Autonomes Nervensystem

Das autonome Nervensystem (Systema nervosum autonomicum) ist ein Teil des Nervensystems, der die Funktionen der inneren Organe, Drüsen und Blutgefäße steuert und eine adaptive und trophische Wirkung auf alle menschlichen Organe hat. Das autonome Nervensystem sorgt für die Konstanz des inneren Milieus (Homöostase). Die Funktion des autonomen Nervensystems wird nicht vom menschlichen Bewusstsein gesteuert, sondern ist dem Rückenmark, dem Kleinhirn, dem Hypothalamus, den basalen Kernen des Endhirns, dem limbischen System, der Formatio reticularis und der Großhirnrinde untergeordnet.

Die Unterscheidung des vegetativen (autonomen) Nervensystems wird durch einige seiner strukturellen Merkmale bestimmt. Zu diesen Merkmalen gehören die folgenden:

1. fokale Lage vegetativer Kerne im Zentralnervensystem;
2. Ansammlung von Körpern von Effektorneuronen in Form von Knoten (Ganglien) als Teil der peripheren autonomen Plexus;
3. zweineuronale Natur des Nervenwegs von den Kernen im Zentralnervensystem zum innervierten Organ;
4. Erhaltung von Merkmalen, die eine langsamere Entwicklung des autonomen Nervensystems (im Vergleich zum tierischen Nervensystem) widerspiegeln: kleinerer Durchmesser der Nervenfasern, geringere Erregungsleitungsgeschwindigkeit, Fehlen einer Myelinscheide in vielen Nervenleitern.

Das autonome Nervensystem wird in zentrale und periphere Abschnitte unterteilt.

Zur Zentralabteilung gehören:

1. parasympathische Kerne des III., VII., IX. und X. Hirnnervenpaares im Hirnstamm (Mittelhirn, Brücke, Medulla oblongata);
2. parasympathische Sakralkerne in der grauen Substanz der drei Sakralsegmente des Rückenmarks (SII-SIV);
3. Vegetativer (sympathischer) Kern in der lateralen Zwischensäule [laterale intermediäre (graue) Substanz] des VIII. Halswirbelsegments, des gesamten Brustwirbelsegments und der beiden oberen Lendenwirbelsegmente des Rückenmarks (CVIII-ThI-LII).

Der periphere Teil des autonomen Nervensystems umfasst:

1. vegetative (autonome) Nerven, Äste und Nervenfasern, die aus dem Gehirn und dem Rückenmark austreten;
2. vegetative (autonome) viszerale Plexus;
3. Knoten der vegetativen (autonomen, viszeralen) Plexus;
4. sympathischer Rumpf (rechts und links) mit seinen Knoten, Internodien- und Verbindungsästen und sympathischen Nerven;
5. Knoten des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems;
6. vegetative Fasern (parasympathisch und sympathisch), die von den vegetativen Knoten, die Teil der Plexus sind und sich in der Dicke der inneren Organe befinden, zur Peripherie (zu Organen, Geweben) verlaufen;
7. Nervenenden, die an autonomen Reaktionen beteiligt sind.

Neuronen der Kerne des zentralen Teils des autonomen Nervensystems sind die ersten efferenten Neuronen auf den Wegen vom ZNS (Rückenmark und Gehirn) zum innervierten Organ. Die von den Prozessen dieser Neuronen gebildeten Fasern werden als präganglionäre Nervenfasern bezeichnet, da sie zu den Knoten des peripheren Teils des autonomen Nervensystems verlaufen und in Synapsen an den Zellen dieser Knoten enden.

Die vegetativen Knoten sind Teil der sympathischen Stämme, großer vegetativer Plexus der Bauchhöhle und des Beckens, und befinden sich außerdem in der Dicke oder in der Nähe der Organe des Verdauungs-, Atmungs- und Urogenitalsystems, die vom autonomen Nervensystem innerviert werden.

Die Größe der vegetativen Knoten wird durch die Anzahl der darin befindlichen Zellen bestimmt, die zwischen 3000-5000 und vielen Tausend liegt. Jeder Knoten ist von einer Bindegewebskapsel umgeben, deren Fasern tief in den Knoten eindringen und ihn in Lappen (Sektoren) unterteilen. Zwischen der Kapsel und dem Körper des Neurons befinden sich Satellitenzellen – eine Art Gliazellen.

