Vestibuläre Ataxie

Beeinträchtigte motorische Koordination und Unfähigkeit, die Körperposition aufrechtzuerhalten, sind häufig mit der Pathologie des vestibulären Systems auf der einen oder anderen Ebene verbunden. Eine vestibuläre Ataxie zeigt sich durch die Instabilität des Patienten im Stehen oder Sitzen und insbesondere beim Gehen. Das Problem zeigt sich auch durch systemische Schwindel, Nystagmus. Der Patient wird oft von Übelkeit gestört (manchmal - bis zu Erbrechen), autonome Störungen. Darüber hinaus gibt es Symptome der Grundursache für die Entwicklung einer vestibulären Ataxie, auf die die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen gerichtet sind. [1]

Vestibular Ataxia-Syndrom.

Die räumliche Ausrichtung des Körpers im menschlichen Körper wird dank des vestibulären Analysators aufrechterhalten, der für die Beurteilung der Position und motorischen Handlungen des Rumpfes und der Gliedmaßen verantwortlich ist, und hilft bei der Interpretation der Schwerkraft. Das vestibuläre System reagiert auf jede Veränderung der Körperposition, dank spezieller Haarzellen, die im Labyrinthmechanismus lokalisiert sind. Aus diesen Strukturen gehen Nervenvibrationen durch den vestibulären Nerv: IT und der Hörnerv sind Teil des achten Paares von Hirnnerven. Weitere Signale gehen an die vestibulären Kerne der Medulla oblongata. Dort werden die Informationen synthetisiert, eine Antwort wird gebildet, was eine weitere Kontrolle der motorischen Aktivität bietet. From the vestibular nuclei regulatory nerve oscillations are transported to numerous parts of the central nervous system, including cerebellum, autonomic nervous system, reticular formation, spinal structures, cerebral cortex, oculomotor nuclei. Dank dessen gibt es eine Verteilung des Muskeltonus und der Reflexreaktion, um das Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Wenn die eine oder andere Stufe dieses Weges betroffen ist, kann sich eine vestibuläre Ataxie entwickeln. Die Ursachen einer solchen Störung sind unterschiedlich. [2], [3]

Ataxie kann auch in sporadisch unterteilt werden (Patienten haben keine Familienanamnese der Ataxie und manifestieren sich im Erwachsenenalter), erblich (verursacht durch einen Gendefekt und manifest in der Kindheit) und erworben (aufgrund struktureller oder demyelinierender Bedingungen, Toxizität, paraneoplastischer, entzündlicher Erkrankungen). Oder Infektionen und Autoimmunerkrankungen). Oder Infektionen und Autoimmunerkrankungen). [4]

Epidemiologie

Der Begriff "Ataxie" bedeutet aus dem Griechischen als "Zweck ohne Zweck". Es wird verwendet, um die unorganisierte, unkoordinierte motorische Aktivität zu definieren, die nicht mit Parese, Muskelton-Störungen oder gewalttätigen Bewegungen zu tun hat.

Die vestibuläre Ataxie zeigt sich am häufigsten durch Störungen der Gleichgewichtsbehebung, des Beeinträchtigung des Gehens und der unsachgemäßen motorischen Koordination.

Es gibt keine klaren Statistiken zu Ataxie, da es sich nicht um eine unabhängige nosologische Einheit handelt, sondern nur ein Syndrom oder ein Symptomkomplex.

Das häufigste Symptom für eine vestibuläre Ataxie ist der systemische Schwindel. Es ist diese Manifestation, die am häufigsten zum Grund für die Überweisung an Neurologen (etwa 10% der Fälle) und Otolaryngologen (etwa 4% der Fälle) wird.

Die vestibuläre Ataxie wird als die häufigste Ursache für Stürze und eine erhöhte Verletzung bei älteren Menschen und Senioren angesehen.

