Meningokokken

N. Meningitidis - der Erreger der eitrigen cerebrospinalen Meningitis - wurde erstmals 1884 von E. Markeiafova und E. Chelly entdeckt und 1887 von A. Weixelbaum isoliert.

Meningokokken sind gramnegative globuläre Zellen mit einem Durchmesser von 0,6-0,8 μm. Ausstriche von dem Material, aus dem Patienten entnommen, hergestellt, sind sie in der Form von Kaffeebohnen, die oft in Paaren angeordnet oder in Tetraden oder zufällig, oft innerhalb von Leukozyten - Unvollständige Phagozytose. In Ausstrichen aus Kulturen, Meningokokken haben eine regelmäßige runde Form, aber verschiedene Größen, sind zufällig oder Tetraden angeordnet, zusammen mit Gram-negativen können Gram-positive Kokken sein. Es gibt keinen Zweifel, sie haben keine Flagellen. Alle Meningokokken, mit Ausnahme der Gruppe B, bilden eine Kapsel. Der Gehalt an G + C in DNA beträgt 50,5 bis 51,3 Mol-%. Meningococcus - strenge Aerobes, auf normalen Medien wachsen nicht. Für ihr Wachstum erfordert die Zugabe von Serum, das optimale Wachstum pH 7,2-7,4, einer Temperatur von - 37 ° C, bei einer Temperatur unter 22 „C nicht wachsende Kolonien auf festen Medien weich, klar, 2-3 mm lang auf Serum .. Brühe Trübung und ein kleines Pellet am Boden bildet. Auf der Oberfläche des Films nach 2-3 Tagen erscheint. Mit der Aussaat von Meningokokken-Patienten oft in der S-Form stehen, aber wenn kultiviert auf Nährböden werden oft zu dem R-Form umgewandelt und mehr biologischen Eigenschaften verlieren einschließlich einiger Antigene, die berücksichtigt werden müssen s.

Die biochemische Aktivität von Meningokokken ist gering. Sie fermentieren Glukose und Maltose, um Säure ohne Gas zu bilden, verflüssigen Gelatine nicht, Oxidase-positiv.

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Antigene Struktur von Meningokokken

Bei Meningokokken werden vier antigene Systeme in Betracht gezogen.

Kapselpolysaccharid-Antigene; in Abhängigkeit von ihrer Spezifität Meningokokken werden in die folgenden Gruppen unterteilt: A, B, C, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, H, I, K, L. Die Mehrzahl der bekannten chemische Zusammensetzung der Serogruppe spezifischen Polysaccharid definiert, z.B. In Serogruppe A - N-Acetyl-3-O-acetyl-mannose-aminophosphat.

• Proteinantigene der äußeren Membran. Sie sind in 5 Klassen unterteilt. Proteine der Klassen 2 und 3 definieren 20 Serotypen, und Proteine der Klasse 1 sind Subtypen.
• Proteinantigen, gemeinsam mit der gesamten Spezies N. Meningitidis.
• Lipopolysaccharid-Antigene - 8 Serotypen.

Dementsprechend hat die antigene Formel von Meningococcus die folgende Form: Serogruppe: Serotyp für Protein: Subtyp für Protein: Serotyp für LPS. Zum Beispiel, B: 15: P1: 16 - Serogruppe B, Serotyp 15, Subtyp 16. Die Untersuchung der Antigenstruktur ist von großer Bedeutung nicht nur für die Differenzierung von Meningokokken, sondern auch jene Antigene zu bestimmen, die die höchste Immunogenität haben.

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Resistenz von Meningokokken

Meningokokken sind gegenüber der Einwirkung von Umweltfaktoren äußerst instabil. Schnell sterben unter dem Einfluss direkter Sonneneinstrahlung, vom Trocknen sterben nach mehreren Stunden, wenn auf 80 ° C erhitzt - nach 2 Minuten. Herkömmliche chemische Desinfektionsmittel töten diese in wenigen Minuten ab. Im Gegensatz zu vielen anderen Bakterien sterben sie schnell bei niedrigen Temperaturen ab, was bei der Abgabe von Material von Patienten im Winter berücksichtigt werden sollte.

Faktoren der Pathogenität von Meningokokken

Meningokokken haben Pathogenitätsfaktoren, die ihre Fähigkeit zur Anheftung und Kolonisierung von Zellen, zur Infektion und zum Schutz vor Phagozytose bestimmen. Darüber hinaus haben sie Toxizität und Allergenität. Adhäsions- und Besiedlungsfaktoren sind Sägen und Proteine der äußeren Membran. Invasivitätsfaktoren - Hyaluronidase und andere Enzyme, depolymerisieren Substrate des Wirtsgewebes. Der Hauptfaktor für die Pathogenität von Meningokokken sind kapsuläre Polysaccharid-Antigene, die sie vor Phagozytose schützen. In beskapsulnyh B Schutz gegen Meningokokken-Serogruppe Phagozytose auch eine Aktivität von Phagozyten Polysaccharidantigen B. Suppression liefert einen Beitrag zur glatten Ausbreitung von Meningokokken in dem Körper und die Generalisierung der Infektion.