Gliazellen (Schwann-Zellen) umfassen Neurolemmozyten, die die Hüllen peripherer Nerven bilden. Neuronen der autonomen Ganglien werden in zwei Haupttypen unterteilt: Dogel-Zellen vom Typ I und Typ II. Dogel-Zellen vom Typ I sind efferent und haben präganglionäre Fortsätze. Diese Zellen zeichnen sich durch ein langes, dünnes, unverzweigtes Axon und viele (von 5 bis mehreren Dutzend) Dendriten aus, die sich in der Nähe des Körpers dieses Neurons verzweigen. Diese Zellen haben mehrere leicht verzweigte Fortsätze, darunter ein Axon. Sie sind größer als Dogel-Neuronen vom Typ I. Ihre Axone stehen in synaptischer Verbindung mit efferenten Dogel-Neuronen vom Typ I.

Präganglionäre Fasern besitzen eine Myelinscheide, weshalb sie weißlich sind. Sie verlassen das Gehirn als Teil der Wurzeln der entsprechenden Hirn- und Spinalnerven. Die Knoten des peripheren Teils des autonomen Nervensystems enthalten die Körper der zweiten efferenten (Effektor-)Neuronen, die auf den Wegen zu den innervierten Organen liegen. Die Fortsätze dieser zweiten Neuronen, die den Nervenimpuls von den autonomen Knoten zu den Arbeitsorganen (glatte Muskulatur, Drüsen, Gefäße, Gewebe) transportieren, sind postganglionäre Nervenfasern. Sie besitzen keine Myelinscheide und sind daher grau.

Die Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang sympathischer präganglionärer Fasern beträgt 1,5–4 m/s, die parasympathischer 10–20 m/s. Die Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang postganglionärer (nicht myelinierter) Fasern überschreitet 1 m/s nicht.

Die Körper der afferenten Nervenfasern des autonomen Nervensystems befinden sich in den spinalen (zwischenvertebralen) Knoten sowie in den sensorischen Knoten der Hirnnerven, in den eigentlichen sensorischen Knoten des autonomen Nervensystems (Dogel-Zellen Typ II).

Der Aufbau des reflexvegetativen Bogens unterscheidet sich vom Aufbau des Reflexbogens des somatischen Teils des Nervensystems. Der Reflexbogen des autonomen Nervensystems hat eine efferente Verbindung, die aus zwei Neuronen statt aus einem besteht. Im Allgemeinen wird ein einfacher autonomer Reflexbogen durch drei Neuronen repräsentiert. Die erste Verbindung des Reflexbogens ist ein sensorisches Neuron, dessen Körper sich in den Spinalganglien oder Ganglien der Hirnnerven befindet. Der periphere Prozess eines solchen Neurons, der ein sensibles Ende – einen Rezeptor – hat, hat seinen Ursprung in Organen und Geweben. Der zentrale Prozess als Teil der hinteren Wurzeln der Spinalnerven oder sensorischen Wurzeln der Hirnnerven ist auf die entsprechenden vegetativen Kerne des Rückenmarks oder Gehirns gerichtet. Der efferente (ausgehende) Pfad des autonomen Reflexbogens wird durch zwei Neuronen repräsentiert. Der Körper des ersten dieser Neuronen, das zweite in einem einfachen autonomen Reflexbogen, befindet sich in den autonomen Kernen des Zentralnervensystems. Dieses Neuron kann als interkalar bezeichnet werden, da es sich zwischen der sensorischen (afferenten, afferenten) Verbindung des Reflexbogens und dem dritten (efferenten, efferenten) Neuron der efferenten Bahn befindet. Das Effektorneuron ist das dritte Neuron des autonomen Reflexbogens. Die Körper der Effektorneuronen befinden sich in den peripheren Knoten des autonomen Nervensystems (Sympathikus, autonome Knoten der Hirnnerven, Knoten der extra- und intraorganischen autonomen Plexus). Die Prozesse dieser Neuronen sind als Teil organautonomer oder gemischter Nerven auf Organe und Gewebe gerichtet. Postganglionäre Nervenfasern enden in glatten Muskeln, Drüsen, in den Wänden von Blutgefäßen und in anderen Geweben mit entsprechenden terminalen Nervenapparaten.