Die allgemeine Prävalenz von Ataxie beträgt 26 Fälle pro 100.000 Kinder. Die allgemeine Prävalenz erblicher Ataxien beträgt 10 Fälle pro 100.000 Menschen. [5] Dominante Kleinhirnataxie tritt in 2,7 Fällen pro 100.000 Menschen und rezessiv erbliche Kleinhirnataxie in 3,3 Fällen pro 100.000 Menschen auf. [6] Die erhöhte Prävalenz ist in Ländern zu sehen, in denen die Konsanguinität häufig ist. [7] Die weltweite Prävalenz der Spinocerebellar-Ataxie reicht von 3 bis 5,6 Fällen pro 100.000 Menschen. [8] Die häufigste spinocerebellare Ataxie ist Spinocerebellar Ataxia Typ 3. [9]

Ursachen Vestibularataxie

Die Entwicklung einer vestibulären Ataxie wird durch Schäden an den Stadien des Vestibularanalysators verursacht. In den meisten Fällen sind Haarzellen betroffen - beispielsweise bei einer solchen entzündlichen Reaktion wie Labyrinthitis, die aufgrund eines Traumas und der Ausbreitung der Infektion aus der Mittelohrregion auftritt. Letztere treten häufig bei Patienten mit akute Otitis Media, eitrige Otitis Media, aeritis auf. Haarzellen können vor dem Hintergrund der Tumorinvasion oder der Vergiftung in asurikulärer cholesteatoma sterben. Eine wiederkehrende vestibuläre Ataxie ist charakteristisch für meniers Krankheit.

In einigen Fällen tritt eine vestibuläre Ataxie auf, wenn der vestibuläre Nerv betroffen ist. Eine solche Störung kann eine infektiöse, toxische (ototoxische) Tumor-Ätiologie aufweisen. Oft aufgrund von Virusinfektionen (Herpes, Influenza, akute Atemwegsinfektionen) vestibuläre Neuronitis entwickelt.

Ataxie resultiert manchmal aus einer Schädigung der in der Medulla oblongata lokalisierten vestibulären Kerne-zum Beispiel ist dies für die Kompression der Medulla oblongata in Kraniovertebralanomalien (Platybasia, Chiari-Anomaly, Atlanto-Assimilation), Tumor-Prozesse in der Gehirnstemperatur, ! Arachnoiditis der hinteren Fossa, demyelinisierende Pathologien (Enzephalomyelitis, multiple Sklerose ).

Eine vestibuläre Ataxie kann eines der Vorzeichen chronischer ischämischer Prozesse im Hirnstamm sein, die wiederum durch eine Störung des vertebrobasilischen Blutflusses in wirbelarterien-Syndrom Die Entwicklung von Ataxie ist auch charakteristisch für vorübergehende ischämische Angriff, hämorrhagisch oder ischämischer Schlaganfall.

Eine vestibuläre Ataxie ist eine häufige Folge des kraniocerebralen Traumas aufgrund der direkten Auswirkung der Verletzung auf die Kerne und Endungen des vestibulären Nervs oder der damit verbundenen Kreislaufstörungen (insbesondere können wir über vaskuläre posttraumatische Spasmen sprechen). [10]

Risikofaktoren

Eine vestibuläre Ataxie entwickelt sich häufig bei Menschen mit Enzephalitis, akuter Enzephalomyelitis, posteriorer Fossa-Arachnoiditis und Multipler Sklerose. Weitere Risikofaktoren sind:

• Ohrenverletzungen, bei denen das Labyrinth beschädigt ist;
• Entzündliche Erkrankungen des Mittelohrs mit Ausbreitung des infektiösen Prozesss auf das Labyrinth;
• Tumorprozesse, die durch Tumorgewebe gekennzeichnet sind, die in die auditorischen Strukturen sprießen;
• Meniere-Krankheit;
• Nervenläsionen in vestibulären Nerven;
• Kopfverletzungen;
• Läsionen der Kraniovertebralzone (Platybasia, Arnold-Chiari-Anomalie, Atlas-Assimilation);
• Zirkulationsstörungen aufgrund von atherosklerotischen Veränderungen, Bluthochdruck, zerebraler Gefäßaneurysmen, Syndrom der Wirbelarterie.

