EKG-Analyse und Interpretation

EKG zeigt die Prozesse des Auftretens von Erregung und sein Verhalten. Die Zähne werden aufgezeichnet, wenn eine Potentialdifferenz zwischen den Bereichen des erregbaren Systems besteht, d.h. Ein Teil des Systems ist aufgeregt und der andere nicht. Die Isopotentiallinie erscheint in Abwesenheit einer Potentialdifferenz, d.h. Wenn das ganze System nicht erregt ist oder umgekehrt von der Erregung überdeckt wird. Aus elektrokardiologischer Sicht besteht das Herz aus zwei erregbaren Systemen: den Vorhöfen und den Ventrikeln. Die Übertragung der Erregung zwischen ihnen erfolgt durch das Leitsystem des Herzens. Aufgrund der geringen Masse des Leitungssystems werden die bei normalen Verstärkungen auftretenden Potentiale vom Standard-Elektrokardiographen nicht erfasst, sodass das EKG die konsistente Abdeckung des kontraktilen atrialen und ventrikulären Myokards widerspiegelt.

In den Vorhöfen erstreckt sich die Erregung vom Sinusknoten zum Atrioventrikulärknoten. Normalerweise erreicht die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung von den Vorhöfen leitfähigen Balken ungefähr gleich der Ausbreitungsgeschwindigkeit des atrialen Myokards kontraktilen daher seine Anregungs angezeigt monofaznsh Zahn  R.  Die Ausbreitung der Erregung im Myokard des Ventrikels erfolgt durch Anregungstransfer von den leitenden Elementen auf dem kontraktilen Systems des Herzmuskels, die komplizierte komplexe Ursachen  QRS. Gleichzeitig entspricht die Q-Welle der Erregung der Herzspitze, des rechten Papillarmuskels und der inneren Oberfläche der Ventrikel, die R-  Welle  der Erregung der Herzbasis und der äußeren Oberfläche der Ventrikel. Erregungsausbreitungsprozess in der basalen Ventrikelseptum, rechten und linken Ventrikel erzeugt das EKG S. Zahnsegment  ST  stellt den vollen Erregungszustand der beiden Kammern, die normale Linien Isopotential ist, weil es keine Potentialdifferenz in erregbaren Ventrikelsystem ist. Die T-  Welle  reflektiert den Prozess der Repolarisation, d.h. Wiederherstellung des Membranruhepotentials von Myokardzellen. Dieser Vorgang in verschiedenen Zellen erfolgt asynchron, so dass zwischen den noch depolarisierten Myokardregionen, die eine negative Ladung aufweisen, und den Myokardregionen, die ihre positive Ladung wiederhergestellt haben, ein möglicher Unterschied besteht. Die angezeigte Potentialdifferenz wird als T- Welle aufgezeichnet  .  Dieser Zahn ist der variabelste Teil des EKG. Eine Isopotentiallinie wird zwischen der T- Welle und der nachfolgenden  P-  Welle aufgezeichnet, da zu diesem Zeitpunkt keine Potentialdifferenz im ventrikulären und atrialen Myokard vorliegt.

Die Gesamtdauer der elektrischen Ventrikelsystole  (QRST) entspricht  fast der Dauer der mechanischen Systole (die mechanische Systole beginnt etwas später als die elektrische).

[1]

EKG ermöglicht es Ihnen, die Art der Störungen der Erregung im Herzen zu beurteilen

Somit ist es durch die Größe des PQ-  Intervalls  (vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn der Q-Welle) möglich, die Erregungsleitung vom atrialen Myokard zum ventrikulären Myokard zu beurteilen. Normalerweise beträgt diese Zeit 0,12 bis 0,2 s. Die Gesamtdauer des  QRS-Komplexes  spiegelt die Erregungsrate des kontraktilen ventrikulären Myokards wider und beträgt 0,06–0,1 s.

Die Prozesse der Depolarisation und Repolarisation treten gleichzeitig in verschiedenen Teilen des Myokards auf, so dass sich die Potentialdifferenz zwischen verschiedenen Teilen des Herzmuskels während des Herzzyklus ändert. Die Bedingungslinie, die zu jedem Zeitpunkt zwei Punkte mit der größten Potentialdifferenz verbindet, wird als elektrische Achse des Herzens bezeichnet. Zu jedem Zeitpunkt ist die elektrische Achse des Herzens durch Länge und Richtung gekennzeichnet, d.h. Ist eine Vektorgröße. Das Ändern der Richtung der elektrischen Achse des Herzens kann für die Diagnose wichtig sein.

Mit dem EKG können Sie die Veränderungen des Herzrhythmus detailliert analysieren. Normalerweise liegt die Herzfrequenz bei 60-80 pro Minute, bei einem selteneren Rhythmus - Bradykardie - bei 40-50 und bei einer häufigeren - Tachykardie - über 90-100 und erreicht 150 pro Minute oder mehr.

