Vestibuläre Ataxie

Störungen der motorischen Koordination und die Unfähigkeit, die Körperposition zu halten, gehen häufig mit einer Erkrankung des Vestibularsystems einher. Die Vestibularataxie äußert sich in der Instabilität des Patienten im Stehen, Sitzen und insbesondere beim Gehen. Das Problem manifestiert sich auch in systemischem Schwindel und Nystagmus. Der Patient leidet häufig unter Übelkeit (manchmal bis hin zum Erbrechen) und autonomen Störungen. Darüber hinaus gibt es Symptome der Grundursache für die Entwicklung der Vestibularataxie, auf die sich die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen konzentrieren. [ 1 ]

Vestibuläres Ataxie-Syndrom.

Die räumliche Orientierung des Körpers im menschlichen Körper wird durch den Vestibularisanalysator aufrechterhalten, der für die Beurteilung der Position und der motorischen Aktionen von Rumpf und Gliedmaßen verantwortlich ist und hilft, die Schwerkraft zu interpretieren. Das Vestibularsystem reagiert auf jede Änderung der Körperposition dank spezieller Haarzellen, die sich im Labyrinthmechanismus des Innenohrs befinden. Von diesen Strukturen werden Nervenschwingungen durch den Vestibularisnerv geleitet: Er und der Hörnerv sind Teil des achten Hirnnervenpaares. Weitere Signale werden an die Vestibulariskerne der Medulla oblongata weitergeleitet. Dort werden die Informationen synthetisiert und eine Antwort gebildet, die eine weitere Steuerung der motorischen Aktivität ermöglicht. Von den Vestibulariskernen werden regulatorische Nervenschwingungen an zahlreiche Teile des zentralen Nervensystems transportiert, einschließlich Kleinhirn, autonomes Nervensystem, retikuläre Formatio, Wirbelsäulenstrukturen, Großhirnrinde und Oculomotoriuskerne. Dadurch kommt es zu einer Verteilung des Muskeltonus und einer Reflexreaktion zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts. Wenn die eine oder andere Stufe dieses Weges betroffen ist, kann sich eine vestibuläre Ataxie entwickeln. Die Ursachen einer solchen Störung sind unterschiedlich. [ 2 ], [ 3 ]

Ataxie kann auch in sporadische (Patienten haben keine familiäre Vorgeschichte von Ataxie und manifestieren sich im Erwachsenenalter), erbliche (verursacht durch einen Gendefekt und manifestieren sich in der Kindheit) und erworbene (aufgrund struktureller oder demyelinisierender Erkrankungen, Toxizität, paraneoplastischer, entzündlicher Erkrankungen). Oder Infektionen und Autoimmunerkrankungen). Oder Infektionen und Autoimmunerkrankungen). [ 4 ]

Epidemiologie

Der Begriff „Ataxie“ bedeutet aus dem Griechischen übersetzt „ziellos“. Er wird verwendet, um eine unorganisierte, unkoordinierte motorische Aktivität zu beschreiben, die nicht mit Paresen, Muskeltonusstörungen oder heftigen Bewegungen zusammenhängt.

Die vestibuläre Ataxie äußert sich am häufigsten in Gleichgewichtsstörungen, Gehbehinderungen und einer fehlerhaften motorischen Koordination.

Zur Ataxie gibt es keine eindeutigen Statistiken, da es sich dabei nicht um eine eigenständige nosologische Einheit, sondern lediglich um ein Syndrom bzw. einen Symptomkomplex handelt.

Das häufigste Symptom einer vestibulären Ataxie ist systemischer Schwindel. Diese Manifestation ist am häufigsten der Grund für die Überweisung an Neurologen (ca. 10 % der Fälle) und HNO-Ärzte (ca. 4 % der Fälle).

Die vestibuläre Ataxie gilt als häufigste Ursache für Stürze und Verletzungen bei älteren und alten Menschen.

