^

Gesundheit

A
A
A

Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsverzögerung

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

Plazentainsuffizienz (PI) - ein klinisches Syndrom, verursacht durch morphologische und funktionelle Veränderungen in der Plazenta und die Beeinträchtigung der Ausgleichs- und Anpassungsmechanismen normale fetale Wachstum und Entwicklung zu gewährleisten, sowie die Anpassung des Körpers der Frau für die Schwangerschaft. Plazentainsuffizienz ist das Ergebnis einer komplexen Reaktion des Fötus und der Plazenta zu verschiedenen pathologischen Zuständen des Elternorganismus und wird in komplexen Erkrankungen Transport, trophischen, metabolischen und endokrinen Funktionen der Placenta, der zugrunde liegenden Pathologie des Feten und Neugeborenen manifestiert. Klinische Manifestationen davon - das Syndrom der fetalen Wachstumsverzögerung und / oder fetalen Hypoxie.

Plazentainsuffizienz - ein pathophysiologische Phänomen, das aus einem Satz von trophischen Erkrankungen, metabolischen und endokrinen Funktionen der Placenta besteht, zu einer Unfähigkeit, die zu ihrem angemessenen und ausreichenden Austausch zwischen der Mutter und dem Fötus aufrechtzuerhalten. Das Plazentainsuffizienzsyndrom ist multifaktoriell. Jetzt wird festgestellt, dass dieses pathologische Phänomen fast alle Komplikationen der Schwangerschaft begleitet. Habituelle Fehlgeburt Plazentainsuffizienz kompliziert, nach der Literatur, 47,6-77,3% der Fälle. In diesem Fall gibt es einen ungünstigen Hintergrund für die Schwangerschaft, wegen Hormonmangel, funktionelle und strukturelle Unterlegenheit der Gebärmutterschleimhaut, chronische Endometritis, Fehlbildungen der Gebärmutter, Autoimmun- und andere Erkrankungen des Fortpflanzungssystems, die häufig zur Bildung des Fötus führen nicht nur die Entwicklung verzögert, sondern auch eine ausgeprägte chronische Hypoxie .

Fetales Wachstumsverzögerungssyndrom (FGR), intrauterine fetale Wachstumsverzögerung; Fetus, klein für die Dauer der Schwangerschaft und Fötus mit einem niedrigen Geburtsgewicht - Begriffe, die den Fötus beschreiben, der sein Wachstumspotenzial aufgrund von genetischen oder Umweltfaktoren nicht erreicht hat. Ein allgemein akzeptiertes Kriterium ist eine Abnahme des Körpergewichts <10 Prozent für das Gestationsalter.

ICD-10

  • P00 Fötus und Neugeborenes, die von einer mütterlichen Erkrankung betroffen sind, die nicht mit der gegenwärtigen Schwangerschaft in Zusammenhang steht
  • F01 Fötus und Neugeborenes, die von Schwangerschaftskomplikationen bei der Mutter betroffen sind
  • P02 Fötus und Neugeborenes, die von Komplikationen der Plazenta, der Nabelschnur und der Membranen betroffen sind
  • P05 Langsames Wachstum und Unterernährung des Fötus
  • P20 Intrauterine Hypoxie.

Epidemiologie

Epidemiologie der Plazentainsuffizienz

Plazentainsuffizienz ist bei Schwangeren häufig in geburtshilflichen und extragenitalen Pathologien zu beobachten und beträgt 22,4-30,6%. Also, mit der Bedrohung durch den Abbruch der Schwangerschaft Plazentainsuffizienz ist mehr als 85% der Frauen mit Präeklampsie diagnostiziert - bei 30,3%, bei arteriellen Hypertonie - 45%, Anämie und isoserological Unverträglichkeit von Blut zwischen Mutter und Fötus - auf 32,2% mit Uterusmyom - bei 46% mit Diabetes - bei 55% mit Fettstoffwechselstörung - bei 24% der Schwangeren. Perinatale Mortalität bei Plazentainsuffizienz erreicht 40%, perinatale Morbidität - 738-802 ‰. In diesem Fall beträgt der Anteil hypoxisch-ischämischer Läsionen des zentralen Nervensystems 49,9%, was 4,8 mal höher ist als bei unkomplizierter Schwangerschaft; Atmungsstörungen und Aspirationssyndrom sind bei 11% der Neugeborenen festgestellt, und die Wiederbelebung sollte in 15,2% durchgeführt werden. Die Inzidenz von FGRS variiert in der Bevölkerung von 10 bis 23% der Vollzeit Neugeborene in Industrie- und Entwicklungsländern. Die Häufigkeit von FGRS steigt mit abnehmendem Gestationsalter. Das Vorhandensein von angeborenen Fehlbildungen, intrauterine Hypoxie, transienten kardiorespiratorischen Störungen, Chromosomenaberrationen, intrauterine Infektionen und praematurorum signifikant (um 60%), das Risiko der perinatalen Verluste erhöhen.

So ist unter Vollzeit-Neugeborenen mit einem Körpergewicht von 1500 bis 2500 g perinatale Mortalität 5-30 mal höher, bei Kindern mit Körpergewicht unter 1500 g - 70-100 mal höher als bei Neugeborenen mit normalem Körpergewicht.

70% der Feten und Neugeborenen, deren Körpermasse über dem 10. Perzentil für das Gestationsalter, klein aufgrund konstitutioneller Faktoren (weiblichen Geschlecht, Mutter zu einer bestimmten ethnischen Gruppe angehören, Parität Geburtsgewicht und Wachstum vor allem Müttern), aber unter der perinatalen Sterblichkeit von Kindern nicht unterscheiden sich von denen bei Kindern mit einem normalen Körpergewicht für einen Zeitraum.

