminalen Stadium der Leberinsuffizienz ist das Bild des hyperdynamischen Status des kardiovaskulären Systems mit einer signifikanten Zunahme von CB, Tachykardie und einer Abnahme von OPSS charakteristisch. Bei Krankheiten, die die normale hepatische Architektur zerstören, entwickelt sich eine portale Hypertension und in der Bauchwand bilden sich das Omentum, der retroperitoneale Raum, der Gastrointestinaltrakt, ausgedehnte variköse Venenkollaterale. Zusätzlich zu der signifikanten Gefahr, die mit Blutungen aus Krampfadern einhergeht, führt ein verzweigtes Netzwerk von arteriovenösen Anastomosen zu einem niedrigen systemischen Gefäßwiderstand und einem hohen CB.

Bei Patienten mit Zirrhose werden in der Regel Sauerstoffanreicherung, Sauerstofftransport und -abgabe in unterschiedlichem Ausmaß nachgewiesen. Intrapulmonale Shunt, wird häufig bei Patienten im Endstadium einer Lebererkrankung, Hypoxämie und führen zu komplizierten und bilaterale Pleuraergüsse Atelektasen beobachtet mit WBD nimmt aufgrund ausgeprägter Splenomegalie und Aszites. Pulmonary-Bypass-Operation ist eine Folge der Konzentration von gefäßerweiternde Substanzen (Glucagon, vasoaktives intestinales Polypeptid, Ferritin) erhöht wird, was eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Hypoxämie spielen. Oft gibt es eine Gasretention in den unteren Teilen der Lunge und eine Abnahme des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit anschließender Hypoxämie. Der Anstieg von CB und bcc bei Zirrhose kann sich wieder im pulmonalen Gefäßbett widerspiegeln, gefolgt von der Entwicklung von pulmonaler Hypertonie.

Die Pathogenese der Flüssigkeitsretention bei Patienten mit Zirrhose ist ziemlich kompliziert, und ihre Mechanismen umfassen eine erhöhte Sekretion von ADH sowie eine reduzierte Abgabe des Filtrats an die aus dem Nephron austretenden Segmente. Es gibt viele Nerven-, hämodynamische und hormonelle Faktoren, die bei der Pathogenese der Natriumretention bei Patienten mit Zirrhose wichtig sind. Mit einer Verringerung des "effektiven" Volumens nehmen Veränderungen im sympathischen Nervensystem zu, höchstwahrscheinlich aufgrund der Stimulation von Massenrezeptoren. Damit einher geht eine Steigerung der Reninaktivität, die durch das Angiotensin-System die Aldosteronsekretion erhöht. Eine Erhöhung des Tonus des sympathischen Nervensystems und eine Erhöhung der Aldehesteronaktivität führen zu Natriumretention in den Tubuli. Die Verzögerung wird durch die Umverteilung des intrarenalen Blutflusses verstärkt, die sowohl auf eine Erhöhung des vasokonstriktorischen Effekts des sympathischen Nervensystems als auch auf eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems zurückzuführen ist. Das PG- und das Kallikrein-Kinin-System sind auch an der Natriumretention beteiligt und üben eine kompensatorische oder neutralisierende Rolle in der Funktion und Zirkulation der Nieren aus. Sobald die weitere Erhöhung der Konzentration dieser Substanzen aufhört, beginnt die Dekompensation und es entwickelt sich ein Nierenversagen unterschiedlichen Schweregrades.

Aszites entsteht als Folge von venöser Hypertonie, reduzierter Proteinsynthese und Retention von Natrium und Flüssigkeit aufgrund des relativen Überschusses von Aldosteron und Vasopressin. Die Behandlung beinhaltet oft Diuretika, die wiederum Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen und eine Verringerung des intravaskulären Volumens verursachen können. Diuretische Therapie wird jedoch oft von einer Reihe von Komplikationen begleitet, wie Hypovolämie, Azotämie, manchmal Hyponatriämie und Enzephalopathie. Die Ursachen der Hypokaliämie bei Zirrhose können eine unzureichende Ernährung, Hyperaldehistorämie und diuretische Therapie sein. Es ist offensichtlich, dass eine Diuretika-Therapie ohne geeignete Kontrolle des Flüssigkeitsvolumens das effektive Volumen des Plasmas reduzieren kann, gefolgt von einer Dekompensation der Nierenfunktion und der Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms.

Das hepatorenale Syndrom entwickelt sich normalerweise bei Patienten mit klassischen Symptomen der Leberzirrhose, portaler Hypertension und insbesondere Aszites. Diese Patienten haben normalerweise ein normales Wasserlassen, aber Urin, sogar konzentriert, enthält fast kein Natrium und die Kreatinin- und Harnstoffspiegel steigen allmählich an. Tatsächlich sind die Urinindikatoren bei Patienten mit hepatorenalem Syndrom ähnlich wie bei Patienten mit Hypovolämie. Pathogenese des Leber-Nieren-Syndroms ist nicht vollständig geklärt, aber es wird angenommen, dass die renale Vasokonstriktion Schiffe mit einer daraus folgenden Verringerung der Nierendurchblutung ist der wichtigste Punkt für die Entwicklung von Leber-Nieren-Syndrom. Laut einigen Forschern entwickelt sich das hepatorenale Syndrom aufgrund einer Abnahme des Plasmavolumens sowie einer aktiven diuretischen Therapie, HCC und Parazentese. Die meisten Patienten mit hepatorenalem Syndrom sterben, so dass eine sorgfältige Überwachung der diuretischen Therapie und der volle Status erforderlich ist, um dieses Syndrom zu verhindern.