Die Gesamtprävalenz von Ataxie beträgt 26 Fälle pro 100.000 Kinder. Die Gesamtprävalenz hereditärer Ataxien beträgt 10 Fälle pro 100.000 Menschen. [ 5 ] Dominante zerebelläre Ataxie tritt in 2,7 Fällen pro 100.000 Menschen auf und rezessive hereditäre zerebelläre Ataxie in 3,3 Fällen pro 100.000 Menschen. [ 6 ] Die erhöhte Prävalenz ist in Ländern zu beobachten, in denen Blutsverwandtschaft häufig ist. [ 7 ] Die weltweite Prävalenz spinozerebellärer Ataxie liegt zwischen 3 und 5,6 Fällen pro 100.000 Menschen. [ 8 ] Die häufigste spinozerebelläre Ataxie ist die spinozerebelläre Ataxie Typ 3. [ 9 ]

Ursachen vestibuläre Ataxie

Die Entwicklung einer vestibulären Ataxie wird durch eine Schädigung eines beliebigen Stadiums des Vestibularissystems verursacht. In den meisten Fällen sind Haarzellen betroffen, beispielsweise bei einer entzündlichen Reaktion wie einer Labyrinthitis, die durch ein Trauma oder eine Ausbreitung einer Infektion aus dem Mittelohrbereich verursacht wird. Letzteres tritt häufig bei Patienten mit akuter Mittelohrentzündung, eitriger Mittelohrentzündung oder Aeritis auf. Haarzellen können vor dem Hintergrund einer Tumorinvasion oder Intoxikation bei einem Ohrcholesteatom absterben . Eine rezidivierende vestibuläre Ataxie ist charakteristisch für die Menière-Krankheit.

In einigen Fällen tritt eine vestibuläre Ataxie auf, wenn der Vestibularisnerv betroffen ist. Eine solche Störung kann eine infektiöse, toxische (ototoxische) oder tumoröse Ätiologie haben. Häufig entwickelt sich aufgrund einer Virusinfektion (Herpes, Grippe, akute respiratorische Virusinfektionen) eine vestibuläre Neuronitis.

Ataxie entsteht manchmal durch eine Schädigung der Vestibulariskerne, die in der Medulla oblongata lokalisiert sind. Dies ist beispielsweise charakteristisch für die Kompression der Medulla oblongata bei kraniovertebralen Anomalien (Platybasie, Chiari-Anomalie, Atlantoassimilation), Tumorprozessen im Hirnstamm, Enzephalitis, Arachnoiditis der hinteren Schädelgrube und demyelinisierenden Erkrankungen (Enzephalomyelitis, Multiple Sklerose ).

Vestibuläre Ataxie kann eines der Anzeichen chronischer ischämischer Prozesse im Hirnstamm sein, die wiederum durch eine Störung des vertebrobasilären Blutflusses beim Wirbelarteriensyndrom, Arteriosklerose, Bluthochdruck und zerebralem Gefäßaneurysma verursacht werden. Die Entwicklung einer Ataxie ist auch charakteristisch für eine vorübergehende ischämische Attacke, einen hämorrhagischen oder ischämischen Schlaganfall.

Vestibuläre Ataxie ist eine häufige Folge eines Schädel-Hirn-Traumas aufgrund der direkten Auswirkung der Verletzung auf die Kerne und Enden des Vestibularisnervs oder begleitender Durchblutungsstörungen (insbesondere kann man von vaskulären posttraumatischen Spasmen sprechen). [ 10 ]

Risikofaktoren

Vestibuläre Ataxie tritt häufig bei Menschen mit Enzephalitis, akuter Enzephalomyelitis, Arachnoiditis der hinteren Schädelgrube und Multipler Sklerose auf. Weitere Risikofaktoren sind:

• Ohrenverletzungen, bei denen das Labyrinth beschädigt ist;
• Entzündliche Erkrankungen des Mittelohrs mit Ausbreitung des Infektionsprozesses auf das Labyrinth;
• Tumorprozesse, die durch das Einsprossen von Tumorgewebe in die Hörstrukturen gekennzeichnet sind;
• Morbus Menière;
• Läsionen des Vestibularisnervs;
• Kopfverletzungen;
• Läsionen der kraniovertebralen Zone (Platybasie, Arnold-Chiari-Anomalie, Atlasassimilation);
• Durchblutungsstörungen aufgrund arteriosklerotischer Veränderungen, Bluthochdruck, zerebrale Gefäßaneurysmen, Vertebralarteriensyndrom.

