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Gesundheit

Epstein-Barr-Virus

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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Das Epstein-Barr-Virus (EBV) verursacht infektiöse Mononukleose, die Menschen jeden Alters betrifft, sowie einen Oberkiefertumor, das Burkitt-Lymphom, das bei Kindern und Jugendlichen in Zentralafrika auftritt, und Nasopharynxkarzinom bei erwachsenen Männern in China. Das Epstein-Barr-Virus wurde erstmals durch Elektronenmikroskopie transplantierter Zellen aus dem Burkitt-Lymphom identifiziert.

Das Epstein-Barr-Virus unterscheidet sich in seinen antigenen Eigenschaften deutlich von anderen Herpesviren. Verschiedene Antigene werden mittels CSC, Immundiffusion und RIF nachgewiesen. Die frühesten Antigene sind das Membranantigen (MA oder LYDMA: Membranantigen oder lymphozytiertes Membranantigen), das Komplement-fixierende Kernantigen (EBNA – Epstein-Barr-Nuklearantigen); das späte Antigen ist das virale Kapsidantigen (VCA – Viruskapsidantigen).

Das Epstein-Barr-Virus ist in seiner Interaktion mit der infizierten Wirtszelle recht originell: Es verursacht nicht den Tod, sondern die Vermehrung von Lymphozyten. Die durch das Epstein-Barr-Virus verursachte Transformation von Lymphozyten ermöglicht deren Langzeitkultivierung; in diesem Fall wird ein positiver RIF mit Antiserum gegen das Epstein-Barr-Virus nachgewiesen. Diese Transformation macht Lymphozyten zu endloser Teilung fähig. Epstein-Barr-Virusgenome kommen in großen Mengen in allen Zellen vor, und das nukleäre Antigen (EBNA) wird in die Umwelt freigesetzt.

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Pathogenese und Symptome der infektiösen Mononukleose

Die Pathogenese der Infektion durch das Epstein-Barr-Virus ist noch wenig erforscht. Bei der infektiösen Mononukleose dringt das Epstein-Barr-Virus in die Mund- und Nasenrachenschleimhaut ein, dringt dann in die regionalen Lymphknoten ein, vermehrt sich und verbreitet sich hämatogen. In Lymphknoten, Mandeln und Milz proliferieren retikuläre und lymphatische Zellen zu großen mononukleären Formen; häufig kommt es zu fokaler Nekrose. In der Leber können sich lymphatische Zellinfiltrate bilden.

Die Inkubationszeit für infektiöse Mononukleose beträgt 4 bis 60 Tage, meist 7-10 Tage. Die Krankheit ist durch einen schleichenden Verlauf gekennzeichnet: Die Temperatur steigt, Halsschmerzen treten auf, die Nasenatmung ist beeinträchtigt, regionale Lymphknoten vergrößern sich und Plaque bildet sich auf den Mandeln. Im Blut wird Leukozytose festgestellt. Eines der charakteristischsten Anzeichen der Krankheit ist das Auftreten atypischer reifer mononukleärer Zellen mittlerer und großer Größe mit breitem basophilem Protoplasma im Blut - atypische mononukleäre Zellen und breitplasmalymphozyten; ihre Anzahl beträgt 10-15 % oder mehr. Komplikationen (Sinusitis, Lungenentzündung, Meningitis, Nephritis) sind selten, die Prognose ist günstig. Die Immunität ist sehr spezifisch. B-Lymphozyten produzieren Viruspartikel, aber eine Malignität tritt normalerweise nicht auf. Dies ist mit dem Auftreten spezifischer T-Killer verbunden, deren Ziel das virale Antigen MA auf der Oberfläche des B-Lymphozyten ist. Natürliche Killerzellen und der K-Zell-Mechanismus werden aktiviert. Die Aktivität von Suppressoren nimmt zu, hemmt die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten und verhindert so die Reproduktion befallener Zellen. Während der Genesung treten Gedächtnis-T-Zellen auf, die nach ihrer Restimulation virusinfizierte B-Lymphozyten zerstören. Diese Zellen zirkulieren lebenslang im Blut der Genesenen. Virusneutralisierende Antikörper werden ebenfalls synthetisiert. Beim Burkitt-Lymphom und Nasopharynxkarzinom enthalten die betroffenen Zellen mehrere Kopien des integrierten Genoms des Epstein-Barr-Virus, und das EBNA-Antigen erscheint in den Zellkernen. Antikörper gegen das Kapsid-Antigen, zunächst der IgM-Klasse, dann der IgG-Klasse, erscheinen im Blut der Genesenen. Später treten Antikörper gegen die frühen Antigene MA und EBNA auf. Die Antikörper bleiben lebenslang bestehen. Zum Nachweis viraler DNA in betroffenen, transformierten Zellen wird die DNA-Sondenmethode verwendet.

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