Eine vestibuläre Ataxie kann durch jede Läsion der im Innenohr (innerhalb des membranösen Labyrinth) befindlichen Haarzellen sowie durch Beschädigungen oder Kompression des vestibulären Nervs (VIII-Paar), vestibuläres Analysator kortikaler Zentrum, Kern mit Lokalisierung im Gehirnstamm, verursacht werden.

Pathogenese

Der vestibuläre Analysator ist für die räumliche Ausrichtung eines menschlichen Wesens verantwortlich, das in der Lage ist, die Kraft der Schwerkraft, den Ort und die Art der motorischen Aktivität von Körperteilen zu bestimmen und wahrzunehmen, wodurch die Bewegung des Oberkörpers und der Gliedmaßen im Weltraum interpretiert wird.

Jede Änderung der Körperposition wird durch Haarzellen bewertet, bei denen es sich um vestibuläre Rezeptormechanismen handelt, die sich auf dem dünnsten Basilarfilm im Rezeptorabschnitt des Höranalysators mit Lokalisierung in der vorderen Zone des membranösen Labyrinths befinden.

Aus den Haarzellen werden Signale über den vestibulären Nerv übertragen (gehört zum achten Hirnnerven) zu den vestibulären Kernen, die für die Interpretation der eingehenden Informationen verantwortlich sind.

Motorische Reaktionen werden durch den Transport von regulatorischen Nervensignalen von den vestibulären Kernen zu verschiedenen Teilen des Zentralnervensystems realisiert, was aufgrund der geeigneten Reflexreaktionen eine ordnungsgemäße Ausgleich und Verteilung des Muskeltonus gewährleistet.

Wenn ein Segment des vestibulären Analysewegs betroffen oder beschädigt ist, werden Gleichgewicht und motorische Koordination beeinträchtigt.

Abhängig von der Lokalisierung der Läsion sind die charakteristischen Befunde wie folgt:

• Laterale Kleinhirnläsionen verursachen Symptome wie die Läsion (ipsilateral), während diffuse Läsionen generalisierte Symptome verursachen.
• Läsionen der Hemisphären der Kleinhirn verursachen Gliedmaßenataxie.
• Wurmläsionen verursachen Trunkataxie, Gang mit Gliedmaßenerhaltung.
• Läsionen der Vestibulo-Cerebellar-Regionen verursachen Gleichgewichtsstörungen, Schwindel und Gangataxie.

Symptome Vestibularataxie

Anzeichen einer vestibulären Ataxie werden sowohl beim Gehen (Bewegungen) als auch im Stehen festgestellt. Abhängig davon werden dynamische und statische Ataxie unterschieden. Ein charakteristisches Merkmal der vestibulären Ataxie aus anderen Arten dieser Pathologie ist die Existenz der Abhängigkeit der Intensität der Manifestationen in der Wende von Kopf und Körper. Das Problem ist verschlimmert, wenn Sie den Kopf, den Körper oder die Augen drehen. Daher versuchen die Patienten, solche Bewegungen zu vermeiden oder sie sorgfältig und allmählich zu machen. Durch die visuelle Überwachung der Bewegungen ist es möglich, ein wenig für die falsche vestibuläre Funktion zu kompensieren. Aus diesem Grund ist der Patient mit geschlossenen Augen weniger selbstbewusst und die Ataxie stärker.

Der vestibuläre Analysator ist normalerweise einseitig betroffen. Zu den häufigsten Manifestationen gehören:

• Wackelndes Gang mit dem Körper, der sich zu einer bestimmten Seite lehnt (die Seite der Läsion);
• Abweichung des Oberkörpers von der betroffenen Seite beim Stehen oder Sitzen;
• Unbefriedigende Tests des Gehens mit geschlossenen Augen sowie Romberg-Haltung.

Typische erste Anzeichen einer vestibulären Ataxie sind systemischer Schwindel, ein Drehgefühl der Umgebung und Oberkörper. Schwindel tritt in jeder Körperposition auf und legt sich sogar hin. Infolgedessen ist der Schlaf gestört, der vestibuläre Visceralapparat reagiert - es gibt Übelkeit, manchmal zum Erbrechen. Im Laufe der Zeit sind autonome Reaktionen angebracht:

• Der Gesichtsbereich wird blass oder rot;
• Es gibt ein Gefühl der Angst;
• Herzfrequenz steigt;
• Puls wird labil;
• Erhöhtes Schwitzen.