Eine vestibuläre Ataxie kann durch eine beliebige Schädigung der Haarzellen im Innenohr (im häutigen Labyrinth) sowie durch eine Schädigung oder Kompression des Vestibularisnervs (VIII. Paar), des kortikalen Zentrums des Vestibularisanalysators und des Nucleus mit Lokalisierung im Hirnstamm verursacht werden.

Pathogenese

Der Vestibularisator ist für die räumliche Orientierung des Menschen zuständig. Er ist in der Lage, die Schwerkraft, die Lage und Art der motorischen Aktivität von Körperteilen zu bestimmen und wahrzunehmen sowie die Bewegung des Rumpfes und der Gliedmaßen im Raum zu interpretieren.

Jede Änderung der Körperposition wird von Haarzellen ausgewertet. Dabei handelt es sich um vestibuläre Rezeptormechanismen, die sich auf dem dünnsten Basilarfilm im Rezeptorabschnitt des Höranalysators befinden und in der vorderen Zone des häutigen Labyrinths lokalisiert sind.

Von den Haarzellen werden Signale über den Nervus vestibularis (gehört zum achten Hirnnervenpaar) an die Vestibulariskerne weitergeleitet, die für die Interpretation der eingehenden Informationen zuständig sind.

Motorische Reaktionen werden durch die Weiterleitung regulatorischer Nervensignale von den Vestibulariskernen zu verschiedenen Teilen des zentralen Nervensystems realisiert, wodurch aufgrund entsprechender Reflexreaktionen eine angemessene Balance und Verteilung des Muskeltonus gewährleistet wird.

Wenn ein Abschnitt des vestibulären Analysepfads betroffen oder beschädigt ist, kommt es zu einer Beeinträchtigung des Gleichgewichts und der motorischen Koordination.

Je nach Lokalisation der Läsion sind folgende Befunde charakteristisch:

• Laterale Kleinhirnläsionen verursachen Symptome auf derselben Seite wie die Läsion (ipsilateral), während diffuse Läsionen allgemeine Symptome verursachen.
• Läsionen der Kleinhirnhemisphären verursachen eine Extremitätenataxie.
• Wurmbefall führt zu Rumpfataxie und Gang mit Erhalt der Gliedmaßen.
• Läsionen der vestibulo-zerebellären Regionen verursachen Gleichgewichtsstörungen, Schwindel und Gangataxie.

Symptome vestibuläre Ataxie

Anzeichen einer vestibulären Ataxie werden sowohl beim Gehen (Bewegungen) als auch beim Stehen beobachtet. Abhängig davon unterscheidet man dynamische und statische Ataxie. Ein besonderes Merkmal der vestibulären Ataxie von anderen Formen dieser Pathologie ist die Abhängigkeit der Intensität der Manifestationen von der Drehung des Kopfes und des Körpers. Das Problem verschlimmert sich beim Drehen des Kopfes, des Körpers oder der Augen, daher versuchen Patienten, solche Bewegungen zu vermeiden oder sie vorsichtig und schrittweise auszuführen. Durch visuelle Überwachung der Bewegungen kann die fehlerhafte Vestibularisfunktion etwas kompensiert werden. Aus diesem Grund ist der Patient mit geschlossenen Augen weniger zuversichtlich und die Ataxie ausgeprägter.

Der Vestibularisapparat ist meist einseitig betroffen. Zu den häufigsten Manifestationen zählen:

• Zitternder Gang, wobei der Körper zu einer bestimmten Seite (der Seite der Läsion) neigt;
• Abweichung des Rumpfes zur betroffenen Seite beim Stehen oder Sitzen;
• Unbefriedigende Tests beim Gehen mit geschlossenen Augen sowie bei der Romberg-Haltung.