Basierend auf der Topographie der autonomen Kerne und Knoten, den Unterschieden in der Länge des ersten und zweiten Neurons der efferenten Bahn sowie den Besonderheiten der Funktionen wird das autonome Nervensystem in zwei Teile unterteilt: sympathisch und parasympathisch.

Physiologie des autonomen Nervensystems

Das autonome Nervensystem steuert Blutdruck, Herzfrequenz, Körpertemperatur und -gewicht, Verdauung, Stoffwechsel, Wasser- und Elektrolythaushalt, Schwitzen, Urinieren, Stuhlgang, sexuelle Aktivität und andere Prozesse. Viele Organe werden primär entweder vom sympathischen oder vom parasympathischen System gesteuert, können aber auch Signale von beiden Teilen des autonomen Nervensystems empfangen. Häufiger ist die Wirkung von sympathischem und parasympathischem System auf dasselbe Organ direkt entgegengesetzt, beispielsweise erhöht sympathische Stimulation die Herzfrequenz, während parasympathische Stimulation sie senkt.

Das sympathische Nervensystem fördert intensive Körperaktivitäten (katabole Prozesse) und sorgt hormonell für die „Kampf-oder-Flucht“-Phase der Stressreaktion. So erhöhen sympathische efferente Signale die Herzfrequenz und die Myokardkontraktilität, bewirken eine Bronchodilatation, aktivieren die Glykogenolyse in der Leber und die Glukosefreisetzung, erhöhen den Grundumsatz und die Muskelkraft und regen zudem die Schweißbildung an den Handflächen an. Weniger wichtige lebenserhaltende Funktionen in einer stressigen Umgebung (Verdauung, Nierenfiltration) werden unter dem Einfluss des sympathischen autonomen Nervensystems reduziert. Der Ejakulationsprozess unterliegt jedoch vollständig der Kontrolle des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems.

Das parasympathische Nervensystem hilft, die Ressourcen des Körpers wiederherzustellen, d. h. es sorgt für Anabolismusprozesse. Das parasympathische autonome Nervensystem stimuliert die Sekretion der Verdauungsdrüsen und die Motilität des Magen-Darm-Trakts (einschließlich der Entleerung), senkt die Herzfrequenz und den Blutdruck und sorgt für eine Erektion.

Die Funktionen des autonomen Nervensystems werden von zwei Hauptneurotransmittern bereitgestellt – Acetylcholin und Noradrenalin. Abhängig von der chemischen Natur des Mediators werden Nervenfasern, die Acetylcholin sezernieren, als cholinerge bezeichnet; dies sind alle präganglionären und alle postganglionären parasympathischen Fasern. Fasern, die Noradrenalin sezernieren, werden als adrenerge bezeichnet; dies sind die meisten postganglionären sympathischen Fasern, mit Ausnahme derjenigen, die Blutgefäße, Schweißdrüsen und den Musculus arectores pilorum innervieren, die cholinerg sind. Die palmaren und plantaren Schweißdrüsen reagieren teilweise auf adrenerge Stimulation. Abhängig von ihrer Lokalisation werden Subtypen adrenerger und cholinerger Rezeptoren unterschieden.

Bewertung des autonomen Nervensystems

Eine autonome Dysfunktion kann bei Symptomen wie orthostatischer Hypotonie, mangelnder Toleranz gegenüber hohen Temperaturen und Verlust der Darm- und Blasenkontrolle vermutet werden. Erektile Dysfunktion ist eines der frühen Symptome einer autonomen Dysfunktion. Xerophthalmie und Xerostomie sind keine spezifischen Symptome einer autonomen Dysfunktion.

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Körperliche Untersuchung

Ein anhaltender Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 20 mmHg oder des diastolischen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg nach Einnahme einer vertikalen Position (ohne Dehydration) deutet auf eine autonome Dysfunktion hin. Achten Sie auf Veränderungen der Herzfrequenz (HF) während der Atmung und beim Wechsel der Körperposition. Das Fehlen von Atemrhythmusstörungen und ein unzureichender Anstieg der HF nach Einnahme einer vertikalen Position weisen auf eine autonome Dysfunktion hin.

