Vestibuläre Ataxie

Eine beeinträchtigte motorische Koordination und die Unfähigkeit, die Körperhaltung beizubehalten, gehen häufig mit einer Pathologie des Vestibularsystems auf der einen oder anderen Ebene einher. Vestibuläre Ataxie äußert sich durch die Instabilität des Patienten beim Stehen oder Sitzen, insbesondere beim Gehen. Das Problem äußert sich auch in systemischem Schwindel und Nystagmus. Der Patient leidet häufig unter Übelkeit (manchmal bis hin zum Erbrechen) und autonomen Störungen. Darüber hinaus gibt es Symptome der Grundursache für die Entstehung einer Vestibularataxie, auf die die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen gerichtet sind.[1]

Vestibuläres Ataxie-Syndrom.

Die räumliche Orientierung des Körpers im menschlichen Körper bleibt dank des Vestibularanalysators erhalten, der für die Beurteilung der Position und motorischen Aktionen des Rumpfes und der Gliedmaßen verantwortlich ist und bei der Interpretation der Schwerkraft hilft. Das Vestibularsystem reagiert dank spezieller Haarzellen, die im Labyrinthmechanismus des Innenohrs lokalisiert sind, auf jede Änderung der Körperhaltung . Von diesen Strukturen aus gelangen Nervenschwingungen zum Nervus vestibularis: Er gehört zusammen mit dem Hörnerv zum achten Hirnnervenpaar. Weitere Signale gehen zu den Vestibulariskernen der Medulla oblongata . Dort werden die Informationen synthetisiert und eine Reaktion gebildet, die eine weitere Steuerung der motorischen Aktivität ermöglicht. Von den Vestibulariskernen werden regulatorische Nervenschwingungen zu zahlreichen Teilen des Zentralnervensystems transportiert, einschließlich des autonomen Nervensystems des Kleinhirns, der Formatio reticularis, der Wirbelsäulenstrukturen, der Großhirnrinde und der okulomotorischen Kerne. Dadurch kommt es zu einer Verteilung des Muskeltonus und der Reflexreaktion, um das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Wenn das eine oder andere Stadium dieses Signalwegs betroffen ist, kann sich eine vestibuläre Ataxie entwickeln. Die Ursachen einer solchen Störung sind unterschiedlich.,, [2][3]

Ataxie kann auch in sporadische (Patienten haben keine Ataxie in der Familienanamnese und manifestiert sich im Erwachsenenalter), erbliche (durch einen Gendefekt verursachte und im Kindesalter manifestierte) und erworbene (aufgrund struktureller oder demyelinisierender Erkrankungen, Toxizität, paraneoplastischer oder entzündlicher Erkrankungen) unterteilt werden ). Oder Infektionen und Autoimmunerkrankungen). Oder Infektionen und Autoimmunerkrankungen).[4]

Epidemiologie

Der Begriff „Ataxie“ bedeutet aus dem Griechischen übersetzt „sinnlos“. Es wird verwendet, um desorganisierte, unkoordinierte motorische Aktivität zu definieren, die nicht mit Paresen, Muskeltonusstörungen oder heftigen Bewegungen zusammenhängt.

Vestibuläre Ataxie äußert sich am häufigsten in Störungen der Gleichgewichtshaltung, eingeschränktem Gehen und einer fehlerhaften motorischen Koordination.

Es gibt keine eindeutigen Statistiken zur Ataxie, da es sich nicht um eine eigenständige nosologische Einheit, sondern lediglich um ein Syndrom bzw. Einen Symptomkomplex handelt.

Das häufigste Symptom einer Vestibularataxie ist systemischer Schwindel. Diese Manifestation ist am häufigsten der Grund für die Überweisung an Neurologen (etwa 10 % der Fälle) und HNO-Ärzte (etwa 4 % der Fälle).

Vestibuläre Ataxie gilt als häufigste Ursache für Stürze und häufigere Verletzungen bei älteren Menschen und Senioren.