Typische erste Anzeichen einer vestibulären Ataxie sind systemischer Schwindel, ein Gefühl der Rotation der Umgebung und des Rumpfes. Schwindel tritt in jeder Körperposition auf, auch im Liegen. Infolgedessen wird der Schlaf gestört, der vestibulär-viszerale Apparat reagiert – es kommt zu Übelkeit, manchmal bis hin zum Erbrechen. Mit der Zeit treten autonome Reaktionen auf:

• Der Gesichtsbereich wird blass oder rot;
• Es herrscht ein Gefühl der Angst;
• Die Herzfrequenz steigt;
• Der Puls wird labil;
• Vermehrtes Schwitzen.

Die meisten Patienten haben einen horizontalen Nystagmus, der in die entgegengesetzte Richtung der Läsion gerichtet ist. Auch ein bilateraler Nystagmus kann auftreten. Sind die Vestibulariskerne betroffen, tritt ein vertikaler Nystagmus mit Rotation auf. Betrifft die Pathologie den peripheren Teil des Vestibularisapparats, verstärkt sich der Nystagmus bei anfänglichen Kopfdrehungen (weiterhin nimmt der Nystagmus in der Regel ab). Bei Patienten mit kraniovertebralen Anomalien verstärkt sich der Nystagmus bei Kopfneigungen.

Bühnen

Ataxie wird nach dem Zeitpunkt des Auftretens dieser Störung unterschieden:

• Akute Ataxie dauert Stunden bis Tage und ist die Folge einer Ischämie oder eines hämorrhagischen Schlaganfalls, entzündlicher Prozesse oder Multipler Sklerose, einer Vestibularisneuronitis oder einer toxischen Enzephalopathie.
• Subakute Ataxie dauert mehrere Wochen und entwickelt sich als Folge von Tumorprozessen der hinteren Schädelgrube, Hypothyreose und Avitaminose, Alkoholismus usw.
• Chronische Ataxie dauert Monate oder sogar Jahre und ist charakteristisch für Meningeome, kraniovertebrale Verbindungsdefekte und Neurodegenerationen.

Formen

Im Allgemeinen wird Ataxie in folgende Pathologietypen unterteilt:

• Sensorische Ataxie (verursacht durch eine Störung des Reizleitungssystems der tiefen Muskulatur);
• Kleinhirnataxie (verbunden mit Kleinhirnläsionen);
• Kortikale Ataxie (beinhaltet Läsionen im frontalen oder okzipitotemporalen Kortex);
• Vestibuläre Ataxie (verursacht durch eine Läsion eines Teils des Vestibularapparates).

Eine direkte vestibuläre Ataxie tritt auf:

• Statisch (manifestiert sich, wenn der Patient steht);
• Dynamisch (Zeichen treten während der Bewegung auf).

Darüber hinaus kann die vestibuläre Ataxie einseitig (nur die linke oder rechte Seite ist betroffen) und beidseitig auftreten.

Komplikationen und Konsequenzen

Patienten mit vestibulärer Ataxie stürzen häufig und verletzen sich. Sie verlieren frühzeitig ihre Arbeitsfähigkeit und sind nicht immer in der Lage, sich selbst zu versorgen, z. B. beim Anziehen, Kochen und Essen usw.

Bei fortschreitender vestibulärer Ataxie ist die Person zunächst auf eine Stütze, Krücken, Gehhilfen oder einen Kinderwagen angewiesen, kann aber schon bald ständige Hilfe benötigen.

Bettruhe und unsachgemäße Pflege können zur Entstehung von Druckgeschwüren führen.

Andere mögliche Komplikationen:

• Neigung zu wiederkehrenden Infektionskrankheiten, geschwächte Immunität;
• Entwicklung einer chronischen Herz- und Ateminsuffizienz;
• Behinderung.

Mangelnde Behandlung und die Unfähigkeit, die Grundursache der vestibulären Ataxie zu beseitigen, führen in der Regel zu einem stetigen Fortschreiten und einer Verschlechterung des Zustands des Patienten. Eine rechtzeitige Diagnose und der Einsatz moderner Behandlungs- und Rehabilitationsmethoden können jedoch den pathologischen Prozess stoppen oder verlangsamen und die Lebensqualität des Patienten verbessern.