Bei Gelbsucht mit hohen Werten von zirkulierendem Bilirubin können seine toxischen Wirkungen auf das Nierenröhrchen die Ursache für die Entwicklung von OKH sein, die oft durch AH und Infektion kompliziert ist. Patienten mit Zirrhose haben eine signifikant eingeschränkte Fähigkeit, Blut aus dem viszeralen (einschließlich hepatischen) vaskulären Raum zu mobilisieren, um das BCC zu erhöhen. Daher können diese Patienten als Reaktion auf sogar sehr mäßige Blutungen eine schwere Hypotonie, gefolgt von tubulärer Nekrose, entwickeln.

Andere schwere klinische Manifestationen sind Ödem ausgedrückt, Aszites, Stoffwechselstörungen, erheblicher Gewichtsverlust, Juckreiz durch hohe Hyperbilirubinämie verursacht (1300 mmol / l), Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie, usw. Gründe für die Konzentration von Albumin Senken sind sehr komplex und werden in erster Linie mit beeinträchtigter eiweiß synthetische Funktion sowie eine allgemeine Zunahme des Volumens von Flüssigkeit in den Körper und einige andere Faktoren verbunden.

Im Endstadium der Zirrhose ist das ZNS betroffen, es tritt eine progressive toxische Enzephalopathie auf, die zu Ödemen des Gehirns führt, gefolgt von Tod. Bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie sind die üblichen Symptome Hemmung und psychische Störungen. Bei solchen Patienten gibt es eine Zunahme der Konzentration stickstoffhaltiger Verbindungen im Blut, während eine Erhöhung der Harnstoffkonzentration im Blut in einer Anzahl von Fällen den Schweregrad der hepatischen Enzephalopathie bestimmt. Bei einigen Patienten mit hepatischer Enzephalopathie gibt es jedoch keinen Anstieg des Harnstoffs im Blut, während bei anderen Patienten mit einer hohen Konzentration von Harnstoff im Blut keine Anzeichen einer Enzephalopathie vorliegen.

Blitzartige (fulminante) Leberversagen schreitet extrem schnell von Gelbsucht zu Enzephalopathie fort, manchmal in weniger als einer Woche. Solche Patienten entwickeln ein zytotoxisches Ödem im Gehirn, das besonders in der grauen Hirnsubstanz ausgeprägt ist. Die Ätiologie des Hirnödems ist nicht vollständig geklärt. Offensichtlich spielen Harnstoff und Glutamin eine sehr wichtige Rolle in der Pathophysiologie des Prozesses. Es ist ein möglicher Mechanismus zur Steigerung osmolar aktiver intrazellulärer Elemente bekannt, die schneller gebildet werden als die Fähigkeit des Gehirns, sich durch Eliminierung von Fremdionen oder -molekülen anzupassen. Für eine Prognose des Zustands ist eine sorgfältige Analyse der EEG-Veränderungen von gewissem Wert, aber sie hat keinen großen therapeutischen Wert, bis ein nicht konvulsiver epileptischer Status klinisch offensichtlich wird.

Die Diagnose eines kritischen Anstiegs des intrakraniellen Drucks aufgrund klinischer Symptome ist unzuverlässig. Bei einem komatösen Patienten ist der Beginn der Entwicklung eines Hirnstammödems ("Verkeilen") äußerst schwierig nachzuweisen. Dieser wichtige Punkt löst jedoch das Problem der Möglichkeit einer Lebertransplantation bei einem Patienten, dessen Zustand bereits zu irreversiblen strukturellen neurologischen Störungen fortgeschritten sein könnte.

Die Mehrzahl der Patienten mit Leberzirrhose haben Anomalien des Gerinnungssystems des Blutes in unterschiedlichem Ausmaß. Blutgerinnungspotential als defekt hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren gesenkt (I [Fibrinogen] II [Prothrombin], V, VII, IX, X), sowie die fibrinolytische Faktoren. Die Faktoren II, IX und X sind Vitamin-K-abhängig. Änderungen der Prothrombinzeit reflektieren normalerweise gut den Grad der Dysfunktion. Leukopenie und Thrombozytopenie aufgrund Knochenmarksuppression, Splenomegalie und DIC. Praktisch haben alle Patienten schwere Koagulopathie, die als Folge von plättchen singen (bis zu 15 x 109 / ml) und die Konzentration von Plasma-Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisierten reduzieren. Klinisch ist es durch Erhöhung der aPTT, Prothrombin-Index, VSK gezeigt. Gerinnungsstörung erfordert Einstich höchste Präzision Ausführungsverfahren und zentrale Venenkatheter und Arterien, weil die Gefahr von unkontrollierten Blutungen und das Auftreten von großen Hämatomen am Hals, in den Pleurahöhle und Mediastinum bei den geringstes technischen Fehlern extrem hoch ist.

Präoperative Vorbereitung und Beurteilung des Zustandes des Patienten vor der Lebertransplantation

Der Status von Kandidaten für ein solches Verfahren wie Lebertransplantation variiert von chronischer Müdigkeit mit leichter Gelbsucht bis hin zu Koma mit Multiorganversagen. Die Erfolgschancen einer Lebertransplantation sind selbst bei Patienten mit extrem schweren Erkrankungen sehr hoch. Bei rechtzeitiger Operation können Sie auf die umgekehrte Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie mit schweren neurologischen Störungen zählen. Notfall-Lebertransplantation auch bei fulminantem Leberversagen kann in 55-75% der Fälle zum Erfolg führen. Ohne Transplantation ist die Prognose für die Mehrzahl der Patienten mit fulminanter Leberinsuffizienz äußerst schlecht.

