Plazentainsuffizienz: Behandlung

Ziele der Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsretardierung

Die Therapie sollte auf der Verbesserung der uteroplazentare und Fruchtdurchblutung der Plazenta darauf ausgerichtet sein, den Gasaustausch Korrektur rheologischen und Gerinnungseigenschaften des Blutes zu intensivieren, die Beseitigung von Hypovolämie und Hypoproteinämie, Normalisierung des Gefäßtonus und die Uterusaktivität, erhöhte antioxidative Abwehr Stoffwechsel- und Optimierung von Stoffwechselprozessen.

Indikationen für Krankenhausaufenthalt wegen Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsverzögerung

Subkompensierte und dekompensierte Plazentainsuffizienz, eine Kombination aus Plazentainsuffizienz und FGRS mit extragenitaler Pathologie, Gestose, drohender Frühgeburt.

Medikamentöse Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauteriner Wachstumsverzögerung

Bedenkt man, dass unter den Ursachen der Plazentainsuffizienz sind wichtige schädlichen Auswirkungen von chemischen Mitteln, unausgewogene Ernährung, extragenitalen und Infektionskrankheiten, Präeklampsie, lange drohende Fehlgeburt und andere Komplikationen während der Schwangerschaft, methodisch richtig Behandlung mit der Beseitigung der negativen Auswirkungen dieser ursächlichen Faktoren zu beginnen. Normalisierung der Ernährung in der Gruppe von schwangeren Frauen mit geringen Mengen an Lebensqualität durch den Proteingehalt zu erhöhen und die essentiellen Mineralien verringert den Anteil an Fett und Kohlenhydratgehalt ermöglicht ausgeglichen die Inzidenz von 19% FGR zu reduzieren.

Von großer Bedeutung bei der Behandlung von Plazentainsuffizienz Lohn Normalisierung des Tons des Gebärmutter, da es hilft, die Blutzirkulation im intervillösen Raum aufgrund der Reduktion des venösen Abflusses zu erhöhen. Zu diesem Zweck werden krampflösende und tokolytische Medikamente (Fenoterol und Hexoprenalin) verwendet. Wie unsere Studien zeigen, ist es bei einer adäquaten Behandlung der Plazentainsuffizienz vor dem Hintergrund des drohenden Schwangerschaftsabbruchs bei 90% der Beobachtungen möglich, einen positiven Effekt zu erzielen. Die Wirksamkeit der Therapie kompensiert und subkompensierte Formen der Plazentainsuffizienz gegen Anämie bei schwangeren Frauen beträgt fast 100%. Es ist auch sehr wirksam, Plazentainsuffizienz mit der Verwendung von antibakteriellen Arzneimitteln für intrauterine Infektion zu behandeln (ein positiver Effekt in 71,4% der Beobachtungen). Doch bei Frauen mit Präeklampsie Behandlung von Plazentainsuffizienz effektiv nur 28,1% bei den ersten Durchblutungsstörungen im mütterlichen Plazenta und Fötus, dass, wahrscheinlich aufgrund der morphologischen Störungen bei der Bildung der Plazenta.

Die am häufigsten verwendeten Medikamente zur Behandlung von Plazentainsuffizienz sind Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulantien. Von dieser Gruppe von Arzneimitteln häufig Acetylsalicylsäure, Dipyridamol (Curantylum), Pentoxifyllin (Trental) nikoshpan, xantinol Nicotinat, Heparin-Natrium verwendet. Verringerung Manifestationen von Plazentainsuffizienz bei der Behandlung von Thrombozytenaggregations Antikoagulation und aufgrund der erhöhten Aktivität der peripheren Zytotrophoblasten, Volumenreduktion intervillous fibrinoide verleimt Zotten, intervillous Hämorrhagie, plazentale infarction. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern ist am wirksamsten bei übermäßiger Aktivierung der Gefäß-Thrombozyten-Verbindung des Hämostasesystems; Bei schwereren Störungen, darunter auch pathologischen Erhöhungen der Plasmaverbindung, empfiehlt es sich, die Behandlung mit Heparin zu ergänzen. Dieses Medikament hat eine antihypoxische Wirkung, ist an der Regulierung der Gewebehämostase und Enzymprozesse beteiligt. Heparin dringt nicht in die Plazentaschranke ein und hat keine schädigende Wirkung auf den Fötus. In den letzten Jahren bei der Behandlung von Plazentainsuffizienz verwendet, niedermolekulare Heparine eine ausgeprägte antithrombotische Aktivität und weniger Nebenwirkungen (Nadroparin, Dalteparin) geben.

