Symptomatische gastroduodenale Ulzera

Symptomatische Zwölffingerdarmgeschwüre umfassen:

• medizinische Geschwüre;
• "Stressige" Geschwüre;
• Geschwüre mit Zollinger-Ellison-Syndrom;
• Geschwüre mit Hyperparathyreoidismus;
• Geschwüre bei anderen Erkrankungen der inneren Organe.

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Medizinische gastroduodenale Ulzera

Gastroduodenale Ulzera können durch verschiedene Medikamente verursacht werden: NSAIDs (am häufigsten, wenn sie mit Acetylsalicylsäure, Indomethacin, Butadien behandelt werden); Präparate von Rauwolfia (Reserpin, kombinierte blutdrucksenkende Mittel, die Reserpin-Adelfan, Adelfan-Ezidrex, Crystepin-Adelfan usw. Enthalten); Glukokortikoide; Zubereitungen, die Koffein enthalten. Ulcerogene Wirkung kann auch Antikoagulantien, Kaliumchlorid, orale blutzuckersenkende Mittel - Sulfanylharnstoff-Derivate, Digitalis-Präparate, Nitrofuran-Verbindungen. Der Mechanismus der ulzerogenen Wirkung verschiedener Medikamente ist unterschiedlich und vielfältig. Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der Drogenulcerogenese sind:

• Unterdrückung der Magenschleimhaut durch die gastroprotektiven Prostaglandine und schützenden Schleim (Aspirin und andere NSAIDs);
• direkte schädigende Wirkung auf das oberflächliche Magenepithel mit zunehmender Permeabilität für Wasserstoffionen (andere nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel, Kaliumchlorid, Sulfonamidpräparate usw.);
• Stimulation der Sekretion von Salzsäure durch die Deckzellen und Erhöhung der aggressiven Eigenschaften des Magensaftes (Reserpin, Koffein, Glukokortikoidpräparate);
• Hyperplasie gastrinprodutsiruyuschih Zellen der Magenschleimhaut und erhöhte Sekretion von Gastrin, die wiederum die Sekretion von Gastrin und Pepsin (Glukokortikoid Drogen) stimuliert;
• Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Verbindungen (Histamin, Serotonin, etc.), die zu einer Erhöhung der Sekretion von Salzsäure (Reserpin, etc.) beitragen.

Drug gastroduodenal Geschwüre sind akut, in der Regel treten sie häufiger im Magen als im Zwölffingerdarm, können sie multipel sein, oft mit Erosionen der gastroduodenalen Region kombiniert. Die Gefahr von gastroduodenalen Ulkuskrankheiten besteht darin, dass sie häufig kompliziert sind oder sich zuerst durch gastrointestinale Blutungen, manchmal Perforationen manifestieren. Medizinische Geschwüre des Magens können asymptomatisch sein (dies ist in erster Linie für Glukokortikoid-Geschwüre typisch). Das wichtigste Merkmal von medizinischen Geschwüren ist ihre schnelle Heilung nach der Beseitigung der Drogen ulcerogenic Droge.

Ulcerogene Medikamente können eine Verschlimmerung von Magengeschwüren verursachen.

"Stressige" Geschwüre

"Stress" Geschwüre - diese Magen-Zwölffingerdarm-Ulzeration, die in schweren pathologischen Prozessen auftritt, die die Entwicklung von Stress im menschlichen Körper verursachen. Es ist üblich, auf "stressige" Geschwüre zu verweisen:

• Cushing-Geschwüre bei Patienten mit schwerer ZNS-Pathologie;
• Geschwüre von Kurling mit umfangreichen und tiefen Verbrennungen;
• Geschwüre, die sich nach schweren, traumatischen Operationen entwickeln;
• Geschwüre mit Myokardinfarkt, verschiedene Arten von Schock.

Cushing-Geschwüre, Erosion der gastroduodenalen Region werden besonders häufig bei schweren Schädel-Hirn-Trauma beobachtet.

Kurling-Geschwüre entwickeln sich innerhalb der ersten 2 Wochen der Verbrennung mit sehr ausgedehnten und tiefen Verbrennungen. Gewöhnlich treten sie auf einer kleinen Krümmung des Magens und in der Birne des Zwölffingerdarms auf und manifestieren sich oft durch (latente oder offensichtliche) Blutungen, begleitet von Magen- und Darmparesen; Mögliche Perforation in der freien Bauchhöhle oder überdeckte Perforation.