Die Gesamtprävalenz von Ataxie beträgt 26 Fälle pro 100.000 Kinder. Die Gesamtprävalenz erblicher Ataxien beträgt 10 Fälle pro 100.000 Menschen. [5]Eine dominante Kleinhirnataxie tritt in 2,7 Fällen pro 100.000 Menschen und eine rezessive hereditäre Kleinhirnataxie in 3,3 Fällen pro 100.000 Menschen auf. [6]Die erhöhte Prävalenz ist in Ländern zu beobachten, in denen Blutsverwandtschaft häufig vorkommt. [7]Die weltweite Prävalenz der spinozerebellären Ataxie liegt zwischen 3 und 5,6 Fällen pro 100.000 Menschen. [8]Die häufigste spinozerebelläre Ataxie ist die spinozerebelläre Ataxie Typ 3.[9]

Ursachen Vestibularataxie

Die Entwicklung einer Vestibularataxie wird durch eine Schädigung eines der Stadien des Vestibularanalysators verursacht. In den meisten Fällen sind Haarzellen betroffen – beispielsweise im Zuge einer entzündlichen Reaktion wie der Labyrinthitis, die aufgrund eines Traumas und der Ausbreitung einer Infektion aus dem Mittelohrbereich auftritt. Letzteres tritt häufig bei Patienten mit akuter Mittelohrentzündung und eitriger , Mittelohrentzündung auf. Haarzellen können vor dem Hintergrund einer Tumorinvasion oder einer Vergiftung bei einem Cholesteatom der Ohrmuschel absterben. Charakteristisch für den Morbus Menière ist eine rezidivierende Vestibularatataxie.,

In einigen Fällen tritt eine Vestibularataxie auf, wenn der Nervus vestibularis betroffen ist. Eine solche Störung kann eine infektiöse, toxische (ototoxische) Tumorätiologie haben. Häufig entsteht aufgrund einer Virusinfektion (Herpes, Influenza, akute respiratorische Virusinfektionen) eine Vestibularisneuronitis .

Ataxie resultiert manchmal aus einer Schädigung der in der Medulla oblongata lokalisierten Vestibulariskerne – dies ist beispielsweise charakteristisch für die Kompression der Medulla oblongata bei kraniovertebralen Anomalien (Platybasie, Chiari-Anomalie, Atlanto-Assimilation), Tumorprozessen im Hirnstamm, Enzephalitis , Arachnoiditis der hinteren Schädelgrube, demyelinisierende Pathologien (Enzephalomyelitis, Multiple Sklerose ).

Vestibuläre Ataxie kann eines der Anzeichen chronischer ischämischer Prozesse im Hirnstamm sein, die wiederum durch eine Störung des vertebrobasilären Blutflusses beim Wirbelarteriensyndrom , Arteriosklerose, Bluthochdruck und zerebralem Gefäßaneurysma verursacht werden. Die Entwicklung einer Ataxie ist auch charakteristisch für einen vorübergehenden hämorrhagischen ischämischen Anfall oder einen ischämischen Schlaganfall.,

Vestibuläre Ataxie ist eine häufige Folge eines Schädel-Hirn-Traumas aufgrund der direkten Auswirkung der Verletzung auf die Kerne und Enden des Vestibularnervs oder begleitender Durchblutungsstörungen (insbesondere können wir von posttraumatischen Gefäßspasmen sprechen).[10]

Risikofaktoren

Vestibuläre Ataxie entwickelt sich häufig bei Menschen mit Enzephalitis, akuter Enzephalomyelitis, Arachnoiditis der hinteren Schädelgrube und Multipler Sklerose. Weitere Risikofaktoren sind:

• Ohrenverletzungen, bei denen das Labyrinth beschädigt ist;
• entzündliche Erkrankungen des Mittelohrs mit Ausbreitung des Infektionsprozesses auf das Labyrinth;
• Tumorprozesse, die durch das Einsprossen von Tumorgewebe in die Hörstrukturen gekennzeichnet sind;
• Morbus Menière;
• Vestibularnervläsionen;
• Kopfverletzungen;
• Läsionen der kraniovertebralen Zone (Platybasie, Arnold-Chiari-Anomalie, Atlasassimilation);
• Durchblutungsstörungen aufgrund atherosklerotischer Veränderungen, Bluthochdruck, zerebrale Gefäßaneurysmen, Wirbelarteriensyndrom.

