Plazentainsuffizienz: Diagnose

Die Diagnose der Plazentainsuffizienz bei schwerer intrauterine Wachstumsverzögerung ist einfach zu installieren, ist es viel schwieriger ist, seine ursprünglichen Manifestationen zu identifizieren, wenn Plazentainsuffizienz auf der Ebene der Störungen der Stoffwechselreaktionen bei der Mutter und Fötus umgesetzt wird. Deshalb ist die Diagnose auf der Grundlage eines Komplexes von schwangeren Frauen festgelegt werden sollten, die Umfragedaten sorgfältig Geschichte unter Berücksichtigung gesammelt Lebens- und Arbeitsbedingungen, schlechte Gewohnheiten, ekstragenitalnyhzabolevany, den Verlauf und das Ergebnis der vorherigen Schwangerschaften, sowie die Ergebnisse der Forschungslabormethoden.

Eine umfassende Untersuchung des fetoplazentalen Komplexes sollte umfassen:

• Beurteilen Sie das Wachstum und die Entwicklung des Fötus durch sorgfältige Messung der Höhe des Uterus Fundus, unter Berücksichtigung der Umfang des Bauches und das Körpergewicht der schwangeren Frau.
• Ultraschall fetale Biometrie.
• Beurteilung des Fetus durch Untersuchung seiner motorischen Aktivität und Herzaktivität (Kardiotokographie, Echokardiographie, Bestimmung des biophysikalischen Profils des Feten, in einigen Fällen - Cordocentese).
• Ultraschalluntersuchung der Plazenta (Lokalisation, Dicke, Fläche, Volumen der Mutteroberfläche, Reifegrad, Vorhandensein von Zysten, Verkalkung).

Anamnese und körperliche Untersuchung

Gegenwärtig werden verschiedene Verfahren zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz verwendet. Klinische Methoden umfassen Identifizierung von Risikofaktoren Anamnese, objektive Untersuchung der schwangeren Frau und den Fötus durch den Bauchumfang zu messen und die Höhe Uterus stand, den Ton des Myometriums Bestimmung der fötalen Position, die Berechnung seiner angeblichen Massen. Es ist bekannt, dass die Verzögerung der Höhe des Stehens des Uterusbodens um 2 cm oder mehr im Vergleich mit dem richtigen Wert für eine spezifische Schwangerschaftsdauer oder das Fehlen einer Zunahme innerhalb von 2-3 Wochen die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung der FGR anzeigt. Die klinische Beurteilung des Zustandes seines kardiovaskulären Systems erfolgt durch Auskultation. Für die Beratung von Frauen wurde ein ballistisches System zur Bestimmung des Risikos einer Plazentainsuffizienz entwickelt, das von O.G. Frolova und E.N. Nikolajewa (1976, 1980).

Wichtige Information bei der Geburt über die funktionellen Reserven des Fötus ist die Beurteilung der Qualität des Fruchtwassers. Derzeit Prädiktoren für schwere Komplikationen von Plazentainsuffizienz identifiziert - Mekoniumaspiration von fetalen und neonatalen (den Charakter von Fruchtwasser in Kombination mit den Daten auf dem Herz- und Atmungsaktivität). Etablierte Punkte-Skala, die die Farbe des Wassers berücksichtigt, die Konsistenz von Mekonium, Gestationsalter und das Vorhandensein von Anzeichen von Hypoxie als eine Bewertung der fetalen Herzfrequenz. Bei 12 Punkten beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Mekonusaspiration bei einem Fötus 50%, 15 und mehr - 100%. Jedoch in einer deutlichen Einschränkung der klinischen Diagnosemethoden umfassen individuelle Variabilität in der Größe des Magens und der Gebärmutter von schwangeren Frauen, in Abhängigkeit von den anthropometrischen Eigenschaften, die Schwere der subkutanen Fettschicht, die Menge an Fruchtwasser, die Position und die Anzahl der Föten. Veränderungen im auskultatorischen Muster treten nur in den späten Stadien des fötalen Leidens auf und manifestieren sich häufiger in der Geburt. Die Beurteilung des Zustandes des Fruchtwassers in der Praxis ist erst nach dem Abfließen möglich, da die Amnioskopie weniger informativ ist und die Amniozentese als invasive Methode bezeichnet wird, die eine Reihe von Einschränkungen hat und besondere Bedingungen erfordert. Fast 60% der schwangeren Frauen haben keine klinischen Anzeichen einer Plazentainsuffizienz. Auf der anderen Seite, nur bei jeder der drei schwangeren Frauen mit Verdacht auf FFS, Ultraschall gesendet, wird die klinische Diagnose bestätigt.