Diagnose vestibuläre Ataxie

Die Diagnose einer vestibulären Ataxie basiert auf den Beschwerden des Patienten und den Ergebnissen der neurologischen Untersuchung. Um die Diagnose zu klären und den Grad und die Art des pathologischen Prozesses zu bestimmen, wird eine instrumentelle Diagnostik verordnet - insbesondere Reoenzephalographie, Echoenzephalographie, Elektroenzephalographie, Computer- und Magnetresonanztomographie des Gehirns sowie Röntgen. Da eine vestibuläre Ataxie viele Erkrankungen des zentralen Nervensystems begleiten kann, ist es wichtig, die zugrunde liegenden Ursachen dieser Erkrankung so früh wie möglich zu identifizieren.

Blut- und Urintests bei Ataxie sind unspezifisch, können aber verschrieben werden, um den Allgemeinzustand des Körpers zu beurteilen, entzündliche Prozesse und Anämie zu erkennen. Labordiagnostik kann bei Verdacht auf eine chemische, medikamentöse oder alkoholische Vergiftung sowie bei Verdacht auf Vitaminmangelzustände (vor allem B-Avitaminose) eingesetzt werden.

Bei einigen Patienten sind Tests auf den Schilddrüsenhormonstatus, HIV, Syphilis, Toxoplasmose, Lyme-Borreliose und Anti-Yo-Antikörper (Antikörper gegen Purkinje-Zellen, die zu Dysarthrie und Nystagmus führen) angezeigt.

Die instrumentelle Diagnostik wird üblicherweise durch folgende Methoden dargestellt:

• Rheoenzephalographie (hilft, allgemeine Informationen über die Qualität des Blutflusses im Gehirn zu erhalten);
• Angiographie, MR-Angiographie der Hirngefäße (als Ergänzung zur Rheoenzephalographie);
• Echoenzephalographie (zur Beurteilung des Liquorsystems im Gehirn; Veränderungen im Echo-EEG deuten auf das Vorhandensein einer volumetrischen Neoplasie wie eines Tumors oder Abszesses hin, was mit der Entwicklung einer vestibulären Ataxie verbunden sein kann);
• Elektroenzephalographie (verschrieben zur Untersuchung der bioelektrischen Gehirnaktivität);
• Computer- und Magnetresonanztomographie (helfen bei der Erkennung volumetrischer Neoplasien und Demyelinisierungsherde);
• Röntgen der Halswirbelsäule und des Schädels (verordnet bei Verdacht auf kraniovertebrale Defekte).

Die Beurteilung des Vestibularapparates bei Ataxie erfolgt durch einen Neurologen, seltener durch einen HNO-Arzt. Die Diagnose kann Vestibulometrie, Elektronystagmographie, Stabilographie und einen kalorischen Test umfassen. Bei gleichzeitiger Diagnose eines Hörverlusts können Schwellenaudiometrie, Kammertonmessung, Elektrokochleographie, Promontoriumstest usw. durchgeführt werden. [ 12 ]

Differenzialdiagnose

Ataxie ist nicht nur eine vestibuläre Ataxie. Es handelt sich um ein Syndrom, das nicht nur bei einer Beeinträchtigung des Vestibularapparates, sondern auch anderer Gehirnstrukturen beobachtet werden kann.

• Eine sensorische Ataxie tritt auf, wenn tiefe Sinnesbahnen betroffen sind, beginnend bei den peripheren Nerven und endend beim hinteren zentralen Gyrus. Diese Störung ist durch einen eigentümlichen „stampfenden“ Gang gekennzeichnet: Beim Gehen stellt man die Füße breitbeinig auf, jeder Schritt ist schwer, schwer, mit einer Landung auf der Ferse. Das Problem verschlimmert sich, wenn der Patient im Dunkeln ist, die Augen schließt oder den Kopf scharf hebt. Es wird eine falsche Athetose festgestellt. Pathologie geht häufig mit Polyradikuloneuritis, Wirbelsäulenerkrankungen mit Läsionen der hinteren Kanäle einher.
• Frontale Ataxie ist das Ergebnis einer Schädigung der Großhirnrinde des Frontallappens und einer Störung der afferenten Verbindungen mit dem Kleinhirn. Die Symptomatologie ist nicht intensiv, der Patient taumelt beim Gehen zur gegenüberliegenden Seite der Läsion. Absichtlichkeit, "Fehlschläge" werden notiert.