In einer Reihe von Fällen entwickeln sich "stressige" Geschwüre nach schweren und traumatischen chirurgischen Eingriffen, und oft bleiben sie unbemerkt und werden unabhängig voneinander geheilt. Gastroduodenale Ulzera bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt mit dekompensierten Herzfehlern werden ebenfalls beschrieben. Sie können auch latent auftreten oder sich sofort als Komplikationen manifestieren, meistens gastrointestinale Blutung, die allgemein charakteristisch für "stressige" Geschwüre ist.

Die wichtigsten Mechanismen für die Entwicklung von "stressigen" gastroduodenalen Ulcera sind:

• Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems, die Sekretion des Glucocorticoide erhöht, was die Magensekretion, verringerte Produktion von schützendem Schleim stimuliert, die Regeneration der Magenschleimhaut verringern, um die Bildung von Histamin aus Histidin durch Aktivierung der Enzym Histidin-Decarboxylase (die wiederum führt zu einer Überproduktion von Chlorwasserstoffsäure fördern );
• erhöhte Sekretion von Katecholaminen, die zur Verletzung der Mikrozirkulation in der Magenschleimhaut und der Entwicklung von Ischämie in ihr beiträgt;
• Verletzungen der motorischen Funktion des Magens, die Entwicklung von duodenogastric Reflux, werfen Duodenal Inhalt in den Magen und Schäden an der Magenschleimhaut;
• eine Erhöhung des Vagustonus und eine Erhöhung der Aktivität des säurepeptischen Ulcerogenesefaktors.

Zollinger-Ellison-Syndrom

Von Zollinger und Ellison 1955 beschrieben. Es wurde jetzt festgestellt, dass dieses Syndrom durch einen Gastrin-produzierenden Tumor verursacht wird. In 85-90% der Fälle ist es im Kopfbereich oder Schwanz der Bauchspeicheldrüse liegt, geht aus den Inselchen von Langerhans'schen Zellen, aber nicht von einer Zelle Glucagon und von Beta-Zellen Insulin produzieren, und von Zellen, Gastrin. In 10-15% der Fälle ist der Tumor im Magen lokalisiert, 12 Zwölffingerdarm, Leber, Nebennieren. Es gibt einen Standpunkt, dass Gastrinome der extrapankreatischen Lokalisation noch häufiger gefunden werden als Pankreas. Manchmal ist das Zollinger-Ellison-Syndrom eine Manifestation einer multiplen endokrinen Adenomatose (multiple endokrine Neoplasie) vom Typ I.

In 60-90% der Gastrinome sind bösartige Tumore mit langsamen Wachstumsraten.

Die Haupteigenschaft des Zollinger-Ellison-Syndroms ist die Bildung von Magengeschwüren, die gegen eine Behandlung resistent sind, die durch eine Überproduktion von Gastrin und entsprechend einer Überproduktion von Salzsäure und Pepsin verursacht wird.

Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten ist das Geschwür im Zwölffingerdarm lokalisiert, seltener im Magen und auch im Jejunum. Ziemlich oft werden mehrere Magengeschwüre, 12-Finger und Jejunum beobachtet.

Klinische Manifestationen der Krankheit:

• die Schmerzen von vegabastria haben die gleichen Muster in Bezug auf die Nahrungsaufnahme wie in den gewöhnlichen Geschwüren des Zwölffingerdarms und des Magens, aber im Gegensatz zu ihnen, sie sind sehr hartnäckig, intensiv und resistent gegen die antiulzeröse Therapie;
• extrem hartnäckiges Sodbrennen und saures Aufstoßen;
• ein wichtiges Zeichen der Krankheit sind Durchfall, der durch die Aufnahme einer großen Menge von Salzsäure im Dünndarm und die daraus folgende Zunahme der Beweglichkeit des Dünndarms und die Verlangsamung der Absorption verursacht wird; Stuhl ist reichlich, wässrig, mit viel Fett;
• eine signifikante Reduktion des Körpergewichts ist möglich, was für maligne Gastrinome am typischsten ist;
• Magengeschwüre und 12 Zwölffingerdarmgeschwüre mit Zollinger-Ellison-Syndrom können auch bei längerer adäquater Therapie nicht geheilt werden;
• bei vielen Patienten deutliche Manifestationen von Ösophagitis, manchmal sogar mit der Bildung von Geschwüren und Strikturen der Speiseröhre;
• bestimmt durch Abtasten des Bauch epigastrischer Schmerzen oder piloroduodenalnoy Zone Mendel positive Symptom sein kann (lokale Palpation Schmerzen in Projektionsgeschwüren), gibt es einen lokalen Spannungsschutz Muskel;
• in Fällen von bösartiger Natur Metastasen in der Leber und entsprechend eine signifikante Zunahme davon;
• Die röntgenologische und endoskopische Untersuchung des Magens und des Zwölffingerdarms zeigt ein Geschwür, dessen Symptome sich nicht von den oben beschriebenen mit dem gewöhnlichen Ulcus pepticum von Magen und Duodenum unterscheiden.