Vestibuläre Ataxie kann durch jede Schädigung der Haarzellen im Innenohr (innerhalb des Membranlabyrinths) sowie durch eine Schädigung oder Kompression des Nervus vestibularis (VIII. Paar), des kortikalen Zentrums des Vestibularanalysators und des Kerns mit Lokalisierung im Gehirn verursacht werden Stengel.

Pathogenese

Der Vestibularanalysator ist für die räumliche Orientierung eines Menschen verantwortlich, der in der Lage ist, die Schwerkraft, den Ort und die Art der motorischen Aktivität von Körperteilen zu bestimmen und wahrzunehmen und die Bewegung des Rumpfes und der Gliedmaßen im Raum zu interpretieren.

Jede Änderung der Körperposition wird durch Haarzellen ausgewertet, bei denen es sich um vestibuläre Rezeptormechanismen handelt, die sich auf dem dünnsten Basilarfilm im Rezeptorabschnitt des Höranalysators befinden und in der vorderen Zone des Membranlabyrinths lokalisiert sind.

Von den Haarzellen werden Signale über den Nervus vestibularis (gehört zum achten Hirnnervenpaar) an die Vestibulariskerne weitergeleitet, die für die Interpretation der eingehenden Informationen zuständig sind.

Motorische Reaktionen entstehen durch den Transport regulatorischer Nervensignale von den Vestibulariskernen zu verschiedenen Teilen des Zentralnervensystems, was durch entsprechende Reflexreaktionen für den richtigen Ausgleich und die richtige Verteilung des Muskeltonus sorgt.

Wenn ein Abschnitt der vestibulären Analysebahn betroffen oder beschädigt ist, sind Gleichgewicht und motorische Koordination beeinträchtigt.

Abhängig von der Lokalisation der Läsion sind die charakteristischen Befunde wie folgt:

• Laterale Kleinhirnläsionen verursachen Symptome auf der gleichen Seite wie die Läsion (ipsilateral), wohingegen diffuse Läsionen generalisierte Symptome verursachen.
• Läsionen der Kleinhirnhemisphären verursachen Gliedmaßenataxie.
• Wurmläsionen verursachen Rumpfataxie und einen Gang mit erhaltenen Gliedmaßen.
• Läsionen der Vestibulo-Kleinhirn-Region verursachen Gleichgewichtsstörungen, Schwindel und Gangataxie.[11]

Symptome Vestibularataxie

Anzeichen einer Vestibularataxie werden sowohl beim Gehen (Bewegungen) als auch beim bloßen Stehen festgestellt. Abhängig davon werden dynamische und statische Ataxie unterschieden. Ein charakteristisches Merkmal der Vestibularataxie gegenüber anderen Arten dieser Pathologie ist die Abhängigkeit der Intensität der Manifestationen von der Drehung des Kopfes und des Körpers. Das Problem verschlimmert sich, wenn der Kopf, der Körper oder die Augen gedreht werden. Daher versuchen Patienten, solche Bewegungen zu vermeiden oder sie vorsichtig und schrittweise auszuführen. Durch die visuelle Überwachung der Bewegungen ist es möglich, die fehlerhafte Vestibularfunktion ein wenig auszugleichen. Aus diesem Grund ist der Patient mit geschlossenen Augen weniger sicher und die Ataxie ist stärker ausgeprägt.

Der Vestibularanalysator ist meist einseitig betroffen. Zu den häufigsten Erscheinungsformen gehören:

• Wackeliger Gang mit Neigung des Körpers zu einer bestimmten Seite (der Seite der Läsion);
• Abweichung des Rumpfes zur betroffenen Seite beim Stehen oder Sitzen;
• Unbefriedigende Tests beim Gehen mit geschlossenen Augen sowie der Romberg-Haltung.