In Anbetracht der Verbindungsparameter utero-plazentaren Blutfluss und Blutenzymaktivität bei schwangeren Frauen mit einem hohen Risiko für perinatale Pathologie, ist es ratsam, metabolische Therapie mit dem Einsatz von ATP, die Droge Inosin, Cocarboxylase, Vitamine und Antioxidantien, sowie hyperbare Sauerstoffversorgung zur Vorbeugung und Behandlung von fetalen Hypoxie durchzuführen. Die metabolische Therapie gilt als eine obligatorische Komponente bei der Behandlung von Plazentainsuffizienz. Um die Intensität der Lipidperoxidation, stabilisierende strukturelle und funktionelle Eigenschaften von Zellmembranen zu reduzieren, Trophismus fötale Benutzten Membran Verbesserung - Vitamin E und Phospholipiden + Multivitamine (Essentiale). Derzeit metabolische Therapie von Plazentainsuffizienz sowohl ambulanten und stationären umfasst aktovegina (gemoderivat hochgereinigtem aus Rinderblut mit niedermolekularen Peptiden und Derivaten von Nukleinsäuren) angewandt wird. Die Grundlage der pharmakologischen Wirkung von Actovegin ist der Einfluss auf die Prozesse des intrazellulären Stoffwechsels, die Verbesserung des Glukosetransports und der Sauerstoffaufnahme in Geweben. Die Aufnahme einer großen Menge an Sauerstoff in die Zelle führt zur Aktivierung der Prozesse der aeroben Glykolyse, einer Erhöhung des Energiepotentials der Zelle. Bei der Behandlung von PN aktiviert Aktovegin den Zellstoffwechsel, indem es den Transport erhöht, die intrazelluläre Verwertung von Glukose und Sauerstoff akkumuliert und steigert. Diese Prozesse führen zu einer Beschleunigung des Metabolismus von ATP und zu einer Erhöhung der Energieressourcen der Zelle. Auch Actovegin erhöht die Blutversorgung. Die Grundlage der antiischämischen Wirkung von Actovegin wird auch als die antioxidative Wirkung (Aktivierung des Superoxid-Dismutase-Enzyms) angesehen. Aktovegin als intravenöse Infusion von 80-200 mg (2-5 ml) in 200 ml 5% ige Dextrose-Lösung (№ 10) oder in dem Pellet (1 Tablette 3-mal täglich für 3 Wochen) verabreicht. Die neuroprotektive Wirkung von Actovegin auf das Gehirn des Fötus unter hypoxischen Bedingungen wurde nachgewiesen. Es hat auch einen anabolen Effekt, der bei FGR eine positive Rolle spielt.

Wenn Subcompensated und dekompensierter Formen Plazentainsuffizienz auch möglich, kombinierte Anwendung aktovegina und Hexobendin + + etamivin etofillina (instenona) kombinierte Zubereitung kombiniert nootrope, vaskuläre und neyrotonichesky Komponenten.

Eine ausreichende Versorgung mit fetalem Sauerstoff spielt eine wichtige Rolle in seiner Lebenserhaltung. In dieser Hinsicht ist bei Plazentainsuffizienz eine Sauerstofftherapie indiziert.

Bei der Inhalation von überschüssigem 100% Sauerstoff sollte jedoch die Entwicklung von Schutzreaktionen in Betracht gezogen werden. Daher werden 30-60-minütige Inhalationen eines Gasgemisches mit einer Sauerstoffkonzentration von nicht mehr als 50% verwendet.

Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung von Plazentainsuffizienz auf dem Hintergrund der extragenitalen Pathologie und Komplikationen der Schwangerschaft ist die Infusionstherapie. Eine der wichtigsten Komponenten eines Komplexes von therapeutischen Maßnahmen zur Plazentainsuffizienz ist die Bereitstellung des Energiebedarfs des Fötus durch die Einführung von Dextrose in Form von intravenösen Infusionen in Kombination mit einer ausreichenden Menge an Insulin.