Bei Patienten mit Schlaganfall oder Intoxikation ist die Unterscheidung zwischen vestibulärer und zerebellärer Ataxie besonders schwierig, da die Symptome so stark sind, dass der Patient weder gehen noch stehen kann.

• Die temporale Ataxie wird durch eine Läsion der Temporallappenrinde verursacht: Ihre Kleinhirnverbindungen sind gleichzeitig betroffen. Die temporale Ataxie ist eine der Komponenten der Schwab-Trias. Der Patient taumelt beim Gehen und weicht zur Gegenseite ab, verfehlt den Palpebraltest. Es wird ein Hemiparkinsonismus auf der gegenüberliegenden Seite des Brennpunkts festgestellt. Die Diagnose der Schwab-Trias deutet auf einen Tumorprozess im Temporallappen hin.
• Funktionelle Ataxie ist eines der Symptome einer hysterischen Neurose. Der Gang ist eigenartig und variabel, nicht wie bei anderen Arten von Ataxie.
• Gemischte Ataxie ist eine Kombination mehrerer Formen dieser Erkrankung – beispielsweise liegen sowohl zerebelläre als auch sensorische Ataxie gleichzeitig vor. Eine solche Kombination kann bei Patienten mit demyelinisierenden Erkrankungen beobachtet werden.

Bei der Differentialdiagnose ist es wichtig, die Vielfalt der Ataxiesymptome zu berücksichtigen. Praktizierende Ärzte weisen auf das Vorhandensein rudimentärer Formen dieser Erkrankung hin, Übergangsformen des Syndroms, bei denen das klinische Bild dem von Multipler Sklerose, spastischer Paraplegie und neuraler Amyotrophie ähnelt.

Bei Verdacht auf eine hereditäre Ataxie wird eine DNA-Diagnose verordnet, um die Wahrscheinlichkeit der Vererbung eines Ataxie-Erregers zu ermitteln.

Behandlung vestibuläre Ataxie

Die Behandlung der vestibulären Ataxie richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache der Erkrankung. Derzeit gibt es keine Behandlung für hereditäre Ataxie. Abhängig von der Ursache, ob die Ataxie durch Schlaganfall, toxische Substanzen, Schilddrüsenunterfunktion oder andere veränderbare Risikofaktoren verursacht wird, richtet sich die Behandlung nach der spezifischen Erkrankung, die die Ataxie verursacht. [ 13 ]

Bei einem infektiösen Prozess in den Hörorganen werden Antibiotikatherapie, Spülungen, Hygienemaßnahmen, Labyrinthotomie usw. verordnet. Bei Gefäßerkrankungen wird eine medikamentöse Therapie eingesetzt, die die zerebrale Durchblutung verbessern kann. In komplexen Fällen wird Patienten mit kraniovertebralen Defekten eine chirurgische Korrektur verordnet. Volumetrische Neoplasien, entzündliche Prozesse in Form von Arachnoiditis oder Enzephalitis erfordern eine entsprechende komplexe Behandlung.

Nach der Behandlung der Ursache der vestibulären Ataxie wird mit der symptomatischen Therapie begonnen. Relevante Medikamente, die den Stoffwechsel beschleunigen und das Nervensystem verbessern:

• Piracetam – wird in einer Tagesdosis von 30 bis 160 mg pro Kilogramm Körpergewicht eingenommen, mit einer Einnahmehäufigkeit von zweimal täglich. Die Behandlungsdauer beträgt 1-6 Monate.
• γ-Aminobuttersäure – oral vor den Mahlzeiten verabreicht, 0,5–1,25 g dreimal täglich (Tagesdosis – 1,5 bis 3 g).
• Ginkgo biloba - Tinktur 15-20 Tropfen vor den Mahlzeiten oder in Tabletten 60-240 mg einnehmen. Die Behandlungsdauer wird vom Arzt festgelegt und kann mehrere Monate betragen.
• Vitamine der B-Gruppe – je nach Indikation oral oder per Injektion verabreicht.