Typische erste Anzeichen einer Vestibularataxie sind systemischer Schwindel, ein Rotationsgefühl der Umgebung und des Rumpfes. Schwindel tritt in jeder Körperhaltung auf, auch im Liegen. Als Folge davon kommt es zu Schlafstörungen, der Vestibular-Viszeral-Apparat reagiert – es kommt zu Übelkeit, teilweise bis hin zum Erbrechen. Im Laufe der Zeit treten autonome Reaktionen auf:

• der Gesichtsbereich wird blass oder rot;
• es gibt ein Gefühl der Angst;
• Herzfrequenz steigt;
• Puls wird labil;
• vermehrtes Schwitzen.

Die meisten Patienten haben einen horizontalen Nystagmus, der in die entgegengesetzte Richtung der Läsion gerichtet ist. Es kann auch ein beidseitiger Nystagmus auftreten. Bei Befall der Vestibulariskerne kommt es zu einem vertikalen Nystagmus mit Rotation. Wenn die Pathologie den peripheren Teil des Vestibularanalysators betrifft, kommt es bei anfänglichen Kopfdrehungen zu einer Zunahme des Nystagmus (weiterer Nystagmus nimmt in der Regel ab). Bei Patienten mit kraniovertebralen Anomalien nimmt der Nystagmus mit der Kopfneigung zu.

Bühnen

Ataxie wird nach dem Zeitpunkt des Auftretens dieser Störung unterschieden:

• Akute Ataxie dauert Stunden bis Tage und resultiert aus Ischämie oder hämorrhagischem Schlaganfall, entzündlichen Prozessen oder Multipler Sklerose, Vestibularisneuronitis oder toxischer Enzephalopathie.
• Die subakute Ataxie dauert mehrere Wochen und entsteht als Folge von Tumorprozessen der hinteren Schädelgrube, Hypothyreose und Avitaminose, Alkoholismus usw.
• Chronische Ataxie dauert Monate oder sogar Jahre und ist charakteristisch für Meningeome, Defekte des kraniovertebralen Übergangs und Neurodegenerationen.

Formen

Im Allgemeinen wird Ataxie in folgende Arten von Pathologien unterteilt:

• sensorische Ataxie (verursacht durch eine Störung des Reizleitungssystems der Tiefenmuskulatur);
• Kleinhirnataxie (verbunden mit Kleinhirnläsionen);
• Kortikale Ataxie (betrifft Läsionen im frontalen oder okzipitotemporalen Kortex);
• Vestibularataxie (verursacht durch eine Schädigung eines Teils des Vestibularapparates).

Direkte Vestibularataxie kommt vor:

• statisch (manifestiert sich, wenn der Patient im Stehen steht);
• dynamisch (Anzeichen treten bei Bewegungen auf).

Darüber hinaus kann die Vestibularataxie einseitig (nur die linke oder rechte Seite ist betroffen) und beidseitig auftreten.

Komplikationen und Konsequenzen

Patienten, die an einer Vestibularataxie leiden, stürzen häufig und verletzen sich. Sie verlieren früh ihre Arbeitsfähigkeit und sind nicht immer in der Lage, sich gut um sich selbst zu kümmern, z. B. Sich anzuziehen, zu kochen, zu essen usw.

Mit fortschreitender Vestibularatataxie kann sich die Person zunächst mit einer Stütze, einer Krücke, einem Gehhilfe oder einem Kinderwagen fortbewegen, kann aber schon bald auf ständige Hilfe angewiesen sein.

Bettruhe und unsachgemäße Pflege können zur Entstehung von Druckstellen führen.

Weitere mögliche Komplikationen:

• Neigung zu wiederkehrenden Infektionskrankheiten, geschwächte Immunität;
• Entwicklung einer chronischen Herz- und Ateminsuffizienz;
• Behinderung.

Mangelnde Behandlung und Unfähigkeit, die Grundursache der Vestibularataxie zu beseitigen, führen in der Regel zu einem stetigen Fortschreiten und einer Verschlechterung des Zustands des Patienten. Dennoch können eine rechtzeitige Diagnose und der Einsatz moderner Behandlungs- und Rehabilitationsmethoden den pathologischen Prozess stoppen oder verlangsamen und die Lebensqualität des Patienten verbessern.

