Was verursacht Lyme-Borreliose (Kalk-Borreliose)?
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Ursachen der Lyme-Borreliose
Die Ursache der Lyme-Borreliose ist die gramnegative Spirochäte des Borrelia burgdorferi-Komplexes: nsu lato der Familie Spirochaetaceae der Gattung Borreliae. B. Burgdorferi ist der größte von Borrelien: seine Länge beträgt 10-30 Mikron, sein Durchmesser beträgt etwa 0,2-0,25 Mikron. Es ist in der Lage, sich aktiv mit Hilfe von Flagellen zu bewegen. Die Mikrobenzelle besteht aus einem Protoplasmazylinder, der von einer dreischichtigen Zellmembran umgeben ist, die ein thermostabiles LPS mit Endotoxineigenschaften enthält. Es gibt drei Gruppen von Borrelien-Antigenen: Oberfläche (OspA, OspB, OspD, OspE und OspF), Flagellaten und Zytoplasma.
Borrelien werden auf einem speziell geschaffenen flüssigen Nährmedium, angereichert mit Aminosäuren, Vitaminen, Rinder- und Kaninchenserumalbumin und anderen Substanzen (BSK-Medium), gezüchtet.
Basierend auf den Methoden der Molekulargenetik wurden mehr als zehn genomische Borrelien-Gruppen isoliert, die zum Komplex Borrelia burgdorferi sensu lato gehören. Für humanpathogene B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii und V. Afzelii. Die Trennung des verursachenden Agens in genomische Gruppen ist von klinischer Bedeutung. So ist V. Burgdorferi sensu stricto mit der primären Läsion der Gelenke verbunden, V. Garinii - mit der Entwicklung von ueningoradiculitis, V. Afzelii - mit Hautläsionen.
Borrelien sind in der Umwelt wenig resistent: Sie gehen verloren, wenn sie trocken sind; gut bei niedrigen Temperaturen gehalten; bei einer Temperatur von 50 ° C für 10 Minuten verendet; sterben unter dem Einfluss von ultravioletter Strahlung.
[Pathogenese der Borreliose (Limon-Borreliose)
Von der Bissstelle mit dem Zeckenspeichel dringen Borrelien in die Haut ein und verursachen die Entwicklung eines wandernden ringförmigen Erythems. Nach der Vermehrung des Erregers im Eingangstor erfolgt eine hämatogene und lymphogene Ausbreitung in den Lymphknoten, inneren Organen, Gelenken, ZNS. In diesem Fall wird ein partieller Tod von Borrelien mit der Freisetzung von Endotoxin beobachtet, wodurch das Phänomen der Intoxikation (Unwohlsein, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Fieber) verursacht wird.
B. Burgdorferi stimulieren die Produktion verschiedener Entzündungsmediatoren (IL-1, IL-6, TNF-a), die an der Entwicklung von Kalkarthritis beteiligt sind. Die Pathogenese der Neuroborreliose beinhaltet die Beteiligung von Autoimmunreaktionen. Wesentlich sind die Prozesse, die mit der Akkumulation spezifischer Immunkomplexe, die Spirochätenantigene enthalten, in der Synovialmembran der Gelenke, der Dermis, der Nieren, des Myokards verbunden sind. Die Immunantwort bei Patienten ist relativ mild. In den frühen Stadien der Erkrankung beginnt die Produktion von IgM, dessen Gehalt in der 3.-6. Woche der Krankheit ein maximales Niveau erreicht. IgG werden später entdeckt; ihre Konzentration steigt nach 1,5-3 Monaten nach dem Ausbruch der Krankheit.
Epidemiologie der Lyme-Borreliose
Die geographische Verbreitung der Lyme-Borreliose ist ähnlich der der Frühsommer-Meningoenzephalitis, die zur gleichzeitigen Infektion zweier Erreger und der Entwicklung einer Mischinfektion führen kann.
Das Reservoir des verursachenden Agens sind Mäuse, Nagetiere, Wild- und Haustiere: Vögel, die während der Migrationsflüge infizierte Zecken verbreiten. Der Transfer von Borrelien auf den Menschen erfolgt durch die Bisse von Ixodiden: I. Nanus, I. Persukatus - in Europa und Asien; I. Scapularis, I. Pacificus - in Nordamerika.
Zecken können eine Person in allen Stadien des Lebenszyklus angreifen: Larve → Nymphe → imago. Die Möglichkeit der transovarialen und transphasischen Übertragung des Erregers in Zecken ist gegeben.
Frühjahr-Sommer-Saisonalität der Krankheit ist aufgrund einer Periode der Aktivität der Zecken (Mai-September). Die natürliche Anfälligkeit von Menschen ist nahezu absolut. Fälle der Krankheit werden in allen Altersgruppen erfasst. Die erwachsene arbeitsfähige Bevölkerung ist häufiger krank.
Post-infektiöse Immunität ist nicht steril; möglicherweise erneute Infektion.