Die Toxizität von Meningokokken beruht auf der Anwesenheit von Lipopolysacchariden, die zusätzlich zur Toxizität pyrogene, nekrotische und tödliche Wirkungen haben. Als Pathogenität Faktoren in Betracht gezogen werden können, und dass sie Enzyme wie Neuraminidase, plazmokoagulazy einig Proteasen, fibrinolizina sowie eine Manifestation von hämolytischen und anti-Lysozym-Aktivität, obwohl sie in unterschiedlichem Ausmaß in verschiedenen Serogruppen erkannt und angezeigt werden.

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Postinfektiöse Immunität

Nach der übertragenen Krankheit, einschließlich in einer milden Form, wird eine starke langfristige antimikrobielle Immunität gegen alle Serogruppen von Meningokokken gebildet. Es wird durch bakterizide Antikörper und Immunspeicherzellen verursacht.

Epidemiologie der Meningokokkeninfektion

Die Infektionsquelle ist nur eine Person. Ein besonderes Merkmal der Epidemiologie von Meningokokkeninfektionen ist die ziemlich weite Verbreitung des sogenannten "gesunden" Trägers, d. H. Der Transport von Meningokokken durch praktisch gesunde Menschen. Dieser Träger ist der Hauptfaktor, der die Zirkulation von Meningokokken in der Bevölkerung unterstützt und daher eine ständige Gefahr von Ausbrüchen schafft. Das Verhältnis von Patienten mit Meningokokken-Infektion und "gesunden" Trägern kann von 1: 1000 bis 1: 20 000 variieren. Die Ursache für eine "gesunde" Meningokokken-Beförderung bedarf einer Klärung.

Alle großen Ausbrüche von Meningokokken-Infektionen mit Meningokokken-Serogruppen A und C. Nach dem Erstellen weniger wirksamen Impfstoffe gegen diese Serogruppen wichtige Rolle in der Epidemiologie von Meningitis in Verbindung gebracht worden begann Meningokokken Serogruppe B Meningokokken-Serogruppen andere verursachen sporadische Krankheit zu spielen.

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Symptome einer Meningokokkeninfektion

Infektion tritt durch Tröpfchen in der Luft auf. Das Eingangstor der Infektion ist der Nasopharynx, in den die Meningokokken in die Lymphgefäße und ins Blut eindringen. Meningokokken können die folgenden klinischen Formen der Krankheit verursachen: Nasopharyngitis (die einfachste Form der Krankheit); Meningokokkämie (Meningokokkensepsis); als Ergebnis, die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann Meningokokken in den Liquor cerebrospinalis eindringen und die schwerste Form der Krankheit verursachen - epidemische cerebrospinalen Meningitis - eine eitrige Entzündung der Meningen, das Gehirn und das Rückenmark. Bei diesen Patienten ist der Liquor trübe, enthält viele Leukozyten, und wenn er punktiert wird, fließt er aufgrund von Bluthochdruck aus. In einigen Fällen entwickelt sich eine Meningokokken-Endokarditis. Wenn Meningokokkämie die Nebennieren und das Blutgerinnungssystem beeinflusst. Die Vielfalt der klinischen Manifestationen der Krankheit wird offenbar durch den Zustand der spezifischen Immunität einerseits und den Virulenzgrad von Meningococcus andererseits bestimmt. Letalität in schweren Formen der Meningitis vor der Verwendung von Sulfonamid Drogen und Antibiotika erreichte 60-70%. Es bleibt bisher recht hoch, hängt aber weitgehend vom Auftreten von Resistenzen gegen Sulfanilamidpräparate und Antibiotika bei Meningokokken ab.

Labordiagnose der Meningokokken-Infektion

Die folgenden Methoden werden verwendet.

Bakteriologisch - isoliert die Reinkultur des Erregers und testet seine Empfindlichkeit gegenüber Sulfanilamidpräparaten und Antibiotika. Das Material für die Studie ist die Zerebrospinalflüssigkeit, Blut, Exsudat, Schleim aus dem Rachen und Nasopharynx.

Es ist nicht immer möglich, den Erreger von einer kranken Person zu isolieren, daher sind serologische Reaktionen sehr wichtig, mit deren Hilfe entweder spezifische Meningokokken-Antigene oder Antikörper gegen diese bei Patienten nachgewiesen werden.

Für den Nachweis von Antigenen können die folgenden serologischen Reaktionen verwendet werden: Koagglutination, Latexagglutination, reverse Immunoelektrophorese, Enzymimmunoassay und Mikromethode der erythroimmunoadsorption.

Zum Nachweis von Antikörpern im Blut von Patienten und solchen, die sich erholt haben, werden RPGA und IFM verwendet, bei denen gruppenspezifische Polysaccharide als Antigene verwendet werden.

Behandlung von Meningokokken-Infektion

Die Behandlung von Meningokokken-Infektion ist die Verwendung von Sulfonamid-Drogen und Antibiotika (Penicillin, Rifampicin, etc.).

Spezifische Prophylaxe der Meningokokkeninfektion

Um eine künstliche Immunität gegen Meningitis zu erzeugen, werden Impfstoffe vorgeschlagen, die aus hochgereinigten Polysacchariden der Serogruppen A, C, Y und W135 erhalten werden, die jedoch jeweils nur eine gruppenspezifische Immunität bilden. Das Polysaccharid der Serogruppe B war nicht immunogen. Da nach der übertragenen Immunität gegen alle Serogruppen von Meningokokken Immunität auftritt, sucht man nach solchen Antigenen (einschließlich Serogruppe B), die eine zuverlässige Immunität gegen alle Serogruppen, einschließlich der Serogruppe B, schaffen würden.