Die meisten Patienten haben horizontaler Nystagmus in die entgegengesetzte Richtung aus der Läsion. Es kann auch ein bilateraler Nystagmus auftreten. Wenn die vestibulären Kerne betroffen sind, erscheint vertikaler Nystagmus mit Rotation. Wenn die Pathologie den peripheren Teil des vestibulären Analysators beeinflusst, ist der Nystagmus während des ersten Kopfes zugenommen (weitere Nystagmus nimmt in der Regel ab). Bei Patienten mit Kraniovertebralanomalien nimmt Nystagmus mit Kopfneigung zu.

Bühnen

Ataxie unterscheidet sich zum Zeitpunkt des Beginns dieser Störung:

• Eine akute Ataxie dauert von Stunden bis Tagen und Ergebnisse aus Ischämie oder hämorrhagischem Schlaganfall, entzündlichen Prozessen oder Multipler Sklerose, vestibulärer Neuronitis oder toxischer Enzephalopathie.
• Subakute Ataxie dauert mehrere Wochen und entwickelt sich infolge von Tumorprozessen der hinteren Schädelfossa, Hypothyreose und Avitaminose, Alkoholismus usw.
• Die chronische Ataxie dauert Monate oder sogar Jahre, was für Meningiome, Craniovertebral Junction Defekte und Neurodegenerationen charakteristisch ist.

Formen

Im Allgemeinen wird Ataxie in solche Arten von Pathologie unterteilt:

• Sensorische Ataxie (verursacht durch eine Störung des leitenden Systems der tiefen Muskelempfindlichkeit);
• Kleinhirnataxie (verbunden mit Kleinhirnläsionen);
• Kortikale Ataxie (beinhaltet Läsionen in den frontalen oder in Occipitotemporalen Kortex);
• Vestibularataxie (verursacht durch eine Läsion eines Teils des vestibulären Apparats).

Direkte vestibuläre Ataxie geschieht:

• Statisch (manifestiert sich, wenn sich der Patient in einer stehenden Position befindet);
• Dynamisch (Zeichen treten während der Bewegungen auf).

Darüber hinaus kann eine vestibuläre Ataxie einseitig sein (nur die linke oder rechte Seite ist betroffen) und bilateral.

Komplikationen und Konsequenzen

Patienten, die an einer vestibulären Ataxie leiden, fallen häufig und werden verletzt. Sie verlieren ihre Fähigkeit, früh zu arbeiten, und können nicht immer in der Lage sein, sich gut um sich selbst zu kümmern, z. B. an das Anziehen, Kochen und Essen usw.

Wenn die vestibuläre Ataxie fortschreitet, wird die Person zunächst mit der Verwendung einer Unterstützung, Krücke, Walker oder Kinderwagen herumgefahren, erfordern jedoch möglicherweise bald ständige Unterstützung.

Bettruhe und unangemessene Versorgung können zur Entwicklung von Druckwunden führen.

Andere mögliche Komplikationen:

• Tendenz zu wiederkehrenden Infektionskrankheiten, schwächer Immunität;
• Entwicklung von chronischem Herzen und Atemwegsversagen;
• Behinderung.

Mangelnde Behandlung, Unfähigkeit, die Grundursache der vestibulären Ataxie zu beseitigen, führt normalerweise zu einer stetigen Fortschreitung und einer Verschlechterung des Zustands des Patienten. Die rechtzeitige Diagnose und die Verwendung moderner Behandlungs- und Rehabilitationsmethoden können jedoch den pathologischen Prozess stoppen oder verlangsamen und die Lebensqualität des Patienten verbessern.