Die Infusion einer Glukose-Novocain-Mischung als Mittel zur Verringerung von Gefäßkrampf, zur Verbesserung der Mikrozirkulation und des Blutflusses in den arteriellen Gefäßen der Plazenta hat ihren therapeutischen Wert nicht verloren. Die intravenöse Einführung von ozonisierter isotonischer Natriumchloridlösung fördert die Normalisierung des fetalen Status in Gegenwart von Labor-instrumentellen Anzeichen von Hypoxie.

Um die Hypovolämie zu korrigieren, die rheologischen Eigenschaften von Blut und die Mikrozirkulation in der Plazenta zu verbessern, ist es wirksam, Dextran zu verabreichen [vgl. Mol. Gewicht 30 000-40 000] und Lösungen auf der Basis von Hydroxyethylstärke. Infusion von 10% HES-Lösung bei der Behandlung von Präeklampsie in Plazentainsuffizienz Hintergrund kann signifikante Abnahme des Gefäßwiderstandes in den Gebärmutterarterien, perinatale Mortalität erreichen, und verringert 14-4 ‰. Beim Nachweis von Hypoproteinämie bei Schwangeren sowie bei Vorliegen von Störungen in der Plasmaverbindung des Hämostasesystems werden Infusionen von frischem gefrorenem Plasma in einer Menge von 100-200 ml 2-3 mal pro Woche durchgeführt. Wenn Protein-Mangel, schweren Verlust oder eine erhöhte Proteinbedarf, insbesondere in FGR, die Verwendung von Infusionstherapie Zubereitungen können Aminosäuren Lösung (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Es sollte jedoch bedacht werden, dass eine Erhöhung der Konzentration von Aminosäuren im Blut der Mutter nicht immer zu einer Erhöhung ihres Gehalts im Fötus führt.

Nicht-pharmakologische Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsretardierung

Bei der Behandlung von Plazentainsuffizienz sind wichtige physikalische Methoden Exposition (uterine elektrorelaksatsiya, Elektrophorese Magnesium Zuordnung thermische Verfahren perirenalen Bereich) Entspannen des Myometriums und führt zu Vasodilatation.

Eine neue Methode bei der Behandlung von Schwangeren mit Plazentainsuffizienz ist die Durchführung therapeutischer Plasmapherese-Sitzungen. Anwendung von diskreten Plasmapherese ohne Auswirkung auf die Behandlung von Plazentainsuffizienz Medikationstherapie verbessert metabolische, hormonPlazentaFunktion und fördert die Normalisierung der feto-Plazentablut utero.

Die Behandlung der Plazentainsuffizienz ist wirksam, wenn der erste Kurs vor der 26. Schwangerschaftswoche beginnt und in 32-34 Wochen wiederholt wird. Die Behandlung zu einem späteren Zeitpunkt verbessert den Fetus und erhöht die Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie, aber es erlaubt nicht, seinen Zustand zu normalisieren und adäquates Wachstum zu liefern. Die hohe Häufigkeit ungünstiger perinataler Ergebnisse bei FWR ist weitgehend auf die Notwendigkeit einer frühen Geburt in einer Zeit zurückzuführen, in der das Neugeborene schlecht an die äußere Umgebung angepasst ist (im Durchschnitt 31 bis 33 Wochen). Wenn das Problem der Frühgeburt in der Vorbereitung auf die Lieferung angesprochen wird, schließen Glukokortikoide zur Verhinderung von Komplikationen in der Neugeborenenperiode ein [44]. Diese Medikamente beschleunigen nicht nur den Reifeprozess der fetalen Lunge, sondern reduzieren auch das Auftreten bestimmter Komplikationen. Nach Angaben der American National Institutes of Health (1995) ist die Inzidenz von intraventrikulären Blutungen und Enterokolitis bei Neugeborenen mit NWFP bei Beobachtungen des pränatalen Glukokortikoidkonsums geringer. Dexamethason wird intern in einer Dosis von 8-12-16 mg für 3 Tage oder intramuskulär bei 4 mg alle 12 Stunden 4-mal verabreicht.