Labor- und Instrumentenforschung

Unter den Labortechniken in den letzten Jahren gelten bestimmte hormonelle und Protein-Synthese-Funktion fetoplazentaren (Placentalactogen, Progesteron, Estriol, Cortisol, a-Fetoprotein, SP1, PP12, etc.), eine biochemische seine enzymatische Aktivität (Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, alkalische Phosphatase usw.). Labordiagnostik von Plazentainsuffizienz, bezogen auf die Konzentration der Hormone zu bestimmen, hat die charakteristischen Merkmale, die 2-3 Wochen vor den klinischen Manifestationen der Plazentainsuffizienz sind. Plazentainsuffizienz in der frühen Schwangerschaft hängt in erster Linie auf den Mangel an hormonelle Aktivität des Corpus luteum und zeichnet sich durch niedrige Progesteron und HCG begleitet. Später, in den II und III Trimester der Schwangerschaft ist die Entwicklung von Plazentainsuffizienz durch morphologische Störungen begleitet, die nach und nach der Entwicklung von Hormonmangelfunktionen der Plazenta verursacht.

Ein frühes präklinisches Zeichen einer Plazentainsuffizienz ist eine Verminderung der Synthese aller Hormone im fetoplazentaren System (Östrogene, Progesteron, Plazentalaktogen). Die größte praktische Bedeutung hatte die Bestimmung der Östriolkonzentration als Methode zur Überwachung des Fötus während der Schwangerschaft. Im Falle einer komplizierten Schwangerschaft ist eine Verringerung der Östriolkonzentration ein frühes diagnostisches Zeichen für eine beeinträchtigte fetale Entwicklung. Eine Abnahme der Ausscheidung von Östriol mit Urin auf 12 mg / Tag oder weniger weist auf eine deutliche Verschlechterung des Fötus- und Fetoplazentalsystems hin. Signifikante Fluktuationen dieses Index bei normalen und fetalen Hypotrophien machen es jedoch notwendig, in der Dynamik zu forschen. Ein Zeichen für eine Plazentainsuffizienz ist eine Abnahme der Östriolkonzentration im Fruchtwasser. Zur Diagnose wird der Östriol-Index bestimmt - das Verhältnis der Menge des Hormons im Blut und Urin. Mit Fortschreiten der Progression der Insuffizienz nimmt der Indexwert ab. Einer der häufigsten Gründe für den niedrigen Gehalt von Estriol im Blut von Schwangeren wird als verzögertes fetales Wachstum angesehen. Sharp Abnahme von Estriol (weniger als 2 mg / Tag) wurde bei Anenzephalie fetalen Neben hypoplasia es, Down-Syndrom, intrauterine Infektionen (Toxoplasmose, Röteln, Cytomegalie-Infektionen) beobachtet. Ein hoher Estriolgehalt wird bei Mehrlingsschwangerschaften oder bei einem großen Fötus beobachtet. Neben dem fetalen Zustand gibt es eine Reihe von exogenen und endogenen Faktoren, die die Biosynthese, Metabolisierung und Ausscheidung von Östriol beeinflussen. So verursacht die Behandlung mit einem trächtigen Glukokortikoid eine vorübergehende Unterdrückung der Nebennierenfunktion des Fötus, was zu einer Verringerung der Östriolkonzentration führt. Bei der Behandlung von Betamethason oder Antibiotika ist die Synthese von Estriol ebenfalls reduziert. Schwere Lebererkrankungen bei der Mutter können zu einer Verletzung der Konjugation von Östrogenen und deren Ausscheidung mit Galle führen. Veränderungen der Nierenfunktion bei einer schwangeren reduziert die Clearance Estriol, wobei der Hormongehalt im Harn abnimmt, nimmt seine Konzentration im Blut unzureichend fötalen Zustand ansteigt. In seltenen Fällen kommt es zu kongenitalen enzymatischen Defekten der Plazenta, die extrem niedrige Östriolwerte verursachen, während der fetale Zustand nicht gestört wird. Ähnliche Muster werden beobachtet, wenn der Gehalt von Estriol im Blut schwangerer Frauen bestimmt wird. Von besonderem Interesse ist das Neuron spezifische Enolase-Gehalt im Blut der Mutter und Isoenzym der Kreatinkinase im Fruchtwasser als der vorgeburtlichen Marker von Störungen des Gehirns, deren Konzentration steigt mit fetaler Hypoxie. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die meisten hormonellen und biochemischen Tests große Grenzen individueller Oszillationen und geringer Spezifität aufweisen, um zuverlässige Daten zu erhalten, ist es notwendig, den Gehalt des Hormons oder Enzyms in der Dynamik zu bestimmen. Der generelle Nachteil dieser Tests ist das Fehlen der Möglichkeit, das Ergebnis zum Zeitpunkt der fetalen Untersuchung zu interpretieren.