Viele physiologische Störungen, die mit dem Endstadium der Lebererkrankung verbunden sind, können ohne Transplantation nicht korrigiert werden. Daher sollte der Schwerpunkt in der präoperativen Beurteilung des Patienten auf die wichtigsten Verletzungen des physiologischen Status und auf die Behandlung der Pathologie gelegt werden, die die sichere Einleitung der Narkose direkt bedroht. Zum Beispiel können Pleuraergüsse eine starke Abnahme des pH-Wertes des Blutes verursachen, und trotz der Anwesenheit von Gerinnungsstörungen kann es notwendig sein, eine Pleurozentese durchzuführen.

Einige seltene Krankheiten, die mit Hilfe von Verfahren wie der Lebertransplantation geheilt werden, schaffen zusätzliche Probleme für Anästhesisten. Zum Beispiel kann während der Transplantation beim Badda-Chiari-Syndrom, das gewöhnlich von einer ausgedehnten Lebervenenthrombose begleitet wird, eine aktive Antikoagulans-Therapie notwendig sein. Bei Kindern mit einer seltenen Krankheit - ein Syndrom Crigler - Nayarit (Defizit Bilirubin-glucuronid-Transferase glyukuronozil) benötigt die Verwendung von Medikamenten zu vermeiden, die mit der Bindung von Bilirubin an Albumin stören (zB Barbiturate).

Beeinträchtigte volemic Status von Patienten mit Enzephalopathie Form oligurisch Nierenversagen kann auf die Korrektur von Gerinnungsstörung vor über arteriovenöse Hämofiltration oder Dialyse Entfernung von überschüssigem bcc erfordern. Plasmapherese hat auch einen theoretischen Vorteil für die Entfernung von potentiellen Enzephalotoxinen, sowie die nachgewiesene Wirkung der Transfusion von Blutbestandteilen. Obwohl Plasmapherese in vielen Transplantationszentren verwendet wird, wenn versucht wird, die Bedingungen für eine Transplantation zu verbessern, sind die Indikationen und das Timing ihrer Verwendung nicht eindeutig.

Eine Therapie mit erhöhtem Hirndruck sollte begonnen werden, wenn entsprechende Symptome auftreten und während der gesamten präoperativen Phase anhalten. Manchmal helfen manchmal einfache Maßnahmen wie das Anheben des Oberkörpers um 30 °, aber eine übermäßige Verringerung des zerebralen Perfusionsdrucks bei Patienten mit Hypotonie sollte vermieden werden. Es wird darauf hingewiesen, dass bei einigen Patienten mit Kopfhebung der intrakranielle Druck ansteigt, was wahrscheinlich auf eine Verletzung des Liquorausflusses durch das Foramen magnum als Folge einer kaudalen Verlagerung des Hirnstamms zurückzuführen ist. Es ist möglich, Mannitol zu verwenden, aber mit einer Abnahme der Ausscheidungsfunktion der Nieren kann die Verwendung dieses osmotisch aktiven Arzneimittels zu einer Flüssigkeitsüberlastung führen:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, die Häufigkeit der Verabreichung wird durch die klinische Machbarkeit bestimmt.

Vorsatz

Komponenten Prämedikation vor der Transplantation der Leber sind Antihistaminika (Chloropyramine, Diphenhydramin), H2-Blocker (Ranitidin, Cimetidin), Betamethason, benzodiazepin (Midazolam, Diazepam). Bei der Verordnung von Sedativa sollte man den psychoemotionalen Zustand des Patienten, seine Angemessenheit und das Vorhandensein von Anzeichen einer Enzephalopathie berücksichtigen:

Diazepam v / m 10-20 mg, einmal für 25-30 Minuten vor der Entbindung des Patienten in den Operationssaal oder Midazolam IM 7,5-10 mg, einmal für 25-30 Minuten vor der Entbindung des Patienten in den Operationssaal

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Diphenhydramin 50-100 mg, einmal für 25-30 Minuten vor der Abgabe Patienten in den Operationssaal oder Chloropyramine IM 20 mg, einmal für 25-30 Minuten bevor der Patient in den Operationssaal geschickt wurde

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Cimetidin in / m 200 mg, einmal für 25-30 Minuten vor der Lieferung des Patienten in den Operationssaal

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Betamethason IV IM 4 mg, einmal für 25-30 Minuten vor der Lieferung des Patienten in den Operationssaal.

Grundlegende Methoden der Anästhesie

Induktion der Narkose:

Midazolam IV 2,5-5 mg, einmal

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Ketamin in / in 2 mg / kg, einmal

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Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, Einzeldosis

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Pipecuroniumbromid IV 4-6 mg, Einzeldosis oder Midazolam IV 5-10 mg, Einzeldosis

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Thiopental Natrium IV / 3-5 mg / kg, einmal (oder andere Barbiturate)

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Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, Einzeldosis

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Pipecuroniumbromid iv 4-6 mg, einmal Propofol iv 2 mg / kg, einmal

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Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, Einzeldosis

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Pipecuroniumbromid IV 4-6 mg, einmal.