Patientenschulung

Seien Sie sicher, einer Frau über die Notwendigkeit zu erklären, eine vernünftige Diät, Schlaf und Ruhe während der Schwangerschaft zu pflegen. Der Patient sollte geschult werden, um das Körpergewicht und den arteriellen Druck zu kontrollieren. Um eine Hypoxie zu diagnostizieren, sollten Sie der Frau beibringen, wie sie den Fötus den ganzen Tag lang bewegen soll, und die Situationen besprechen, in denen sie sofort ärztliche Hilfe suchen sollte.

Weitere Behandlung von Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsverzögerung

Kompensierte für Plazentainsuffizienz zeichnet sich durch günstige perinatalen Ergebnisse aus. In diesem Fall Spontangeburt vaginal in 75,82% der Fälle auftreten, ohne Komplikationen - zu 69,57%. Am häufigsten während der Geburt, wenn kompensierte Plazentainsuffizienz pathologische Vorprüfungsphase, die Progression des chronischen fetalen Hypoxie, vorzeitigen amniorrhea, Schwäche und Diskoordination Arbeit erschwert. Das Auftreten dieser Komplikationen in der Schwangerschaft - ein Indiz für die Lieferung durch eine Notoperation in 38,1% der Fälle. Indikationen für eine Sectio caesarea in der Mehrzahl der Fälle: belastet geburtshilfliche und gynäkologische Erkrankungen (einschließlich Narbe auf dem Gebärmutter nach dem vorherigen Kaiserschnitt, Unfruchtbarkeit, Fehlgeburten-Syndrom) mit kompensierter Plazentainsuffizienz kombiniert, sowie der komplizierten Schwangerschaft, sowie die Verfügbarkeit von Zeichen der fetalen Status (FGR I Ebene, hämodynamische Störungen in dem Mutter-Plazenta-Fötus IA oder Istrong Ausmaß, die ersten Anzeichen des fetalen Hypoxie) bei älteren Frauen Gruppe, wenn es zu einer Fehlgeburt kommt. Als Exazerbation Schwere ist Plazentainsuffizienz Frequenz positives Ergebnis der spontanen Arbeit reduziert, und daher bei subcompensated Plazentainsuffizienz wird durch Sectio der Methode der Wahl geplanten Lieferung berücksichtigt volle Amtszeit bei Zeit schließen.

Subkompensierte Plazentainsuffizienz

Indikation zur geplanten Entbindung durch Kaiserschnitt:

• mittelschwere fetale Hypoxie (Abnahme der Variabilität des Basalrhythmus, Anzahl der Beschleunigungen, deren Amplitude und Dauer);
• hämodynamische Störungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System 2. Grades bei bilateralen Veränderungen und dikrootischen Ausgrabungen in den Uterusarterien;
• Kombination mit anderen geburtshilflichen Pathologien;
• FGRS in Kombination mit Gestose oder Schwangerschaftsretention. Kriterien für die Verlängerung der Schwangerschaft:
  • IZD I-II-Grad mit adäquatem Wachstum der fetometrischen Parameter in Kontroll-Ultraschall in Abständen von 7 Tagen;
  • FGR III Grad, ohne Erhöhung der Verzögerung fetometricheskih Indikatoren auf der Hintergrund nicht-progressive Störungen Frucht Placentarkreislauf und / oder frühe Anzeichen einer Zentralisierung des Blutflusses (LMS fetale Aorta größer als 8,0, wenn der Wert in DLS AGR 2,8-9,0 in der Zeit von 33 bis 37 Wochen );
  • Fehlen von ausgeprägten Störungen des uteroplazentaren Blutflusses (einseitig, ohne Störung des Blutflussspektrums in den Uterusarterien, SDO über 2,4) mit mittelschwerer Gestose;
  • Fehlen einer klinischen Progression der kombinierten Gestose;
  • Erste Anzeichen von Hypoxie nach CTG in Abwesenheit oder anfänglichen Zentralisierungsfruchtblutkreislauf, ein normales Niveau Organ (Niere) fötaler Blutfluß (LMS nicht mehr als 5,2 bis zu 32 Wochen und nicht mehr als 4,5 im Zeitraum 33-37 Wochen);
  • eukinetischen und hyperkinetischen Typ der fetalen zentralen Hämodynamik in Abwesenheit von intrakardialen hämodynamischen Störungen. Eine umfassende Untersuchung der fetalen Hämodynamik und die Analyse der perinatalen Ergebnisse bei Plazentainsuffizienz ermöglichten die Entwicklung von Indikationen für eine dringende Geburt durch Kaiserschnitt in dieser Pathologie. Sie umfassen:
• kardiotokographische Zeichen einer schweren fetalen Hypoxie (spontane Dekretionen vor dem Hintergrund eines monotonen Rhythmus und geringer Variabilität, späte Dezelerationen im Oxytocin-Test);
• kritischer Zustand des Blutflusses der Plazenta zum Zeitpunkt der Schwangerschaft mehr als 34 Wochen;
• deutliche Durchblutungsstörungen im Venenkanal und in der unteren Hohlvene.