Miosis und mäßige Ptosis (Horner-Syndrom) weisen auf eine Schädigung des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems hin, und eine erweiterte Pupille, die nicht auf Licht reagiert (Adie-Pupille), weist auf eine Schädigung des parasympathischen autonomen Nervensystems hin.

Abnorme urogenitale und rektale Reflexe können ebenfalls Symptome einer Insuffizienz des autonomen Nervensystems sein. Die Untersuchung umfasst die Beurteilung des Kremasterreflexes (normalerweise führt das Streicheln der Haut am Oberschenkel zu einer Anhebung der Hoden), des Analreflexes (normalerweise führt das Streicheln der perianalen Haut zu einer Kontraktion des Analschließmuskels) und des Bulbokavernösen Reflexes (normalerweise führt die Kompression der Eichel oder der Klitoris zu einer Kontraktion des Analschließmuskels).

Laborforschung

Bei Vorliegen von Symptomen einer autonomen Dysfunktion werden zur Bestimmung des Schweregrades des pathologischen Prozesses und einer objektiven quantitativen Beurteilung der autonomen Regulation des Herz-Kreislauf-Systems ein Kardiovagaltest, Tests zur Empfindlichkeit peripherer α-drenerger Rezeptoren und eine quantitative Beurteilung des Schwitzens durchgeführt.

Der quantitative Sudomotor-Axonreflextest dient der Funktionsprüfung postganglionärer Neuronen. Lokales Schwitzen wird durch Acetylcholin-Iontophorese stimuliert. Elektroden werden an Schienbeinen und Handgelenken angebracht. Die Schwitzintensität wird von einem speziellen Sudometer erfasst, das die Informationen analog an einen Computer überträgt. Das Testergebnis kann eine Abnahme, ein Ausbleiben oder anhaltendes Schwitzen nach Beendigung der Stimulation sein. Der Thermoregulationstest dient der Beurteilung des Zustands der präganglionären und postganglionären Reizleitungsbahnen. Farbstofftests werden deutlich seltener zur Beurteilung der Schwitzfunktion eingesetzt. Nach dem Auftragen des Farbstoffs auf die Haut wird der Patient in einen geschlossenen Raum gebracht, der bis zum Erreichen der maximalen Schwitzrate beheizt wird. Das Schwitzen führt zu einer Veränderung der Farbe des Farbstoffs, wodurch Bereiche mit Anhidrose und Hypohidrose sichtbar werden und deren quantitative Analyse ermöglicht wird. Das Ausbleiben des Schwitzens weist auf eine Schädigung des efferenten Teils des Reflexbogens hin.

Kardiovagale Tests bewerten die Reaktion der Herzfrequenz (EKG-Aufzeichnung und -Analyse) auf tiefe Atmung und das Valsalva-Manöver. Bei intaktem autonomen Nervensystem ist der maximale Anstieg der Herzfrequenz nach dem 15. und ein Abfall nach dem 30. Herzschlag zu verzeichnen. Das Verhältnis der RR-Intervalle beim 15. bis 30. Herzschlag (d. h. das längste zum kürzesten Intervall) – das Verhältnis 30:15 – beträgt normalerweise 1,4 (Valsalva-Verhältnis).

Zu den Tests der peripheren Adrenorezeptor-Sensitivität gehören Herzfrequenz- und Blutdruckmessungen im Kipptest (passiver orthostatischer Test) und im Valsalva-Test. Während des passiven orthostatischen Tests wird das Blutvolumen in die darunterliegenden Körperteile umverteilt, was reflektorische hämodynamische Reaktionen auslöst. Der Valsalva-Test bewertet Veränderungen von Blutdruck und Herzfrequenz infolge erhöhten intrathorakalen Drucks (und verminderten venösen Zuflusses), die charakteristische Blutdruckänderungen und reflektorische Vasokonstriktion verursachen. Normalerweise treten Veränderungen der hämodynamischen Parameter über 1,5–2 Minuten auf und verlaufen in vier Phasen, in denen der Blutdruck ansteigt (Phasen 1 und 4) oder nach schneller Erholung abfällt (Phasen 2 und 3). Die Herzfrequenz steigt in den ersten 10 Sekunden. Ist der sympathische Teil betroffen, kommt es in der zweiten Phase zu einer Blockade der Reaktion.