Am aussagekräftigsten ist in den frühen Stadien der Schwangerschaft die Konzentration des Choriongonadotropins, dessen Reduktion in der Regel mit einer Verzögerung oder Beendigung der Entwicklung des Embryos einhergeht. Dieser Test wird bei der Untersuchung von schwangeren Frauen bei Verdacht auf eine unentwickelte Schwangerschaft und drohender Unterbrechung angewendet. Es gibt eine signifikante Abnahme des Spiegels von Choriongonadotropin und seiner Beta-Untereinheit, die in der Regel mit einer Abnahme der Konzentration von Progesteron im Blut einhergeht.

Im ersten Trimester der Schwangerschaft mit der Entwicklung einer Plazentainsuffizienz kann auch der Plazentalaktogengehalt signifikant reduziert werden. Extrem niedrige Werte von Plazentalaktogen im Blut werden bei Schwangeren am Vorabend des Absterbens des Embryos oder Fötus und 1-3 Tage vor dem Spontanabort festgestellt. Die größte Aussagekraft bei der Vorhersage der auftretenden Plazentainsuffizienz im ersten Trimenon der Schwangerschaft hat eine Abnahme des Plazentalaktogenspiegels um 50% oder mehr im Vergleich zum physiologischen Spiegel.

Der Zustand des fetoplazentaren Systems spiegelt auch die Konzentration von Estriol (E3) wider, da, wenn der Fötus an einer Plazentainsuffizienz leidet, die Produktion dieses Hormons mit der Leber des Fötus abnimmt.

Im Gegensatz zur Plazentainsuffizienz ist jedoch eine Senkung des Spiegels von E3 um 40-50% am aussagekräftigsten in der Prognose der Plazentainsuffizienz nach 17-20 Schwangerschaftswochen.

Cortisol bezieht sich auch auf die Hormone des fetoplazentaren Systems, die unter Beteiligung des Fötus entstehen. Trotz der Tatsache, dass sein Gehalt im Serum einer schwangeren Frau starken Schwankungen unterliegt, mit Plazentainsuffizienz, werden niedrige Konzentration und eine stetige Tendenz zur Abnahme seiner Produktion bestimmt, wenn der Fötus hypotropher ist.

Trophoblastisches Beta-Globulin (TBG) gilt als spezifischer Marker für den fötalen Teil der Plazenta und wird von Zellen des Zyto- und Syncytiotrophoblasten synthetisiert. In der Dynamik der physiologischen Schwangerschaft nimmt sein Inhalt schrittweise in 5-8 bis 37 Wochen zu. Die ungünstigste Prognose für die Entwicklung von Plazentainsuffizienz und perinataler Pathologie in einer Fehlgeburt sind geringe Mengen an Sekretion von TBG (5-10 mal mehr als normal) mit dem I Trimester der Schwangerschaft und nicht über eine ausgeprägte Tendenz zu einer Erhöhung der II und III Trimester hat. In den meisten Fällen mit der Abnahme von TBG Trimester I in Fällen von niedriger placentation (durch Ultraschall) oder Chorion-Ablöseerscheinungen festgestellt, wenn die Schwangerschaft die Gefahr einer Unterbrechung ist eine wiederkehrende Natur hat.