Indikationen für die Notfallversorgung - Beginn der Wehen bei Schwangeren mit subkompensierter Plazentainsuffizienz sowie vorzeitiger Fruchtwasseraustritt. Indikationen für den Transfer eines Neugeborenen auf die Intensivstation sind Frühgeburtlichkeit, hypoxisch-ischämische Läsionen des Zentralnervensystems unterschiedlicher Schwere.

Dekompensierte Plazentainsuffizienz

Indikationen für die dringende Lieferung durch Kaiserschnitt:

• FGRS schweren Grades mit Anzeichen einer ausgeprägten Zentralisierung des fetalen arteriellen Blutflusses mit intrakardialen Durchblutungsstörungen und mit Anzeichen moderater fetaler Hypoxie nach CTG-Daten;
• Progression der Gestose auf dem Hintergrund der komplexen Therapie mit ausgeprägten Störungen des uteroplazentaren Blutflusses (bilaterale Störungen mit dikrotischer Ausgrabung im Spektrum);
• Schwangerschaftsdauer bei Zeichen einer dekompensierten Plazentainsuffizienz von mehr als 36 Wochen.

Indikationen für die Notfalllieferung:

• Störungen des venösen Blutflusses des Feten (retrograder Blutfluss im Venenkanal, Zunahme des Rückflusses von Blut in der Vena cava inferior des Feten), Vorhandensein von Pulsationen in der Nabelschnurvene;
• Präeklampsie und Eklampsie.

Bei Frühschwangerschaft (32-36 Wochen) und das Fehlen von Null und die Werten des Blutrückflusses in der venösen Leitung bei Vorhof Systole und Pulsieren Index auf 0,74, wenn der Prozentsatz der Rückströmung in der unteren Hohlvene auf 43,2% bis zu 32 Wochen und bis zu 34,1% im Zeitraum von 32-37 Wochen) sollte die Schwangerschaft verlängert werden. Gleichzeitig führte eine umfassende Behandlung von Plazentainsuffizienz mit obligatorischer intravenöser Lösung Hexobendin + + etamivin etofillin bei Tages- und Doppler kardiotokographischen Kontrolle. Die komplexe Behandlung umfasst Glukokortikoide zur Beschleunigung der Reifung des Fötus.

Die Lieferung erfolgt per Kaiserschnitt durchgeführt, wenn die Vorzeichen der Progression von Erkrankungen des venösen Blutfluss oder das Auftreten von spontanen Verlangsamungen, hypokinetischen Typ Hämodynamik und „Erwachsenen“ Typ fetalen Blutfluss chrezklapannogo. Die Dauer der Verlängerung der Schwangerschaft betrug von 4 (in einem Zeitraum von 35-36 Wochen) bis 16 Tage (in einem Zeitraum von 32-34 Wochen).

Prognose

Frühzeitige Diagnose von Plazentainsuffizienz und FGRS, richtiges und kompetentes Management von schwangeren Frauen erlauben es, die Schwangerschaft vor dem Ausdruck eines lebensfähigen Fötus mit einem günstigen perinatalen Ausgang zu verlängern. Die Wahl des Liefertermins sollte auf einer Reihe von Diagnosetests basieren. Im Falle einer frühen Geburt ist es notwendig, die Verfügbarkeit von Bedingungen für die Intensivpflege und Intensivpflege für Neugeborene zu berücksichtigen.