Die moderate und schwere Verzögerung des fetalen Wachstums wird durch das Körpergewicht von 3 bis 10 Perzentilen bzw. <3 Perzentilen bestimmt.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Formen

Klassifikation der Plazentainsuffizienz

Es gibt keine allgemein anerkannte Klassifikation der Plazentainsuffizienz im Zusammenhang mit ihrer multifaktoriellen Ätiologie. In Abhängigkeit von den strukturellen Einheiten, in denen pathologische Prozesse auftreten, werden drei Formen der Plazentainsuffizienz unterschieden:

  1. Hämodynamisch, manifestiert sich in den utero-plazentalen und Frucht-Plazenta-Becken;
  2. Plazentamembran, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Fähigkeit der Plazentamembran, Metaboliten zu transportieren;
  3. Zellparenchym, verbunden mit einer Verletzung der zellulären Aktivität von Trophoblasten und Plazenta.

Es gibt auch eine primäre fetoplazentare Insuffizienz, die vor der 16. Schwangerschaftswoche auftrat, und sekundär, die sich später entwickelte.

Plazentainsuffizienz - Klassifikation

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Diagnose plazentainsuffizienz und intrauterinem Wachstumsverzögerungssyndrom

Diagnose der Plazentainsuffizienz

Gegenwärtig werden verschiedene Verfahren zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz verwendet. Klinische Methoden umfassen Identifizierung von Risikofaktoren Anamnese, objektive Untersuchung der schwangeren Frau und den Fötus durch den Bauchumfang zu messen und die Höhe Uterus stand, den Ton des Myometriums Bestimmung der fötalen Position, die Berechnung seiner angeblichen Massen. Es ist bekannt, dass die Verzögerung der Höhe des Stehens des Uterusbodens um 2 cm oder mehr im Vergleich mit dem richtigen Wert für eine spezifische Schwangerschaftsdauer oder das Fehlen einer Zunahme innerhalb von 2-3 Wochen die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung der FGR anzeigt. Die klinische Beurteilung des Zustandes seines kardiovaskulären Systems erfolgt durch Auskultation. Für die Beratung von Frauen wurde ein ballistisches System zur Bestimmung des Risikos einer Plazentainsuffizienz entwickelt, das von O.G. Frolova und E.N. Nikolajewa (1976, 1980).

Wichtige Information bei der Geburt über die funktionellen Reserven des Fötus ist die Beurteilung der Qualität des Fruchtwassers. Derzeit Prädiktoren für schwere Komplikationen von Plazentainsuffizienz identifiziert - Mekoniumaspiration von fetalen und neonatalen (den Charakter von Fruchtwasser in Kombination mit den Daten auf dem Herz- und Atmungsaktivität). Etablierte Punkte-Skala, die die Farbe des Wassers berücksichtigt, die Konsistenz von Mekonium, Gestationsalter und das Vorhandensein von Anzeichen von Hypoxie als eine Bewertung der fetalen Herzfrequenz. Bei 12 Punkten beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Mekonusaspiration bei einem Fötus 50%, 15 und mehr - 100%. Jedoch in einer deutlichen Einschränkung der klinischen Diagnosemethoden umfassen individuelle Variabilität in der Größe des Magens und der Gebärmutter von schwangeren Frauen, in Abhängigkeit von den anthropometrischen Eigenschaften, die Schwere der subkutanen Fettschicht, die Menge an Fruchtwasser, die Position und die Anzahl der Föten.

Plazentainsuffizienz - Diagnose

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Was muss untersucht werden?

Behandlung plazentainsuffizienz und intrauterinem Wachstumsverzögerungssyndrom

Behandlung von Plazentainsuffizienz

Ziele der Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsretardierung

Die Therapie sollte auf der Verbesserung der uteroplazentare und Fruchtdurchblutung der Plazenta darauf ausgerichtet sein, den Gasaustausch Korrektur rheologischen und Gerinnungseigenschaften des Blutes zu intensivieren, die Beseitigung von Hypovolämie und Hypoproteinämie, Normalisierung des Gefäßtonus und die Uterusaktivität, erhöhte antioxidative Abwehr Stoffwechsel- und Optimierung von Stoffwechselprozessen.

Indikationen für Krankenhausaufenthalt wegen Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsverzögerung

Subkompensierte und dekompensierte Plazentainsuffizienz, eine Kombination aus Plazentainsuffizienz und FGRS mit extragenitaler Pathologie, Gestose, drohender Frühgeburt.

Plazentainsuffizienz - Behandlung

Verhütung

Prävention von Plazentainsuffizienz

  • Behandlung von extragenitalen Erkrankungen vor der Schwangerschaft;
  • Korrektur von Stoffwechselstörungen und Blutdruck von der frühen Schwangerschaft an;
  • Einhaltung einer vernünftigen Diät und des Regimes einer schwangeren Frau;
  • Indikationen durch Zuordnung Thrombozytenaggregationshemmer (Acetylsalicylsäure bei 100 mg / Tag, Dipyridamol 75 mg / Tag und 300 mg Pentoxifyllin / Tag) und Antikoagulation (Nadroparin, Dalteparin-Natrium);
  • nach den Angaben, die Verwendung von deproteinized Hemoderivat aus dem Blut von Milchkälbern (Actovegin) 200 mg 3-mal täglich für 21-30 Tage;
  • Verwendung von Gestagenen (Dydrogesteron, mikroionisiertes Progesteron) bei Schwangeren mit einem gewohnheitsmäßigen Schwangerschaftsverlust von der frühen Schwangerschaft an;
  • die Ernennung von Multivitamin-Komplexen.
Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.