Plazenta-spezifisches Alpha-Mikroglobulin (PAMG) wird von der Dezidualmembran sezerniert und ist im Gegensatz zu TBG ein Marker für den mütterlichen Teil der Plazenta. In einer normalen Schwangerschaft PAMG Blutspiegel nicht mehr als 30 g / l, während Auto kakpri zunächst Plazentainsuffizienz der Proteinkonzentration gebildet ist anfänglich hoch, und hat keine Tendenz, sich mit der Entwicklung von Schwangerschafts-Prozess zu verringern. Die größte prognostische und diagnostische Wert der Ergebnisse der Bestimmung von PAMG Trimester II und III, der starke Anstieg in der Ebene (200 g / l) erlaubt, mit hoher Sicherheit (95%) abnormal perinatale bis Fetaltod vorherzusagen.

• Beurteilung des Stoffwechsels und der Hämostase bei trächtigen (CBS CPO aspartataminotrasferaza Enzyme (ACT), alaninamino-Transferase (ALT), Lactatdehydrogenase (LDH), alkalische Phosphatase (ALP), alpha-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase (a-GBDG), Creatin-Phosphokinase (CPK) , in-glyutamintranspeptidaza (y-GTP), das Volumen des Sauerstofftransportes, hemostasiogram Indikatoren). Im Mittelpunkt der Plazentainsuffizienz jeglicher Ätiologie sind Verletzungen der Placentarkreislauf, einschließlich Blutung und den Stoffwechsel, die miteinander verknüpft sind und oft voneinander abhängig sind. Sie zeichnen sich durch Veränderungen im Blutfluss in der Plazenta begleitet, nicht nur, aber auch im Körper der Mutter und Fötus. Vor allem in der intrauterinen fetalen Entwicklung in Gegenwart von Autoimmun Ursachen von Fehlgeburten beobachtet Störungen und rheologische Blut koagulyatsionnyhsvoystv ausgedrückt. Der Nachweis, daß eine Beeinträchtigung der Mikrozirkulation möglich ist, in den frühen Stadien der Plazentainsuffizienz Analyse hemostasiogram Parameter (sprich Hyperkoagulation, die Anzahl der Blutplättchen, erhöhte Thrombozytenaggregation, die Entwicklung einer chronischen DIC abnehmend).

Bei der Diagnose von fetalen Anomalien bei Plazentainsuffizienz ist die Bestimmung der Konzentration von a-Fetoprotein (AFP), die eindeutig mit der Schwangerschaftsdauer und der fetalen Körpermasse korreliert, von großem Wert. Die Veränderungen des physiologischen Standes AFP im Laufe der Schwangerschaft, sowohl in Richtung seiner Vergrößerung, als auch in Richtung der Senkung zeigen nicht nur die Entwicklungsdefekte, incl. Und genetisch, aber auch auf den geäusserten Verstößen metabolitscheskich der Reaktionen im Fötus.