Für eine möglichst schnelle Rehabilitation ist eine therapeutische Bewegungstherapie angezeigt, die unter anderem Übungen zur Schulung der motorischen Koordination und zur Kräftigung des Muskelgerüsts sowie einzelner Muskelgruppen umfasst. [ 14 ]

Verhütung

Es gibt keine spezifische Prävention für eine Erkrankung wie die vestibuläre Ataxie. Um die Gesundheit im Allgemeinen und insbesondere den normalen Zustand des Vestibularapparates zu erhalten, müssen gezielte Anstrengungen unternommen werden, um die Entwicklung akuter Infektions- und Entzündungsprozesse zu verhindern, die diesen Mechanismus schädigen können. Prävention betrifft in erster Linie die Vorbeugung von Sinusitis, Mittelohrentzündung, Lungenentzündung usw.

Zu den grundlegenden Präventionsempfehlungen gehören:

• Rechtzeitige Überweisung an einen Arzt bei Infektions- und Entzündungskrankheiten;
• Bei Schwindel rechtzeitig einen Arzt konsultieren;
• Regelmäßige Überwachung der Blutdruckindikatoren (insbesondere bei Personen, die anfällig für die Entwicklung von Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen sind);
• Führen Sie einen gesunden Lebensstil, vermeiden Sie schlechte Gewohnheiten, ernähren Sie sich nahrhaft und verwenden Sie Qualitätsprodukte usw.

Prognose

Eine Vestibularataxie kann ohne die Einbeziehung eines Facharztes nicht allein geheilt werden. Nur eine qualitativ hochwertige Diagnose mit der Bestimmung der Grundursache der Erkrankung und der anschließenden Verschreibung einer geeigneten Behandlung kann die Grunderkrankung beseitigen und die Symptome der Erkrankung lindern. Um die Prognose zu verbessern, ist ein individueller Ansatz wichtig, da keine zwei Fälle von Vestibularataxie gleich sind: Die Ursachen und Symptome der Erkrankung sind immer unterschiedlich.

Häufig kommt es zu Behinderung und Verlust der Arbeitsfähigkeit, insbesondere wenn der primäre Krankheitsherd nicht identifiziert werden kann. In einigen Fällen, einschließlich Erbkrankheiten, ist die vestibuläre Ataxie schlecht behandelbar, und ihre Manifestationen bleiben oft viele Jahre bestehen. Die optimistischste Prognose ist bei Patienten mit vestibulärer Neuronitis durch Ataxie gekennzeichnet: Das Problem wird erfolgreich geheilt und es treten keine Rückfälle auf.

Liste von Studien im Zusammenhang mit der Untersuchung der vestibulären Ataxie

1. Vestibuläre Ataxie und ihre Messung beim Menschen

   • Autoren: AR Fregly
   • Erscheinungsjahr: 1975

2. Fallbericht: Akutes Vestibularissyndrom und Kleinhirnentzündung beim Anti-Yo-paraneoplastischen Syndrom

   • Autoren: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Erscheinungsjahr: 2022

3. Augenmotilität bei autosomal-dominanter Ataxie in North Carolina

   • Autoren: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Jahr der Release: 1996

4. Allgemeine Vestibularisuntersuchung

   • Autoren: T. Brandt, M. Strupp
   • Jahr der Release: 2005

5. Genetik von Vestibularisstörungen: pathophysiologische Erkenntnisse

   • Autoren: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Jahr der Release: 2016

Literatur

Palchun, VT Otorhinolaryngologie. Nationales Handbuch. Kurzausgabe / Herausgegeben von VV Т. Palchun. - Moskau: GEOTAR-Media, 2012.