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Laborkriterien des Tsodlinger-Ellison-Syndroms

Relativ zuverlässige Laborzeichen des Zollinger-Ellison-Syndroms sind folgende:

• Hypergastrinämie (Gastrin-Gehalt im Blut bis zu 1000 pg / ml und mehr, während in Ulcus pepticum die obere Grenze der Norm von 100 pg / ml nicht überschreitet);
• der Test mit Sekretin - der Patient wird intravenös Sekretin in einer Dosis von 1-2 ED pro 1 kg Körpergewicht verabreicht. Beim Zollinger-Ellison-Syndrom steigt der Gehalt an Gastrin im Blut im Vergleich zum Ausgangsniveau signifikant an, während die Magensekretion ebenfalls zunimmt. Bei Magengeschwüren nimmt der Gehalt an Gastrin im Blut nach der Anwendung von Sekretin im Gegenteil ab, und die Magensekretion wird gehemmt;
• Test mit Calciumgluconat - intravenös wird Calciumgluconat in einer Dosis von 4-5 mg pro 1 kg Körpergewicht verabreicht. Wenn Zollinger-Ellison-Syndrom gibt sich eine Zunahme des Blut Gastrin Ebenen um mehr als 50% im Vergleich zum Ausgangswert (fast auf das Niveau von 500 pg / ml oder höher), während mit zunehmenden Geschwüren gastrinemii deutlich weniger ausgeprägt;
• Indizes der Magensekretion (AA Fisher, 1980):
  • Basalsäureproduktion über 15 und insbesondere 20 mmol / h;
  • Verhältnis der Basalsäureproduktion zu einem Maximum von 0,6 oder mehr;
  • Volumen der basalen Sekretion über 350 ml / h;
  • Acidität der Basalsekretion (basale Sekretionsrate) mehr als 100 mmol / h;
  • die maximale Säureproduktion liegt über 60 mmol / h.

Instrumentelle Methoden der Gastrinom-Erkennung

Der Nachweis des Tumors selbst (Gastrinom) erfolgt mittels Ultraschall, Computertomographie, selektiver abdominaler Angiographie.

Pankreasultraschall und Computertomographie erkennen Tumore nur bei 50-60% der Patienten aufgrund kleiner Tumorgröße.

Die informativste Methode ist die Methode der selektiven abdominalen Angiographie mit der Entnahme von Blut aus Pankreasvenen und die Definition von Gastrin in ihm. Mit dieser Methode wird bei 80% der Patienten eine korrekte Diagnose gestellt.

Die Computertomographie erkennt normalerweise keinen Tumor mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm.

Geschwüre bei Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus ist eine Krankheit, die durch parathyreoidpathologische Hyperproduktion der Nebenschilddrüsen verursacht wird.

Gastroduodenale Ulzera mit Hyperparathyreoidismus treten mit einer Häufigkeit von 8-11,5% auf. Der Mechanismus der Ulzeration ist wie folgt:

• Überschüssiges Parathormon wirkt schädigend auf die Schleimhaut der gastroduodenalen Zone und stimuliert die Magensekretion und die Bildung von Salzsäure;
• Hyperkalzämie stimuliert die Sekretion von Salzsäure und Gastrin;
• Bei Hyperparathyreoidismus ist der Trophismus der Schleimhaut der gastroduodenalen Zone stark vermindert.

Klinische Merkmale des Verlaufs von gastroduodenalen Ulzera bei Hyperparathyreoidismus:

• Geschwüre sind am häufigsten im Zwölffingerdarm lokalisiert;
• Geschwüre für eine lange Zeit atypisch;
• klinisch manifeste Formen sind gekennzeichnet durch starkes Schmerzsyndrom, Persistenz des Verlaufs, Resistenz gegen Antiulcer-Therapie, Neigung zu Komplikationen (Blutung, Perforation);
• ist durch häufiges Wiederauftreten von Geschwüren gekennzeichnet.

Mit FEGDS und Durchleuchtung des Magens wird ein Ulkus festgestellt, das sich durch die gleichen endoskopischen und radiologischen Manifestationen wie das gewöhnliche Ulcus pepticum auszeichnet.

Das klinische Bild und die Diagnose des Hyperparathyreoidismus sind im entsprechenden Kapitel des Handbuchs "Diagnose von inneren Erkrankungen" beschrieben.