Die genannten Nachteile sind beraubte Methoden der Echographie und funktionelle Beurteilung des Fötuszustandes (Kardiotokographie, Kardiointervalographie, Doppleruntersuchung des Blutflusses), die derzeit in der Diagnostik der Plazentainsuffizienz führend sind. Die Hauptbedeutung der Echographie für die Diagnose der Plazentainsuffizienz liegt in der Identifizierung der FGR und ihrer Form und Schwere. Ultraschalldiagnostik von IUGR basiert auf einem Vergleich fetometricheskih Zahlen als Ergebnis der Studie erhalten, mit regulatorischen Maßnahmen für die Dauer der Schwangerschaft. Die häufigsten bei der Diagnose von intrauteriner Wachstumsretardierung Messung erhalten biparietalen Kopfgröße, Durchschnittsdurchmesser des Thorax und Abdomen, Kreise und Quadrate ihres Querschnitts und Oberschenkellänge. Um die Entwicklung des Fötus mit Perzentil Ansatz zu überwachen, die genau bestimmen, ob die Größe des fetalen Schwangerschaftsalter, sowie deren Grad der Abweichung von den Standardwerten zu einem bestimmten Schwangerschaftsalter ermöglicht. Die Diagnose FERD wird gestellt, wenn die fetale Größe unter 10 Prozent oder mehr als 2 Standardabweichungen unter dem Mittelwert für diesen Schwangerschaftszeitraum liegt. Basierend auf dem Sonographisches, kann es bestimmen, und Form FGR (symmetrisch, asymmetrisch), durch unterschiedliche Verhältnisse von Indikatoren Fetometrie gekennzeichnet (Schenkellänge / Bauchumfang, Femurlänge / Kopfumfang). Kann eine „gemischte“ Formen der intrauterine Wachstumsverzögerung bilden, dadurch unverhältnismäßige Verzögerung Fetometrie alle Indizes bei ausgeprägteste Bauch Größen hinken. Basierend auf den Daten der Fetometrie ist es möglich, die Schwere der fetalen Wachstumsverzögerung zu bestimmen. Im I-Stadium wird der Unterschied zwischen den Indikatoren der fetometrischen und normativen Indikatoren festgestellt, und ihre Übereinstimmung mit Indikatoren der Schwangerschaft für 2 Wochen weniger (34,2%), im Grad II - 3-4 Wochen weniger (56,6%), mit III - mehr als für 4 Wochen weniger (9,2%). Der Schweregrad der intrauterinen Wachstumsverzögerung korreliert mit der Schwere der fetoplazentaren Insuffizienz und den unerwünschten perinatalen Folgen.

In jüngster Zeit wurde die echographische Forschung auch dazu verwendet, den Zustand der Nabelschnur als Kriterium für das intrauterine fetale Leiden zu beurteilen. Wenn der Durchmesser des Kords in den 28-41 gestation Wochen nicht mehr als 15 mm (dünne Nabelschnur) und die Durchmesser der Arterien und Venen - 8 und 4 mm, 66% der Patienten Zeichen von fötaler distress hat und 48% - FGR. Die Autoren betrachten die Hyperbarität der Nabelschnur als zusätzliches Kriterium für das intrauterine fetale Leiden und ein prognostisches Zeichen für das Leiden eines Neugeborenen.

Wichtige Information über den Zustand des Fötus ist seine motorische und respiratorische Aktivität. Das Vorhandensein von regelmäßig wiederholten Atembewegungen des Fötus in Gegenwart von Mekonium im Fruchtwasser gilt als Risikofaktor für die Entwicklung des Aspirationssyndroms. Ein besonders ungünstiger prognostischer Faktor ist die lange Bewegungsdauer des "keuchenden" Typs (Ersticken).

Im letzten Jahrzehnt wurde dreidimensionaler Ultraschall zur Durchführung der Fetometrie einschließlich der Plazentainsuffizienz und FGRS verwendet. Dieses Verfahren hat eine größere Genauigkeit in dem biparietalen Durchmesser und Kopfumfang fötalen Bauchumfang zu messen, Femurlänge in Bezug auf den zweidimensionalen Ultraschall verglichen, insbesondere wenn Oligohydramnie oder Fehlstellung in den Gebärmutter. Dies ergibt einen viel kleineren Fehler bei der Berechnung des geschätzten Körpergewichts des Fötus (6,2-6,7% vs. 20,8% bei zweidimensionalem Ultraschall).