Diagnose Vestibularataxie

Die Diagnose einer vestibulären Ataxie erfolgt anhand der Beschwerden des Patienten und der Ergebnisse einer neurologischen Untersuchung. Zur Klärung der Diagnose, zur Bestimmung des Ausmaßes und der Art des pathologischen Prozesses wird eine instrumentelle Diagnostik verordnet – insbesondere Reoenzephalographie, Echoenzephalographie, Elektroenzephalographie, Computer- und Magnetresonanztomographie des Gehirns sowie Röntgen. Da eine vestibuläre Ataxie mit vielen Pathologien des Zentralnervensystems einhergehen kann, ist es wichtig, die zugrunde liegenden Ursachen dieser Störung so früh wie möglich zu erkennen.

Blut- und Urintests bei Ataxie sind unspezifisch, können jedoch verschrieben werden, um den Allgemeinzustand des Körpers zu beurteilen, entzündliche Prozesse und Anämie zu erkennen. Eine Labordiagnostik kann bei Verdacht auf eine chemische, medikamentöse oder alkoholische Vergiftung sowie bei Verdacht auf Vitaminmangelzustände (vor allem B-Avitaminose) eingesetzt werden.

Bei einigen Patienten sind Tests auf Schilddrüsenhormonstatus, HIV, Syphilis, Toxoplasmose, Lyme-Borreliose und Anti-Yo-Antikörper (Antikörper gegen Purkinje-Zellen, die zu Dysarthrie und Nystagmus führen) angezeigt.

Die instrumentelle Diagnostik wird üblicherweise durch folgende Methoden dargestellt:

• Rheoenzephalographie (hilft, allgemeine Informationen über die Qualität des Blutflusses im Gehirn zu erhalten);
• Angiographie, MR-Angiographie von Hirngefäßen (als Ergänzung zur Rheoenzephalographie);
• Echoenzephalographie (zur Beurteilung des Liquor-Systems im Gehirn; Veränderungen im Echo-EEG deuten auf das Vorhandensein einer volumetrischen Neoplasie wie eines Tumors oder Abszesses hin, die mit der Entwicklung einer Vestibularataxie verbunden sein kann);
• Elektroenzephalographie (zur Untersuchung der bioelektrischen Gehirnaktivität verschrieben);
• Computer- und Magnetresonanztomographie (hilft bei der Erkennung volumetrischer Neoplasien und Demyelinisierungsherde);
• Röntgen der Halswirbelsäule und des Schädels (vorgeschrieben bei Verdacht auf kraniovertebrale Defekte).

Die Beurteilung des Vestibularapparates bei Ataxie erfolgt durch einen Neurologen, seltener durch einen HNO-Arzt. Die Diagnose kann Vestibulometrie, Elektronystagmographie, Stabilographie und Kalorientest umfassen. Wenn bei dem Patienten gleichzeitig ein Hörverlust diagnostiziert wird, ist es möglich, eine Schwellenaudiometrie, einen Kammertontest, eine Elektrokochleographie, einen Promontoriumtest usw. Durchzuführen.[12]

Differenzialdiagnose

Ataxie ist nicht nur Vestibularataxie. Es handelt sich um ein Syndrom, das nicht nur bei Befall des Vestibularapparates, sondern auch anderer Gehirnstrukturen beobachtet werden kann.

• Sensorische Ataxie tritt auf, wenn tiefe sensorische Bahnen betroffen sind, beginnend bei den peripheren Nerven und endend beim hinteren zentralen Gyrus. Diese Störung ist durch einen eigentümlichen „stampfenden“ Gang gekennzeichnet: Eine Person stellt beim Gehen ihre Füße weit auseinander, jeder Schritt ist schwer, schwer, mit einer Landung auf der Ferse. Das Problem verschlimmert sich, wenn der Patient im Dunkeln tappt, die Augen schließt oder den Kopf scharf hebt. Es wird eine falsche Athetose festgestellt. Die Pathologie geht häufig mit einer Polyradikuloneuritis, Wirbelsäulenerkrankungen mit Läsionen der hinteren Kanäle, einher.
• Frontale Ataxie ist das Ergebnis einer Schädigung der Großhirnrinde des Frontallappens und einer Störung der afferenten Verbindungen zum Kleinhirn. Die Symptomatik ist nicht intensiv, der Patient taumelt, während er auf die gegenüberliegende Seite der Läsion geht. Absichtlichkeit, „Fehlschläge“ werden vermerkt.