Während der Lebertransplantation besteht ein sehr hohes Risiko für chirurgische Blutungen mit hohem und schnellem Blutverlust. Daher ist es notwendig, die Möglichkeit einer schnellen Rückgewinnung großer Flüssigkeitsvolumina sicherzustellen. Typischerweise sind mindestens zwei periphere Venenkanülen mit einem großen Lumen angeordnet, von denen eine verwendet wird, um eine schnelle Transfusionsvorrichtung zu verwenden, und zentrale Venen sind ebenfalls katheterisiert.

Die Anwesenheit eines Doppellumen-Hämodialysekatheters und eines Swan-Ganz-Katheters in beiden Vena jugularis interna bietet die Möglichkeit für eine schnelle und effektive Infusion und Wiederauffüllung nahezu jedes Blutverlustes. Zur kontinuierlichen Überwachung des systemischen BP wird die Speichenarterie katheterisiert. Die invasive Überwachung unter Verwendung von Arterien- und Lungenkathetern ist Standard, da signifikante Veränderungen des intravaskulären Volumens üblich sind und die Periode der Reperfusion der Spenderleber von vorhersehbarer Hypotonie begleitet wird. Manchmal wird zusätzlich zum Radius auch ein femoraler Arterienkatheter eingesetzt. Der distale arterielle Fluss kann während der Anastomosierung der Leberarterie während der Anwendung von Aortenbacken beeinträchtigt werden.

Patienten im Endstadium der Leberinsuffizienz haben zahlreiche Ursachen für eine verzögerte Freisetzung des Magens, wie Aszites oder aktive Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt. Daher ist die Aspirationsprävention obligatorisch und die OA-Induktion sollte entweder technisch schnell durchgeführt werden oder bei Patienten mit hämodynamischer Instabilität oder signifikanter Hypovolämie Intubation mit konserviertem Bewusstsein unter örtlicher Betäubung durchgeführt werden.

Das Standard-Induktionsprotokoll ist die Verwendung von Midazolam, Ketamin (oder Thiopentalnatrium), Fentanyl, Pipecuroniumbromid.

Eine Reihe von Autoren empfehlen Etomidat als injizierbares Medikament für die Einleitung von Anästhesie, aber es sollte berücksichtigt werden, dass eine verlängerte Infusion und allgemein hohe Dosen dieses Medikaments Unterdrückung der Nebennierenfunktion verursachen können und die Ernennung von GCS erfordern. Zusätzlich kann Etomidat neurologische Störungen verschlimmern, es wird nicht zur Verwendung in Dosen über 0,3 mg / kg empfohlen.

Aufrechterhaltung der Narkose:

(Allgemeine ausgeglichene Anästhesie basierend auf Isofluran)

Isofluran 0,6-2 MAK (im Minimal-Flow-Modus) mit Distickstoffoxid und Sauerstoff (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 Milligramme, wird die Häufigkeit der Anwendung von der klinischen Machbarkeit bestimmt

Midazolam IV Bolus 0,5-1 mg, die Häufigkeit der Verabreichung wird durch klinische Machbarkeit oder (TBVA) bestimmt

Propofol bei 1,2 mg / kg / h

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Fentanil IV bolusno 0,1-0,2 Milligramme, wird die Häufigkeit der Anwendung von der klinischen Machbarkeit bestimmt.

Myorelaxation:

Atracuria bezylate 1-1,5 mg / kg / h oder Cisatracurium bezylate 0,5-0,75 mg / kg / h.

Die Schwere des Anfangszustandes des Patienten, und Chirurgie vor allem in Lebertransplantation - die Fähigkeit, schnell Volumenstatus, plötzliche hämodynamische Störungen in der Leber Luxation, Stamm Schiffes herrührende ändern Querspann etc., bestimmen die Notwendigkeit für maximale Kontrolle Anästhesie. Es handelt sich vor allem um die Narkosetiefe, von der der vaskuläre Tonus und die Effizienz der Herztätigkeit weitgehend abhängen. Daher wird der modernen Kombinierten Anästhesie, basierend auf IA, als der mobilsten und kontrollierten Methode der Vorzug gegeben.

In der modernen Transplantologie ist OA die Wahlmethode, deren Hauptbestandteil eine starke IA ist (in den meisten Fällen Isofluran). Ausgedrückte Verstöße gegen das Blutgerinnungssystem schließen den Einsatz von RAA-Methoden als potentiell gefährlich aufgrund möglicher hämorrhagischer Komplikationen aus.

Die Anästhesie wird PM gehalten, die splanchnic Blutfluss beibehalten (Opioide, Isofluran, Muskelrelaxantien) außer fulminantes Leberversagen, wenn die Möglichkeit einer intrakraniellen Hypertension eine Kontraindikation für den Einsatz von leistungsfähigen IA ist.

Um Distickstoffoxid zu verwenden, gibt es keine Kontraindikationen, aber dieses Medikament wird normalerweise wegen seiner Fähigkeit vermieden, den Darm zu erweitern und die Größe der Gasblasen, die in den Blutstrom gelangen, zu vergrößern. In einigen Studien werden die Ergebnisse der Anwendung von TBAV in der Lebertransplantation vorgestellt. Die Verwendung von Infusion von Propofol, Remifentanil und Cisatracurium bezila-ta, d.h. LS mit extrahepatischem Metabolismus, ermöglicht es, die pharmakologische Belastung des gerade operativ belasteten Transplantats und der Ischämie zu vermeiden und eine sichere frühe Extubation des Empfängers zu gewährleisten.