Bei der Diagnose von Plazentainsuffizienz spielt eine wichtige Rolle placentography Ultraschall, die, zusätzlich zu der Bestimmung der Lokalisation der Plazenta ihre Struktur und den Wert beurteilen können. Die Entstehung der Phase II bis 32 Wochen, und Stufe III Placenta Laufzeit von bis zu 36 Wochen der Schwangerschaft zeigen seine vorzeitige Reifung. In einigen Fällen wird Ultraschall zystischen Veränderungen der Plazenta beobachtet. Zysten Plazenta als ehonegativnoe Formationen in verschiedenen Formen und Größen bestimmt. Sie treten häufiger auf der Seite der Frucht der Plazenta und sind aufgrund Blutung gebildet, Erweichung, Herzinfarkte und andere degenerative Veränderungen. In Abhängigkeit von der Pathologie der Plazenta Funktionen Schwangerschaft Scheitern manifestiert eine Abnahme oder Zunahme der Dicke der Plazenta. Somit wird das charakteristische Merkmal für Gestose, drohenden Abort, FGR als „dünn“ Placenta (bis zu 20 mm in dem III Trimester) zeigen hämolytische Erkrankungen und Diabetes von Plazentainsuffizienz „dicken“ Plazenta (bis zu 50 mm oder mehr). Eine der häufigsten Methoden der funktionellen fetalen Beurteilung berücksichtigt Kardiotokographie. Zusammen mit Indikatoren der Herzaktivität des Fötus, diese Methode ermöglicht es Ihnen, die motorische Aktivität des Fötus und der Uterusaktivität aufzuzeichnen. Der am weitesten verbreitete nonstress Test, um die Natur der fetalen Herzaktivität in vivo zu bewerten. Seltenere fetale Reaktion auf diese oder andere „externe“ Auswirkungen (Lärm, Kontraktionen der Gebärmutter unter dem Einfluss von exogenen Oxytocin, etc.) studieren. In Gegenwart von FGR nonstress Test in 12% der Fälle detektiert der Fötus Tachykardie, 28% - Abnahme Variabilität Basalrate, von 28% - variable Verlangsamungen, 13% - späten Verlangsamungen. Zugleich sei darauf hingewiesen, dass aufgrund des Zeitpunkts der Bildung von myokardialen Reflex (bis 32 Wochen der Schwangerschaft) kardiotokogramm visuelle Beurteilung ist nur möglich, in dem III Trimenon der Schwangerschaft. Darüber, wie die Ergebnisse der Expertenschätzungen, die Frequenzunterschiede mit der visuellen Beurteilung kardiotokogramm mehrere Experten 37-78% erreichen können. Charakter kardiotokographischen Kurve nicht nur von der Dauer der Schwangerschaft abhängt, sondern auch von dem Geschlecht des Fötus, Gewichts, Eigenschaften der Arbeitsverwaltung (Analgesie, Weheneinleitung, rodostimulyatsiya). In den letzten Jahren gewonnen weit verbreitete Definition als sonographische Untersuchung der sogenannten fetalen biophysikalische Profil. Dieser Test beinhaltet eine komplexe numerische Punktzahl (Skala 0 bis 2 Punkte) die Mengen Fruchtwasser, Bewegungsaktivität und Muskeltonus fetaler Atembewegungen und führt auch kardiotokographischen unbetonten Test.

Ein Wert von 8-10 Punkten weist auf einen normalen fetalen Zustand hin. Wiederholte Untersuchung sollte nur bei schwangeren Frauen mit hohem Risiko nach 1-2 Wochen durchgeführt werden. Bei der Beurteilung von 4-6 Punkten wird die Geburtshilfetaktik unter Berücksichtigung der Zeichen der Reife des Fötus und der Vorbereitung des Geburtskanals bestimmt. Bei unzureichendem Reife und das Fehlen der fetalen Geburtskanal Bereitschaft Studie wurde nach 24 h wiederholt. Nach Eingang eines negativen Ergebnisses ist notwendig, um Glukokortikoid-Therapie gefolgt Lieferung nicht früher als 48 Stunden wieder zu halten. In Gegenwart von Anzeichen des Fruchtreif Lieferung gezeigt. Ergebnis 0-2 Punkte - ein Hinweis auf eine dringende und sorgfältige Lieferung. In Ermangelung von Anzeichen der Reife des Fötus sollte Lieferung nach 48 Stunden der Vorbereitung der Schwangerschaft Glukokortikoide durchgeführt werden.