Vestibuläre und zerebelläre Ataxie sind besonders schwer bei Patienten mit Schlaganfall und Intoxikation zu unterscheiden, wenn das Ausmaß der Symptome so groß ist, dass der Patient weder gehen noch stehen kann.

• Temporale Ataxie wird durch eine Läsion der Schläfenlappenrinde verursacht: Gleichzeitig sind deren Kleinhirnverbindungen betroffen. Temporale Ataxie ist eine der Komponenten der Schwab-Trias. Der Patient taumelt beim Gehen und weicht auf die Gegenseite ab, verfehlt den Lidtest. Es wird ein Hemiparkinsonismus auf der gegenüberliegenden Seite des Brennpunkts festgestellt. Wird die Schwab-Trias diagnostiziert, deutet dies auf das Vorliegen eines Tumorprozesses im Temporallappen hin.
• Funktionelle Ataxie ist eines der Symptome einer hysterischen Neurose. Der Gang ist eigenartig und variabel, nicht wie bei anderen Arten von Ataxie.
• Bei der gemischten Ataxie handelt es sich um eine Kombination mehrerer Formen dieser Störung – beispielsweise liegen sowohl eine zerebelläre als auch eine sensorische Ataxie gleichzeitig vor. Eine solche Kombination kann bei Patienten mit demyelinisierenden Pathologien beobachtet werden.

Im Rahmen der Differentialdiagnose ist es wichtig, die Vielfalt der Ataxie-Symptome zu berücksichtigen. Praktizierende Ärzte weisen auf das Vorliegen rudimentärer Formen dieser Störung hin, Übergangsformen des Syndroms, bei denen das klinische Bild dem von Multipler Sklerose, spastischer Paraplegie und neuronaler Amyotrophie ähnelt.

Bei Verdacht auf eine hereditäre Ataxie wird eine DNA-Diagnose verordnet, um die Wahrscheinlichkeit der Vererbung eines ataktischen Erregers festzustellen.

Behandlung Vestibularataxie

Die Behandlung der Vestibularataxie zielt auf die zugrunde liegende Ursache der Störung ab. Derzeit gibt es keine Behandlung für hereditäre Ataxie. Wenn die Ataxie auf einen Schlaganfall, toxische Substanzen, eine Schilddrüsenunterfunktion oder andere veränderbare Risikofaktoren zurückzuführen ist, richtet sich die Behandlung abhängig von der Ursache auf den spezifischen Zustand, der die Ataxie verursacht.[13]

Wird ein infektiöser Prozess in den Hörorganen festgestellt, werden Antibiotikatherapie, Spülungen, Hygiene, Labyrinthotomie etc. Verordnet. Werden Gefäßerkrankungen festgestellt, kommt eine medikamentöse Therapie zum Einsatz, die die Hirndurchblutung verbessern kann. In komplexen Fällen wird Patienten mit kraniovertebralen Defekten eine chirurgische Korrektur verschrieben. Volumetrische Neoplasien, entzündliche Prozesse in Form von Arachnoiditis oder Enzephalitis erfordern eine entsprechende komplexe Behandlung.