Die primären Medikamente für die Anästhesie sind Opioid Fentanyl (1,2-1,5 ug / kg / h) und IA Isofluran (0,5-1,2 MAA) in Verbindung mit einem Beatmungsgerät mit Sauerstoff Distickstoffoxid-Gemisch (1: 1) verwendet, in Modus minimaler Durchfluss (0,4-0,5 l / min). Vom Beginn des Vorgangs bis zum Ende der Periode anhepatischen Muskelrelaxation Bolus pipekuroniya Bromid bereitgestellt (0,03-0,04 mg / kg / h), und nach der Wiederherstellung des Blutflusses durch das Transplantat verwendete Cisatracurium (0,07-0,08 mg / kg / h).

Das Ergebnis einer Zunahme des Verteilungsvolumens für Leberzirrhose kann eine Erhöhung der initialen Induktionsdosis von nicht-depolarisierenden Myo-Relaxantien und eine Verlängerung ihrer Wirkung sein. Zur gleichen Zeit ist die Kinetik von Fentanyl praktisch unverändert. Obwohl eine gut konservierte Lebertransplantation schnell beginnen kann, Arzneimittel zu metabolisieren, wirken viele pharmakokinetische Veränderungen (z. B. Verringerte Serumalbuminspiegel, erhöhte Verteilungsvolumina) der Entgiftungsfunktion des Transplantats entgegen.

Der wesentliche Punkt der Operation ist die Verwendung von warmen Infusionsmitteln, angefeuchtete Gasmischung, wärmende Decken und Matratzen, isolierende Abdeckungen für Kopf und Extremitäten. Andernfalls entwickelt sich schnell eine Hypothermie, die durch Transfusion, Flüssigkeitsverlust während der Konvektion und Verdampfung von den offenen Bauchorganen, eine Abnahme der Energieproduktivität der Leber und Implantation des kalten Spenderorgans verursacht wird.

Orthotopische Lebertransplantation besteht darin, einen Patienten mit nativer Leber durch ein Kadaverorgan oder eine Leberfraktion von einem lebenden verwandten Spender zu ersetzen; in den meisten Fällen ist es möglich, es in anatomischer Position zu implementieren. Dies geschieht in drei Phasen: vor der Unsicherheit, nicht-hepatisch und nicht-hepatisch (Nachsorge).

Das Stadium der Vorsuffizienz umfasst die Sektion von Lebergatterstrukturen und deren Mobilisierung. Instabilität des Herz-Kreislauf-Systems ist in diesem Stadium aufgrund gemeinsamen Hypovolämie, akuter Verlust in dem dritten Raum (Aszites) und venösen Blutungen aus der Bauchdecke Kollateralen, Organe und Mesenterium. Citrat-induzierte Hypokalzämie, Hyperkaliämie mit schneller Bluttransfusion und Hämolyse, Schwierigkeiten bei der venösen Rückkehr während der Lebertraktion oder ein starker Abfall der WBD tragen ebenfalls zur hämodynamischen Instabilität bei. Während plötzlicher volumetrischer Verschiebungen können die anfänglich asymptomatischen Ergüsse in die Perikardhöhle CB reduzieren. Möglicher chirurgischer Blutverlust, der häufig bei der Kreuzung von Krampfadern und Parazentese auftritt, kann durch die Inkonsistenz des Gerinnungssystems und der Hämodilution sowie durch die Fibrinolyse noch verstärkt werden. Diese Störungen sollten durch herkömmliche Techniken und spezielle Untersuchungen des Blutgerinnungssystems (Prothrombinzeit, partielle Thromboplastinzeit, Blutungszeit, Fibrinogen, Fibrin-Abbauprodukte und Thrombozytenzahl) und Thromboelastographie überwacht werden.

Um den Blutverlust zu ersetzen, werden Kristalloide (Lösungen von Elektrolyten und Dextrose), Plasmaexpander, NWFP und Spender-EM-Indikationen verwendet.

Durchschnittliche Volumina von Komponenten der Infusionstherapie (Gesamtvolumen - 11-15 ml / kg / h):

• Kristalloide - 4-6 ml / kg / h;
• Kolloide - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• Spender-Erythrozytenmasse - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Gewaschene Autoerythrozyten - 0,2-0,3 ml / kg / h.

Um die Infusion von Spenderblutbestandteilen zu reduzieren, werden routinemäßig Geräte zum Sammeln und Waschen von Erythrozyten-Zellenspendern verwendet, mit deren Hilfe extravasales Blut gesammelt und gewaschen wird. Es wird in Fällen der Abwesenheit von aktiver Infektion oder Malignität verwendet. Viele Kliniken verwenden schnelle Infusionssysteme, die erhitzte Flüssigkeiten oder Blutprodukte mit einer Geschwindigkeit von bis zu 1,5 l / min einführen. Diese Geräte sind mit Druckwächtern im Netz, Filtern, Luftdetektoren und Füllstandssensoren ausgestattet, um Schäden an Blutzellen zu minimieren und das Eindringen von Luft zu verhindern.