Intensiv in den letzten Jahren entwickelt, wird das Verfahren der Doppler-Untersuchung des Blutflusses im fetoplazentaren System als sicher, relativ einfache, aber sehr informativ für seine funktionale Reserven zu bewerten. In den frühen Stadien des Doppler liefert nicht nur Informationen über die Bildung von utero-Plazenta und fetale-Durchblutung der Plazenta, sondern zeigt auch den hämodynamischen Marker für Chromosomenanomalien. Vnutriplatsentarnoe Blutfluß (Blutfluss in den Arterien und spiral Endästen Umbilikalarterie) mit einer unkomplizierten Schwangerschaft wird durch eine fortschreitende Abnahme des Gefäßwiderstandes gekennzeichnet, das die Hauptschritte des plazentalen Morphogenese widerspiegelt. Der deutlichste Rückgang des Gefäßwiderstandes in den Spiralarterien in Bezug auf den 13 bis 15 Wochen, und in den Endästen der Nabelschnurarterie - bei 24-26 Wochen, 3-4 Wochen, die in den Gebärmutterarterien und Endäste der Nabelschnurarterie vor der Spitzen Reduktion des Gefäßwiderstandes ist. In der Studie des Blutflusses in den Gebärmutterarterien, Umbilikalarterie Blutung und vnutriplatsentarnogo grundlegend wichtig, um die Entwicklung von Präeklampsie und Plazentainsuffizienz vorherzusagen, von 14 bis 16 Wochen der Schwangerschaft hin, dass Verletzungen im Blut nachgewiesen vnutriplatsentarnogo 3-4 Wochen vor den in den Haupt-Links.

Die wichtigste Untersuchung der utero-plazentaren und fetoplazentaren Blutzirkulation zur Vorhersage der Entwicklung und frühen Diagnose von Gestose und Plazentainsuffizienz findet im zweiten Trimester der Schwangerschaft statt. Neben der Erhöhung des Gefäßwiderstandes in den Uterusarterien kann eine dikrote Exzision in der frühen Diastole auftreten. Bei der Identifizierung abnormale Hämodynamik in den mütterlich-fötalen Plazenta-Patienten beziehen sich auf die Hochrisikogruppe für die Entwicklung von Präeklampsie, und Mo, und sie ist in der Notwendigkeit der getrennten Arzneimittel Korrektur erkannter hämodynamische Störungen. Bei Missbrauch uteroplazentare Zirkulation Link Selektionsmittel - Mittel, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes (Aspirin, Pentoxifyllin) bei Abuse Obst Plazenta aktovegin Link verbessern sollte verwendet werden. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle von Schwangerschaft und Krankheiten extragenitalen Anfangsstadium des pathologischen Prozesses ist eine Verletzung der uteroplazentare Blutung progressiver Beteiligung am pathologischen Prozess der Fruchtplazenta Einheit Kreislauf- und Herz-Kreislauf-Systems des Fötus komplizierten. Diese Sequenz von pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung von hämodynamischen Störungen wird in der von A.N. Strizhakovet al. (1986) Klassifizierung von Durchblutungsstörungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System.

• IA Grad - eine Verletzung der uteroplazentaren Durchblutung mit Obst-Plazenta konserviert.
• IB Grad - eine Verletzung des Blutflusses der Plazenta mit einem intakten utero-Plazenta.
• II Grad - gleichzeitige Störung der uteroplazentalen und Fetus-Plazenta-Blutfluss, nicht erreicht kritische Werte (Erhaltung eines positiv gerichteten diastolischen Blutflusses in der Arterie der Nabelschnur).
• III Grad - eine kritische Verletzung des Blutflusses der Plazenta (Abwesenheit oder retrograde Richtung des enddiastolischen Blutflusses) mit dem uteroplazentaren Blutfluss erhalten oder gestört.