Nachdem die Ursache der Vestibularataxie behoben wurde, wird mit der symptomatischen Therapie begonnen. Relevante Medikamente, die den Stoffwechsel beschleunigen, das Nervensystem verbessern:

• Piracetam – wird in einer täglichen Dosis von 30 bis 160 mg pro Kilogramm Körpergewicht eingenommen, wobei die Einnahmehäufigkeit zweimal täglich erfolgen sollte. Die Behandlungsdauer beträgt 1-6 Monate.
• γ-Aminobuttersäure – dreimal täglich 0,5–1,25 g vor den Mahlzeiten oral verabreicht (Tagesdosis – 1,5–3 g).
• Ginkgo biloba – Tinktur 15–20 Tropfen vor den Mahlzeiten oder in Tablettenform 60–240 mg einnehmen. Die Behandlungsdauer wird von einem Arzt festgelegt und kann mehrere Monate betragen.
• Vitamine der B-Gruppe – je nach Indikation oral oder durch Injektion verabreicht.

Für eine möglichst schnelle Rehabilitation sind therapeutische Übungen angezeigt, darunter Übungen zur Schulung der motorischen Koordination sowie zur Stärkung des Muskelgerüsts und einzelner Muskelgruppen.[14]

Verhütung

Es gibt keine spezifische Prävention einer solchen Störung wie der Vestibularataxie. Um die Gesundheit im Allgemeinen zu erhalten und insbesondere den normalen Zustand des Vestibularapparates aufrechtzuerhalten, müssen Anstrengungen unternommen werden, um die Entwicklung akuter infektiöser und entzündlicher Prozesse zu verhindern, die diesen Mechanismus schädigen können. Vorbeugung betrifft in erster Linie die Vorbeugung von Sinusitis, Mittelohrentzündung, Lungenentzündung usw.

Zu den grundlegenden Präventionsempfehlungen gehören:

• rechtzeitige Überweisung an einen Arzt bei infektiösen und entzündlichen Erkrankungen;
• rechtzeitige Konsultation eines Arztes bei Schwindel;
• regelmäßige Überwachung der Blutdruckindikatoren (insbesondere bei Menschen, die zur Entwicklung von Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen neigen);
• einen gesunden Lebensstil führen, schlechte Gewohnheiten vermeiden, nahrhafte Ernährung mit hochwertigen Produkten usw.

Prognose

Eine alleinige Heilung der Vestibularatataxie ist ohne die Einschaltung eines Facharztes nicht möglich. Nur eine qualitativ hochwertige Diagnose mit Bestimmung der Grundursache der Pathologie und der weiteren Verschreibung einer angemessenen Behandlung kann die Grunderkrankung beseitigen und die Manifestationen der Pathologie ausgleichen. Um die Prognose zu verbessern, ist ein individueller Ansatz wichtig, da keine zwei Fälle von Vestibularataxie gleich sind: Die Ursachen und Anzeichen der Störung sind immer unterschiedlich.

Insbesondere wenn der primäre Krankheitsherd nicht identifiziert werden kann, kommt es häufig zu Behinderungen und zum Verlust der Arbeitsfähigkeit. In einigen Fällen, darunter auch bei Erbkrankheiten, lässt sich die Vestibularatataxie schlecht behandeln und ihre Manifestationen bleiben oft über viele Jahre bestehen. Die optimistischste Prognose ist durch Ataxie bei Patienten mit Vestibularisneuronitis gekennzeichnet: Das Problem wird erfolgreich geheilt und es kommt zu keinen Rückfällen.

Liste der Studien zur Untersuchung der Vestibularataxie

1. Vestibuläre Ataxie und ihre Messung beim Menschen

   • Autoren: AR Fregly
   • Erscheinungsjahr: 1975

2. Fallbericht: Akutes Vestibularsyndrom und Kleinhirnentzündung bei paraneoplastischem Anti-Yo-Syndrom

   • Autoren: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Erscheinungsjahr: 2022

3. Augenmotilität bei autosomal-dominanter Ataxie in North Carolina

   • Autoren: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Erscheinungsjahr: 1996

4. Allgemeine Vestibulartests

   • Authors: T. Brandt, M. Strupp
   • Erscheinungsjahr: 2005

5. Genetik von Vestibularstörungen: pathophysiologische Erkenntnisse

   • Autoren: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Erscheinungsjahr: 2016

Literatur

Palchun, VT Otorhinolaryngologie. Nationales Handbuch. Kurzausgabe / Herausgegeben von VV Т. Palchun. - Moskau: GEOTAR-Media, 2012.