Diagnose Vestibularataxie

Die vestibuläre Ataxie wird aufgrund der Beschwerden des Patienten und den Ergebnissen der neurologischen Untersuchung diagnostiziert. Um die Diagnose zu klären, um den Grad und die Art des pathologischen Prozesses zu bestimmen, wird die instrumentelle Diagnostik vorgeschrieben-insbesondere Reoenzephalographie, Echo-Lezephalographie, Elektroenzephalographie, Computer- und Magnetresonanztomographie des Gehirns sowie Röntgenaufnahmen. Da eine vestibuläre Ataxie viele Pathologien des Zentralnervensystems begleiten kann, ist es wichtig, die zugrunde liegenden Ursachen dieser Störung so früh wie möglich zu identifizieren.

Blut- und Urintests bei Ataxie sind nicht spezifisch, können jedoch verschrieben werden, um den allgemeinen Zustand des Körpers zu bewerten, um entzündliche Prozesse und Anämie zu erkennen. Labordiagnostik kann angewendet werden, wenn vermutet chemische, Drogen- oder Alkoholvergiftungen sowie wenn vermutet werden, dass Vitaminmangelbedingungen (hauptsächlich B-Avitaminose) vermutet werden.

Einige Patienten haben Tests auf Schilddrüsenhormonstatus, HIV, Syphilis, Toxoplasmose, Lyme-Borreliose und Anti-Yo-Antikörper (Antikörper gegen Purkinje-Zellen, die zu Dysarthrie und Nystagmus führen).

Die instrumentelle Diagnose wird normalerweise durch die folgenden Methoden dargestellt:

• Rheoenzephalographie (hilft, allgemeine Informationen über die Qualität des Blutflusses im Gehirn zu erhalten);
• Angiographie, MR Angiographie von Gehirngefäßen (als Ergänzung zur Rheoenzephalographie);
• Echoenzephalographie (verwendet, um das Spirituosensystem im Gehirn zu bewerten; Veränderungen am Echo-EEG legen das Vorhandensein eines volumetrischen Neoplasmas wie einen Tumor oder Abszess nahe, das mit der Entwicklung einer Vestibularataxie in Verbindung gebracht werden kann);
• Elektroenzephalographie (vorgeschrieben zur Untersuchung der bioelektrischen Gehirnaktivität);
• Computer- und Magnetresonanztomographie (Hilfe bei der Erkennung volumetrischer Neoplasien, Demyelinisierung des Demyelinierung);
• Röntgenaufnahme der Halswirbelsäule und des Schädels (vorgeschrieben, wenn Kraniovertebraldefekte vermutet werden).

Die Bewertung des vestibulären Apparats in Ataxie wird von einem Neurologen durchgeführt, weniger häufig von einem Otorhinolaryngologen. Die Diagnose kann Vestibulometrie, ElektryStagmographie, Stabilographie und Kalorientest umfassen. Wenn bei dem Patienten gleichzeitig Hörverlust diagnostiziert wird, ist es möglich, die Schwellenwert-Audiometrie, den Kammer-Tontest, die Elektrokochleographie, den Promontostest usw. durchzuführen. [12]

Differenzialdiagnose

Ataxie ist nicht nur eine vestibuläre Ataxie. Es ist ein Syndrom, das nicht nur beobachtet werden kann, wenn der vestibuläre Apparat betroffen ist, sondern auch andere Gehirnstrukturen.

• Eine sensorische Ataxie tritt auf, wenn tiefe sensorische Wege betroffen sind, beginnend von den peripheren Nerven und enden mit dem hinteren zentralen Gyrus. Diese Störung zeichnet sich durch ein eigenartiges "Stempeln" -Benge aus: Eine Person bringt seine Füße beim Gehen weit, jeder Schritt ist schwer, schwer, mit einer Landung auf der Ferse. Das Problem ist verschlimmert, wenn sich der Patient im Dunkeln befindet, seine Augen schließt oder seinen Kopf scharf erhöht. Eine falsche Athetose ist notiert. Die Pathologie begleitet häufig Polyradiculoneuritis, Wirbelsäulenerkrankungen mit Läsionen der hinteren Kanäle.
• Frontalataxie ist das Ergebnis einer Beschädigung des Kortex der großen Hemisphären des Frontallappens und einer Störung der afferenten Verbindungen mit dem Kleinhirn. Die Symptomatik ist nicht intensiv, der Patient steigt, während er auf die gegenüberliegende Seite der Läsion geht. Intentionalität, "Misses" sind notiert.