Die anfängliche metabolische Azidose wird durch die auftretenden Hypotonieperioden verstärkt und kann in Abwesenheit einer metabolischen Leberfunktion sehr ausgeprägt sein. Für seine Behandlung wird Natriumbicarbonat verwendet:

Natriumbicarbonat, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, die Periodizität der Verabreichung wird durch klinische Zweckmäßigkeit bestimmt. Eine Alternative zu Natriumbikarbonat kann jedoch bei tiefer Acidose Trometamol - LS sein, wodurch hyperosmolare Hypernatriämie vermieden wird.

In diesem Stadium ist es üblich, Oligurie ist, so dass, sobald ausgeschlossen prärenale Gründe ist es notwendig, eine aktive Therapie osmotische Diuretika oder andere Medikamente mit einer diuretische Wirkung, beispielsweise Dopamin, eine „renal Dosis“ (2,5 mg / kg / min) zu starten

Furosemid IV Bolus 5-10 mg, die Häufigkeit der Verabreichung wird durch die klinische Machbarkeit bestimmt

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Dopamin iv / 2-4 μg / kg / min durch den Perfusor, die Dauer der Verabreichung wird durch die klinische Machbarkeit bestimmt.

Predbespechenochnaya Lebertransplantation ist durch die Notwendigkeit der Verwendung von relativ hohen Dosen von Anästhetika charakterisiert: in diesem Zeitraum die Konzentration von Isofluran in einer Mischung gazonarkoticheskoy vorgesehen maximale neigen - etwa 1,2-2% (1-1,6 MAK), notwendig, relativ viel zu verwenden, - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (bis zu 80% der Gesamtmenge) an Fentanyl und Pipecuroniumbromid in Form von Bolusinjektionen. Dies kann dadurch erklärt werden, dass einerseits der Körper mit pharmakologischen Wirkstoffen gesättigt ist, andererseits, weil dieses Stadium im chirurgischen Sinn am traumatischsten ist. Für das Vorinkubationsstadium gibt es signifikante mechanische Leberverschiebungen, die aufgrund der Notwendigkeit chirurgischer Manipulation (Traktion, Rotation, Dislokation) bei der Zuordnung der Leber und der Vorbereitung auf eine Hepatektomie auftreten. Diese Momente haben eine sehr signifikante Wirkung auf die systemische Hämodynamik, was zu einer periodischen Abnahme der Druckbelastung unter Druck auf die untere Hohlvene, zu schnellen Schwankungen des systemischen Blutdrucks und zu einer relativen Hypovolämie führt.

Anhepatischen Lebertransplantation beginnt mit der Entfernung der nativen Leber kurz nach der Beendigung seiner Blutversorgung und der Kreuzung der Leberarterie und Pfortader sowie Über- und Klemm subhepatischen Abteilungen der unteren Hohlvene. Bei einem hohen Risiko der Ruptur von Krampfadern der Speiseröhre beim Einspannen der Vena cava inferior kann vorübergehend eine Blakemore-Sonde durchgeführt werden. In den meisten Transplantationszentren wird ein venovenöser Bypass verwendet, um eine starke Abnahme des venösen Rückflusses und des Absinkens von CB sowie eine venöse Überlastung in der unteren Hälfte des Körpers, des Darms und der Nieren zu vermeiden. Es ermöglicht Ihnen, Blut aus den Femur- und Pfortadervenen zu entnehmen und extrakorporal in die Achselvene abzugeben. Die Zentrifugalpumpe ermöglicht eine Blutübertragung im Volumen von 20-50% des normalen systemischen Blutflusses. In der Schaltung können heparinisierte Rumpfsysteme verwendet werden, die die Notwendigkeit einer systemischen Heparinisierung eliminieren. Der venöse Bypass hilft, die Nierenfunktion aufrecht zu erhalten und erhöht nicht die Gesamtkomplikationsrate und Sterblichkeit, aber dennoch kann er Luftembolie verursachen und zu Thrombose führen. Darüber hinaus kann die Verwendung eines venovenösen Bypasses den Eingriff verlängern und den Wärmeverlust fördern. Darüber hinaus kann es bei der Durchführung einer Umgehung erforderlich sein, eine inotrope Unterstützung zu verwenden, um die CB aufrechtzuerhalten.

Native Leberentfernung und Nicht-Behandlungsimplantation werden üblicherweise von aktiven chirurgischen Manipulationen unter dem Zwerchfell, einer Abnahme der respiratorischen Compliance, dem Auftreten von Atelektase und Hypoventilation begleitet. In diesem Stadium kann das Hinzufügen von PEEP und das Erhöhen des Inspirationsdrucks dazu beitragen, diese unerwünschten Wirkungen zu minimieren. Aufgrund der fehlenden metabolischen Funktion der Leber während der nicht-serösen Periode ist das Risiko einer Citratvergiftung infolge einer schnellen Bluttransfusion dramatisch erhöht, daher ist es notwendig, Calcium zu verabreichen, so dass der Gehalt an ionisiertem Calcium über 1 mmol / l liegt. Das am häufigsten verwendete Calciumchlorid ist Bolus 2-4 ml.

Während der nicht begleitenden Periode kann die progressive Hyperkaliämie trotz fehlender Leber mit Insulininfusion behandelt werden, aber die metabolische Azidose, einschließlich Lactat, bleibt weitgehend unkorrigiert.

Während der nicht begleitenden Phase ist der Verzehr von Anästhetika meist sehr mild. Die erforderliche Konzentration von Isofluran kann auf 0,6-1,2 Vol .-% (0,5-1 MAK) reduziert werden, der Bedarf an Fentanyl sinkt auf 1 ± 0,44 μg / kg / h. Bei den meisten Patienten ist der Bedarf an Muskelrelaxantien stark reduziert.