Gastroduodenale Ulzera mit anderen Erkrankungen der inneren Organe

Gastroduodenale Ulzera bei Atherosklerose der Bauchaorta und Arterien der Bauchhöhle

Bei schwerer Atherosklerose der Bauchaorta beträgt die Häufigkeit von gastroduodenalen Ulzera 20-30%. Bei der Entstehung solcher Geschwüre ist die Verschlechterung der Durchblutung des Magens und eine starke Abnahme des Trophismus der Schleimhaut der gastroduodenalen Zone von besonderer Bedeutung.

Die klinischen Merkmale der gastroduodenalen Ulzera, die sich infolge der Atherosklerose der abdominalen Aorta entwickeln, sind folgende:

• Geschwüre entwickeln sich nicht nur in asthenics (die für peptisches Geschwür sui generis typischer ist), sondern auch in hypersthenics;
• Sehr oft sind die Geschwüre mehrere;
• gekennzeichnet durch eine Tendenz zu Komplikationen, am häufigsten gibt es Blutungen, die eine Tendenz zum Rückfall haben;
• Vernarbung von Geschwüren tritt sehr langsam auf;
• der Verlauf der Geschwüre ist oft latent;
• oft gibt es eine mediogastrale Lokalisation von Geschwüren;
• bei den Patienten sind die klinischen und biochemischen Symptome der Atherosklerose aufgedeckt.

Geschwüre mit Leberzirrhose

Ulkus der Gastroduodenalregion werden bei 10-18% der Patienten mit Leberzirrhose beobachtet. Der Mechanismus der Ulzeration ist wie folgt:

• Verringerung der Inaktivierung von Histamin-Igastrin in der Leber, Erhöhung ihres Gehalts im Blut, was zur Überproduktion von Salzsäure führt;
• Verletzung des Blutflusses im Portalsystem und Entwicklung von Hypoxie und Ischämie der gastroduodenalen Mukosa;
• Verringerung der Sekretion von schützendem Magenschleim;

Klinische Merkmale von Geschwüren bei Leberzirrhose sind:

• bevorzugte Lokalisation im Magen;
• ein ziemlich oft ausgelöschtes Krankheitsbild;
• eine häufige Komplikation mit Ulzeration der Zwölffingerdarmblutung;
• geringe Wirksamkeit der Anti-Ulkus-Therapie.

Geschwüre bei chronischer Pankreatitis

Pankreatische Ulzera entwickeln sich bei 10-20% der Patienten mit chronischer Pankreatitis. In ihrer Pathogenese sind die Abnahme der Sekretion von Hydrocarbonaten durch die Bauchspeicheldrüse, Alkoholmissbrauch, duodenogastric Reflux, erhöhte Produktion von Kinins wichtig.

Pankreatische Geschwüre haben folgende Merkmale:

• häufiger lokalisiert im Zwölffingerdarm;
• habe eine anhaltende Strömung;
• selten im Vergleich zu anderen symptomatischen Ulzera scharf auftreten;
• selten durch Blutungen kompliziert.

Gastroduodenale Ulzera bei chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen

Bei chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen entwickeln sich bei 10-30% der Patienten gastroduodenale Ulzera. Die Hauptursache für ihre Entwicklung ist eine Hypoxämie und eine Abnahme der Resistenz der gastroduodenalen Schleimhaut gegenüber aggressiven Magensaftfaktoren.

Die klinischen Merkmale dieser Geschwüre sind:

• überwiegend Magenlokalisation;
• geringe Schwere des Schmerzsyndroms; Fehlen einer klaren Verbindung zwischen Schmerz und Nahrungsaufnahme;
• mäßige dyspeptische Störungen;
• Tendenz zu Blutungen.

Gastroduodenale Ulzera bei chronischer Niereninsuffizienz

Bei chronischem Nierenversagen werden bei 11% der Patienten gastroduodenale Ulzera beobachtet. Besonders charakteristisch ist die Entwicklung von Geschwüren bei Patienten mit programmierter Hämodialyse. Bei der Pathogenese dieser Geschwüre ist es wichtig, die Zerstörung von Gastrin in den Nieren und die schädigende Wirkung von urämischen toxischen Substanzen auf die Magenschleimhaut zu reduzieren.

Geschwüre mit chronischem Nierenversagen sind häufiger im Zwölffingerdarm lokalisiert und neigen zu schweren Blutungen.

Gastroduodenale Ulzera bei Diabetes mellitus

Bei der Entstehung gastroduodenaler Ulzera bei Diabetes mellitus spielt die Abschwächung der Gefäße der Submukosa ("diabetische Mikroangiopathie") die wichtigste Rolle. Diese Geschwüre sind in der Regel im Magen lokalisiert, fließen mit einer gelöschten Symptomatik, oft kompliziert durch gastroduodenale Blutungen.