Siehe auch: EKG in der Pathologie

Bei einigen pathologischen Zuständen des Herzens wird der richtige Rhythmus episodisch oder regelmäßig durch eine außergewöhnliche Kontraktion unterbrochen - eine Extrasystole. Wenn zu dem Zeitpunkt, an dem die Refraktärzeit vorbei ist, eine außergewöhnliche Erregung im Sinusknoten auftritt, der nächste automatische Impuls jedoch noch nicht aufgetreten ist, tritt eine frühe Kontraktion des Herzens auf - Sinusschläge. Die Pause nach einer solchen Extrasystole dauert genauso lange wie eine normale.

Außergewöhnliche Erregung, die im ventrikulären Myokard aufgetreten ist, beeinträchtigt die Automatik des atrioventrikulären Knotens nicht. Dieser Knoten sendet rechtzeitig einen weiteren Impuls und erreicht die Ventrikel in dem Moment, in dem sie sich nach Extrasystolen in einem feuerfesten Zustand befinden und daher nicht auf den nächsten Impuls reagieren. Am Ende der Refraktärperiode können die Ventrikel wieder auf Reizungen reagieren, es vergeht jedoch einige Zeit, bis der nächste Impuls vom Sinusknoten ausgeht. Eine Extrasystole, die durch einen Puls verursacht wird, der in einem der Ventrikel auftritt ( ventrikuläre Extrasystole ), führt somit zu einer verlängerten sogenannten Kompensationspause der Ventrikel mit einem unveränderten atrialen Rhythmus.

Extrasystolen können bei Reizherden im Myokard, im Bereich der atrialen oder ventrikulären Schrittmacher auftreten. Extrasystolen können auch Impulse aus dem Zentralnervensystem ins Herz bringen.

Das EKG spiegelt Änderungen der Größe und Richtung der Aktionspotentiale wider, erlaubt jedoch keine Bewertung der Merkmale der Herzdruckfunktion. Die Aktionspotentiale der Myokardzellmembran sind nur der Auslösemechanismus für die Myokardkontraktion, einschließlich einer bestimmten Abfolge von intrazellulären Prozessen, die zur Verkürzung von Myofibrillen führen. Diese sequentiellen Prozesse werden als Konjugationsanregung und -kontraktion bezeichnet.

Myokardschäden in dem einen oder anderen Grad können bei jeder generalisierten Infektion beobachtet werden und wirken sich auf die Schwere und den Ausgang der Krankheit aus. Gleichzeitig wird davon ausgegangen, dass persistierende Infektionserreger und vor allem Viren zu chronischen Herzschäden führen können. Die meisten klinisch wichtigen Ursachen von Myokardschädigung sind Enteroviren, Virus Epstein-Barr - Virus (EBV),, Cytomegalovirus (CMV),, HIV, Meningokokken, B-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A, Yersinia, Botulinumtoxin  Corynebacterium diphtheriae  (Diphtherie),  Borrelia burgdorferi  (Lyme - Borreliose)  Toxoplasma gondii  (Toxoplasmose) und andere.

Trotz der Tatsache, dass jede Infektionskrankheit ihre Ätiologie, Pathogenese und klinischen Manifestationen hat, gibt es allgemeine Muster von Myokardschäden und deren entsprechende Veränderungen im EKG in akuten und entfernten Perioden.

Am häufigsten werden bei Infektionskrankheiten Veränderungen im Endteil des Ventrikelkomplexes in Form von Depression oder Elevation des ST-  Segments und eine Abnahme der Amplitude der T-  Welle  im EKG festgestellt, worauf  Leitungsstörungen in Form verschiedener atrioventrikulärer Blockaden (AV-Blockaden) und Blockaden des linken Astbündels hindeuten können und Erregungsstörungen in Form von ventrikulären Tachykardien oder ventrikulären Extrasystolen mit hohen Abstufungen.

EKG-Zeichen einer Blockade des rechten Bündels des His-Bündels, einer polytopen atrialen Extrasystole, einer ST- Strecken-  Hebung  sind üblicherweise mit einer Schädigung des Perikards und / oder einem Druckanstieg im Lungenkreislauf verbunden.

Das Leitungssystem des Herzens ist bei Infektionskrankheiten seltener betroffen als das kontraktile Myokard, das sich im EKG durch das seltenere Erkennen von EKG-Zeichen einer Leitungsstörung im Vergleich zur Veränderung im ST- Segment manifestiert  . Bei einer infektiösen Pathologie ist die EKG-Empfindlichkeit höher als bei einer klinischen Untersuchungsmethode.

[2], [3], [4], [5]

EKG-Kriterien für klinisch signifikante Myokardschäden

• Niederdrücken des ST- Segments mehr als 2 mm von der Kontur in drei Ableitungen und mehr;
• erstmals festgestellte Leitungsstörungen;
• ventrikuläre Extrasystole hohe Abstufungen.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

EKG-Kriterien für schwere Herzmuskelschäden

• erstmals identifizierte Leitungsstörungen in Form von AV-Dissoziation mit idioventrikulärem Rhythmus, AV-Blockade II. Grades vom Typ Mobitz II;
• ventrikuläre Tachykardie.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]