Bei Patienten mit Schlaganfall und Vergiftung sind besonders schwer zu unterscheiden, wenn die Größe der Symptome so weit ist, dass der Patient weder laufen noch stehen kann.

• Die temporale Ataxie wird durch eine Läsion des Temporallappenkortex verursacht: Seine Kleinhirnverbindungen sind gleichzeitig betroffen. Temporale Ataxie ist eine der Komponenten der Schwab-Triade. Der Patient tanzt beim Gehen und weicht auf die gegenüberliegende Seite ab, fehlt beim Durchführen des Palpebral-Tests. Der Hemiparkinsonismus auf der gegenüberliegenden Seite des Brennpunkts ist festgestellt. Wenn Schwabs Triade diagnostiziert wird, zeigt dies das Vorhandensein eines Tumorprozesses im Temporallappen an.
• Funktionelle Ataxie ist eines der Symptome einer hysterischen Neurose. Der Gang ist eigenartig und variabel, nicht wie andere Arten von Ataxie.
• Gemischte Ataxie ist eine Kombination aus mehreren Arten dieser Störung - beispielsweise sind gleichzeitig sowohl Kleinhirn- als auch sensorische Ataxie vorhanden. Eine solche Kombination kann bei Patienten mit demyelinisierenden Pathologien beobachtet werden.

Im Verlauf der Differentialdiagnose ist es wichtig, die Vielfalt der Ataxie-Symptomatik zu berücksichtigen. Praktizierende Ärzte weisen auf das Vorhandensein rudimentärer Arten dieser Störung, Übergangsformen des Syndroms, bei denen das klinische Bild dem von Multipler Sklerose, spastischer Paraplegie, neuronaler Amyotrophie ähnlich ist.

Wenn die erbliche Ataxie vermutet wird, wird die DNA-Diagnose verschrieben, um die Wahrscheinlichkeit eines ataxischen Erregers zu bestimmen.

Behandlung Vestibularataxie

Die Behandlung bei vestibulärer Ataxie richtet sich an die zugrunde liegende Ursache der Störung. Derzeit gibt es keine Behandlung für erbliche Ataxie. Abhängig von der Ursache, wenn Ataxie aus Schlaganfall, toxischen Substanzen, Hypothyreose oder modifizierbaren Risikofaktoren resultiert, richtet sich die Behandlung auf den spezifischen Zustand, der die Ataxie verursacht. [13]

Wenn ein infektiöser Prozess in den Hörorganen festgestellt wird, werden Antibiotikatherapie, Spülung, Hygiene, Labyrinthotomie usw. verschrieben. Wenn Gefäßstörungen festgestellt werden, wird eine medikamentöse Therapie angewendet, die die zerebrale Blutkreislauf verbessern kann. In komplexen Fällen werden Patienten mit Kraniovertebraldefekten ihre chirurgische Korrektur verschrieben. Volumetrische Neoplasien, Entzündungsprozesse in Form von Arachnoiditis oder Enzephalitis erfordern eine angemessene komplexe Behandlung.

Nachdem die Ursache einer vestibulären Ataxie eingehalten hat, wird die symptomatische Therapie begonnen. Relevante Medikamente, die den Stoffwechsel beschleunigen, das Nervensystem verbessern:

• Piracetam - In einer täglichen Dosis von 30 bis 160 mg pro Kilogramm Gewicht aufgenommen, wobei die Häufigkeit der Einnahme zweimal täglich ist. Die Behandlungsdauer beträgt 1-6 Monate.
• γ-Aminobuttersäure - oral vor den Mahlzeiten verabreicht, dreimal täglich 0,5-1,25 g (tägliche Dosis - von 1,5 bis 3 g).
• Ginkgo Biloba-Nehmen Sie Tinktur 15-20 Tropfen vor den Mahlzeiten oder in Tabletten 60-240 mg. Die Behandlungsdauer wird von einem Arzt bestimmt und kann mehrere Monate dauern.
• B-Gruppen-Vitamine - oral oder durch Injektion verabreicht, abhängig von der Indikation.