Das nicht-hepatische (post-afferente, post-perfusionale) Stadium beginnt mit der Anastomosierung der Leber- und Pfortadervenen und löst den Blutfluss durch das Transplantat aus. Noch bevor die Klammern von den Gefäßen zur Entfernung von Luft, Zellzerfallsprodukten und Konservierungslösung entfernt werden, wird das Transplantat mit Albumin oder Blut, das aus der Pfortader abgegeben wird, gewaschen. Die abschließende Entfernung der Klammern kann jedoch dazu führen, dass große Mengen an Kalium- und Säuremetaboliten von Säuren in den Blutkreislauf gelangen. An diesem Punkt können Arrhythmien, Hypotonie und Herzstillstand auftreten, und der Anästhesist sollte für eine sofortige Behandlung dieser Komplikationen aufgrund metabolischer Ursachen bereit sein. Um Hypotonie zu behandeln, die durch myokardiale Depression durch vasoaktive Mediatoren verursacht wird, ist eine Inotropieunterstützung des Unvermögens des rechten Herzens mit seiner Überlastung oder venösen Luftembolie notwendig. Die Ursache für einen kardiovaskulären Kollaps während der Reperfusion kann eine pulmonale Thromboembolie sein.

In der Regel wird nach Korrektur von plötzlichen Verschiebungen der Hämodynamik, die während der Reperfusion durch das Transplantat auftreten, eine Periode relativer hämodynamischer Stabilität beobachtet. Die zweite Welle der CCC-Depression tritt jedoch auf, wenn der Blutfluss durch die Leberarterie gestartet wird. In diesem Stadium gibt es keine Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens, es gibt keine Voraussetzungen für Hypervolämie und eine ausgeprägte vaskuläre Dystonie, begleitet von einer Abnahme des CB, ist auf eine zweite toxische Welle zurückzuführen, d.h. Auslaugung saurer Metaboliten aus dem arteriellen System der Leber. Stabile systemische Vasodilatation entwickelt sich sehr schnell, gekennzeichnet durch eine deutliche Abnahme des diastolischen Drucks (bis zu 20-25 mm Hg). Um diesen Zustand zu korrigieren, ist es manchmal erforderlich, die Vasopressoren (Mezaton, Noradrenalin) zu verbinden, die Infusionstherapie wird aktiviert.

Zusätzlich zu diesen Momenten ist die Periode der Reperfusion von der Notwendigkeit begleitet, Verletzungen des Hämkoagulationssystems zu korrigieren. Der Anfangszustand der Antikoagulation aufgrund beeinträchtigter Leberinsuffizienz und Protein-Syntheseleberfunktion, durch die Notwendigkeit der systemischen Verabreichung von Natrium-Heparin vor venovenoznogo Bypass-Hardware noch verschärft. Nach dessen Beendigung ist es notwendig, freies Heparin-Natrium mit Protamin zu neutralisieren. Dieser Punkt kann jedoch potentiell gefährlich sein, einerseits eine mögliche Thrombose der vaskulären Anastomosen während der Beseitigung der Hypokoagulation, andererseits ein erhöhtes blutendes Gewebe und fortgesetzte Blutung, wenn die Neutralisierung nicht durchgeführt wird. Ein Indikator, der bis zum Abschluss der vaskulären Anastomosen als akzeptabel angesehen werden kann, ist APTTV, gleich 130-140 Sekunden. Bei diesen Raten wird Natriumheparin nicht verwendet. Gleichzeitig wird eine aktive Infusion von FFP (7-8 ml / kg / h) durchgeführt, wobei Proteaseinhibitoren (Aprotinin), a-Aminocapronsäure verwendet werden. Die ständige Überwachung des Gerinnungsstatus ist sehr wichtig, da sich während der Operation eine ausgeprägte Gerinnungsstörung entwickeln kann. Einige Koagulopathien, die während einer Lebertransplantation auftreten, können mit einer unerwünschten Sequestrierung von Natriumheparin und anschließendem Auswaschen des Transplantats verbunden sein, wenn es in den systemischen Kreislauf eingeschlossen ist.

Das Postreperfusionsstadium ist durch eine allmähliche Erhöhung des Glukosespiegels (bis zu 12-20 mmol / l) und Laktat (bis zu 8-19 mmol / l) gekennzeichnet. Sobald das Transplantat jedoch beginnt zu funktionieren, wird die hämodynamische und metabolische Stabilität schrittweise wiederhergestellt. Die Einführung einer großen Menge an FFP (bis zu 3-4 Liter) und Erythrozytenmasse kann eine Erhöhung der Citrat-Plasmakonzentration bewirken, die zusammen mit der vorherigen aktiven Therapie mit Natriumbicarbonat das Auftreten metabolischer Alkalose verursachen kann. Die Notwendigkeit einer inotropen Unterstützung nimmt gewöhnlich ab, und die Diurese ist sogar bei Patienten mit einem vorhergehenden hepatorenalen Syndrom erhöht, obwohl es in den meisten Fällen notwendig ist, sie mit Furosemid zu stimulieren. Die Operation endet mit der einen oder anderen Form der Wiederherstellung des Gallenabflusses - der direkten Anastomose der Gallengänge des Empfängers und der Transplantation oder Choledochojunostomie durch Roux.