Kinder mit niedrigem Geburtsgewicht in der Zukunft haben ein hohes Risiko für körperliche, neuropsychologische und hohe somatische Erkrankungen. Am häufigsten wird das Neugeborene notiert:

• Störungen der kardiopulmonalen Adaptation mit perinataler Asphyxie, meconialer Aspiration oder persistierender pulmonaler Hypertonie;
• wenn FVRP mit Frühgeburtlichkeit kombiniert wird - hohes Risiko für neonatalen Tod, nekrotisierende Enterokolitis, Atemnotsyndrom, intraventrikuläre Blutungen;
• Thermoregulationsstörungen aufgrund von erhöhtem Wärmetransfer (aufgrund einer Abnahme der subkutanen Fettschicht) oder einer Abnahme der Wärmeproduktion (Abbau von Katecholaminen und verringerte Nährstoffzufuhr);
• Hypoglykämie (bei 19,1% der Neugeborenen);
• Polyzythämie und Hyperkoagulation (diagnostiziert in 9,5% bei dem I-Grad von FGR und in 41,5% bei Grad III);
• verminderte Immunreaktivität (bei 50% der Neugeborenen mit Grad III FGRS Neutropenie wird in 55% - nosokomialen Infektionen nachgewiesen).

Störungen der körperlichen Entwicklung

Neugeborene mit niedrigem Geburtsgewicht haben je nach Ätiologie und Schwere der intrauterinen Wachstumsverzögerung unterschiedliche Möglichkeiten der körperlichen Entwicklung. Bei mäßiger Schwere der FEV werden innerhalb von 6-12 Monaten nach der Geburt hohe Wachstumsraten festgestellt, während denen die Kinder normale Massenwachstumsverhältnisse erreichen. Nach einigen Berichten erreichen Neugeborene jedoch 6 Monate nach der Geburt ein normales Körpergewicht, behalten aber in den ersten 47 Lebensmonaten ein Wachstumsdefizit von 0,75 Standardabweichungen gegenüber Kindern mit normalem Geburtsgewicht bei. Bei schwerer FGR liegt die Massen- und Wachstumsverzögerung nicht nur in der Kindheit, sondern auch in der Pubertät unter dem 10. Perzentil. So ist die durchschnittliche Körpergröße im Alter von 17 Jahren mit einer starken Verzögerung des intrauterinen Wachstums 169 cm bei Jungen und 159 cm bei Mädchen gegenüber 175 cm und 163 cm bei normalem Geburtsgewicht.

Verletzungen der neuropsychologischen Entwicklung

Viele Forscher mit einem schweren Grad von FGRS (Geburtsgewicht weniger als 3 Prozent), insbesondere mit vorzeitiger Schwangerschaft, bemerken eine Abnahme des IQ und bedeutende Lernschwierigkeiten. Also, im Alter von bis zu 5 Jahren, 2,4-mal häufiger als mit normalem Körpergewicht bei der Geburt, Kinder haben kleine Gehirnstörungen, motorische Störungen, Zerebralparese und schlechte kognitive Fähigkeiten; 16% der Kinder im Alter von 9 Jahren benötigen eine Fortbildung; 32% der Jugendlichen mit schwerem Atemnotsyndrom haben erhebliche Lernschwierigkeiten, die sie daran hindern, den gesamten Schulweg zu beenden. In einer von LM McCowan (2002) durchgeführten Studie haben 44% der Neugeborenen mit FHNP aufgrund von Bluthochdruck bei Schwangeren einen niedrigen mentalen Entwicklungsindex. Störungen der psychomotorischen Entwicklung treten häufiger bei Neugeborenen auf, die seit mindestens 3 Lebensmonaten nicht mehr gestillt wurden, die lange Zeit im Krankenhaus waren und eine künstliche Beatmung benötigten.

Erwachsene mit niedrigem Körpergewicht haben ein höheres Risiko für koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, zerebrale Durchblutungsstörungen, Diabetes, Hypercholesterinämie. Zum Beispiel betrug bei Männern der Sterblichkeit an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems zu 119 ‰ an Gewicht 2495 g bei der Geburt gegen 74 ‰ bei der Masse von 3856 g Tierstudien haben gezeigt, dass die Verletzung der trophischen Funktion der Plazenta auf strukturelle und funktionelle Anpassung führt, um das Überleben des Neugeborenen zu gewährleisten. In der Zukunft führt der übertragene adaptive Stress zur Entwicklung der oben genannten Krankheiten.

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