Für die schnellste Rehabilitation wird therapeutische Bewegung angezeigt, einschließlich Übungen zur Ausbildung der motorischen Koordination und der Stärkung des Muskelrahmens und der einzelnen Muskelgruppen. [14]

Verhütung

Es gibt keine spezifische Vorbeugung einer solchen Störung als vestibuläre Ataxie. Um die Gesundheit im Allgemeinen und im Besonderen aufrechtzuerhalten, um den normalen Zustand des Vestibularapparats zu unterstützen, müssen Anstrengungen unternommen werden, um die Entwicklung akuter infektiöser und entzündlicher Prozesse zu verhindern, die diesen Mechanismus beschädigen können. Erstens betrifft die Prävention die Prävention von Sinusitis, Mittelohrentzündung, Entzündung der Lunge usw.

Zu den grundlegenden vorbeugenden Empfehlungen gehören:

• Rechtzeitige Überweisung an einen Arzt für ansteckende und entzündliche Erkrankungen;
• Rechtzeitige Beratung mit einem Arzt bei Schwindel;
• Regelmäßige Überwachung von Blutdruckindikatoren (insbesondere bei Menschen, die für die Entwicklung von Bluthochdruck und Gefäßpathologien anfällig sind);
• Einen gesunden Lebensstil führen, schlechte Gewohnheiten vermeiden, nahrhafte Ernährung mit Qualitätsprodukten usw.

Prognose

Eine vestibuläre Ataxie kann ohne die Beteiligung eines medizinischen Spezialisten nicht alleine geheilt werden. Nur Qualitätsdiagnose mit Bestimmung der Grundursache der Pathologie und einer weiteren Verschreibung einer angemessenen Behandlung kann die primäre Erkrankung beseitigen und die Manifestationen der Pathologie ausgleichen. Um die Prognose zu verbessern, ist es wichtig, einen individuellen Ansatz zu verfolgen, da keine zwei Fälle von vestibulärer Ataxie gleich sind: Die Ursachen und Anzeichen der Störung sind immer unterschiedlich.

Oft tritt der Hauptschwerpunkt der Pathologie nicht identifiziert werden kann, eine Behinderung und der Verlust der Arbeitsfähigkeit. In einigen Fällen, einschließlich erblicher Krankheiten, ist eine vestibuläre Ataxie für die Behandlung schlecht zugänglich, und ihre Manifestationen bestehen häufig über viele Jahre. Die optimistischste Prognose ist durch Ataxie bei Patienten mit vestibulärer Neuronitis gekennzeichnet: Das Problem wird erfolgreich geheilt und es gibt keine Rückfälle.

Liste der Studien zur Untersuchung der vestibulären Ataxie

1. Vestibularataxie und ihre Messung beim Menschen

   • Autoren: A. R. Fregly
   • Veröffentlichungsjahr: 1975

2. Fallbericht: Akutes vestibuläres Syndrom und Kleinhirnitis beim paraneoplastischen Anti-Yo-Syndrom

   • Autoren: Bassil Kherallah, E. Samaha, S.E. Bach, Cynthia I. Gude, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Gude, J. Kattah
   • Veröffentlichungsjahr: 2022

3. Augenmotilität in North Carolina Autosomal dominante Ataxie

   • Autoren: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Veröffentlichungsjahr: 1996

4. Allgemeine vestibuläre Tests

   • Autoren: T. Brandt, M. Strupp
   • Veröffentlichungsjahr: 2005

5. Genetik vestibulärer Störungen: pathophysiologische Erkenntnisse

   • Autoren: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Veröffentlichungsjahr: 2016

Literatur

Palchun, V. T. Otorhinolaryngology. Nationales Handbuch. Kurze Ausgabe / Herausgegeben von V. V. т. Palchun. - Moskau: Geotar-Media, 2012.