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Lebertransplantation bei Kindern

Etwa 20% der Orthotopentransplantationen werden weltweit bei Kindern durchgeführt und ein erheblicher Anteil dieser Empfänger ist jünger als 5 Jahre. Die häufigste Ursache für Leberversagen bei Kindern ist angeboren atresia, der Gallenwege, durch angeborene Stoffwechselstörungen, gefolgt, die Krankheiten wie Alpha-1-Antitrypsin-Mangel sind, glycogenoses, Wilson-Krankheit und Tyrosinämie. Die letzten drei Zustände umfassen hauptsächlich biochemische Defekte von Hepatozyten und können daher nur durch ein Verfahren wie eine Lebertransplantation geheilt werden.

Einige Aspekte der orthotopen Lebertransplantation bei Kindern sind einzigartig. Zum Beispiel werden kranke Kinder mit Gallengangsatresie in den ersten Tagen oder Wochen des Lebens durch die Operation Kasai (Choledochojunostomie) schon oft dekomprimiert. Frühere Operationen am Darm können die Laparotomie im Verlauf der Vorbehandlungsphase der Lebertransplantation sowie die Wiederherstellung der Gallenausscheidung erschweren. Viele Autoren stellen fest, dass ein venovenöser Bypass bei Patienten bis 20 kg oft nicht durchführbar ist, weil venöse Überlastung der unteren Körperhälfte, begleitende Einklemmung des Portals und der V. Cava inferior, kann bei kleinen Kindern dieser Gruppe zu Oligurie und Darmerkrankungen führen. Ein zu großes Transplantat ist in der Lage, einen signifikanten Teil des Blutvolumens abzusondern, wodurch das Risiko einer übermäßigen Freisetzung von Kalium nach Reperfusion erhöht wird und es zu schwerer Hypothermie kommt.

Unsere eigenen Erfahrungen haben jedoch gezeigt, dass bei Kindern mit einem Gewicht von 10-12 kg eine erfolgreiche Transplantation mit einem veno-venösen Bypass möglich ist. Wir können feststellen, dass ein Problem speziell für Kleinkinder das Temperaturungleichgewicht ist. Wobei der Verdrängungskörper Temperatur sowohl in Richtung der Hypothermie kann auftreten, während der extrakorporalen Bypass-Verschlechterung, und in die Richtung, um die Temperatur auf 39 ° C anstieg Der effektivste Weg, Hypo- und Hyperthermie, unsere Meinung zu bekämpfen, ist die Verwendung von Wasser und termomatrasov termokostyumov geben die Fähigkeit, überschüssige Wärme zu entfernen oder den Patienten zu erwärmen, je nachdem.

Laut Welt Statistiken, die insgesamt ein-Jahres-Überleben von Kindern nach der Lebertransplantation ist 70-75%, aber die Ergebnisse für ein junges (unter 3 Jahren) und klein (weniger als 12 kg) von kranken Kindern sind nicht so rosig (Ein-Jahres-Überleben - 45-50%). Der Hauptgrund ist als bei einer hohen Überlebensrate von Thrombose der Arteria hepatica bei jungen Kindern sein, was wiederum mit der Arterie verbunden ist und eine Größe reduziert verdaute Lebergröße verwendet wird.

Korrektur von Verstößen

In einem gut funktionierenden Transplantat werden metabolische Säuren, einschließlich Lactat, weiter metabolisiert, und systemische Alkalose, die im Endstadium der Operation auftritt, kann eine Korrektur erfordern. Eine sorgfältige postoperative Versorgung der Lunge ist notwendig, da Komplikationen wie Zwerchfellschädigung, nosokomiale Pneumonie, RDS mit massiver Bluttransfusion möglich sind. Der primäre Mangel an Transplantatfunktion ist heute eine ziemlich seltene Komplikation der Lebertransplantation, möglicherweise aufgrund der weitverbreiteten Verwendung moderner Konservierungsstoffe und der Verbesserung von Operationstechniken und Anästhesietechniken.

Das genaue Stadium der Operation bestimmt die Taktik der Handlungen des Anästhesisten in Übereinstimmung mit der chirurgischen Situation und dem Zustand des Patienten. Der Einsatz moderner Arzneimittel - Isofluran, Midazolam, IIED laksantov mit extrahepatischen Metabolisierung (Cisatracurium) verbessert die Steuerbarkeit der Narkose und frühe Extubation von Patienten.

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Lebertransplantation: Beurteilung des Zustands des Patienten nach der Operation

Der Einsatz moderner Anästhesietechniken auf der Basis moderner Anästhetika Isofluran, Sevofluran möglich drastisch die Zeit der postoperativen künstlicher und assistierte Beatmung zu 2-4 Stunden zu reduzieren. Früh extubation signifikant die Anzahl der möglichen Komplikationen in dem Atmungssystem reduziert, aber es bleibt ein sehr aktuelles Thema angemessener und zuverlässigen Anästhesie in der postoperativen Phase. Zu diesem Zweck werden traditionell Opioide verwendet - Morphin, Trimeperidin, Tramadol, sowie Ketorolac und andere Medikamente. Die Dosierungen werden streng individuell ausgewählt. Die Ernennung von Immunsuppressiva (Prednisolon, Cyclosporin) verursacht das Vorhandensein von fast konstanter Hypertonie bei diesen Patienten. Bei einigen Patienten werden während der frühen Adaptation Kopfschmerzen, Krampfanfälle bemerkt.