Reduzierte Blutströmungsgeschwindigkeit in der Arteria umbilicalis während der Diastole auf Null-Werte, oder das Aussehen des retrograden Blutflusses durch einen signifikanten Anstieg des Gefäßwiderstandes in der Plazenta nachgewiesen, die in der Regel mit kritisch hohem Laktat-Akkumulations, Hyperkapnie und Hypoxämie acidemia fetus kombiniert wird.

In einer komplexen Untersuchung der arteriellen Durchblutung des Fötus mit Plazentainsuffizienz werden folgende Veränderungen festgestellt:

• Erhöhung des Gefäßwiderstandes in der Arterie der Nabelschnur (SDO> 3,0);
• erhöhte Indizes des Gefäßwiderstandes in der Aorta des Feten (SDO> 8,0);
• Abnahme der Indices des vaskulären Widerstandes in der mittleren Zerebralarterie (SDO <2,8);
• Verringerung des Blutflusses in den Nierenarterien;
• Verletzung der intrakardialen Hämodynamik (Auftreten des umgekehrten Blutflusses durch die Trikuspidalklappe).

Bei der fetoplazentaren Insuffizienz treten Störungen der intrakardialen fetalen Hämodynamik auf, die eine Veränderung des Verhältnisses der maximalen Flussraten durch die Klappen zum linken Herzen und das Vorliegen eines Regurgitationsflusses durch die Trikuspidalklappe beinhalten. Im kritischen Zustand des Feten zeigen sich folgende Veränderungen der fetalen Hämodynamik:

• Null oder negativer Blutfluss in der Arterie der Nabelschnur;
• Regurgitation durch die Trikuspidalklappe;
• Fehlen der diastolischen Komponente des Blutflusses in der Aorta des Fötus;
• eine Zunahme der diastolischen Komponente des Blutflusses in der mittleren zerebralen Arterie;
• Verletzung des Blutflusses im Venenkanal und der unteren Hohlvene. In diesem Fall ist das dopplerometrische Kriterium für die Störung des Blutflusses im Venenkanal eine Abnahme der Blutflussrate in die Phase der späten Diastole, bis auf Null oder negative Werte. Im kritischen Zustand des Feten übersteigt der Pulsationsindex im Venenkanal 0,7. Dopplerometrische Kriterien für Durchblutungsstörungen in der unteren Hohlvene umfassen: eine Erhöhung der Rate des umgekehrten Blutflusses von mehr als 27,5 bis 29% und das Auftreten eines Null- / Rückwärts-Blutflusses zwischen systolischem und frühem diastolischen Fluss.

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Differentialdiagnose der Plazentainsuffizienz und des intrauterinen Wachstumsverzögerungssyndroms

Es werden eine Reihe von Kriterien vorgeschlagen, die eine Differentialdiagnose zwischen FWRP und einem konstitutionell kleinen Fetus ermöglichen ("Fetus, klein für die Dauer der Schwangerschaft"). Einige der Kriterien sind:

1. Die Verwendung eines Satzes von Indikatoren (Diagnose des geschätzten fötalen Gewichts, Schätzung der Anzahl von Fruchtwasser, das Vorhandensein von arterieller Hypertonie bei der Mutter) in der Diagnose der NWFP ermöglicht es, die Genauigkeit der Diagnose von FGRS auf 85% zu erhöhen.
2. Dopplerometrische Untersuchung des Blutflusses in der Arterie der Nabelschnur und der Uterusarterien.
3. Berechnung des podderalen Index [Körpermasse (g) x 100 / Länge (cm) ³ ].
4. Zunahme der Anzahl der nukleären Formen von Erythrozyten in fetalem Blut, die während der Cordocentese (aufgrund von Hypoxie in Gegenwart von PN und NWFP) erhalten wurden.
5. Merkmale der Gewichtszunahme nach der Geburt (25% der Neugeborenen mit schweren (III) Grad der FGRS bis zu 24 Monaten des Lebens beibehalten eine Verzögerung von Massenwachstumsraten unter 3 Perzentilen).

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Screening von Plazentainsuffizienz und intrauterine Wachstumsretardierung

Das routinemäßige pränatale Screening zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz und der damit verbundenen FERD umfasst:

• Identifizierung von schwangeren Hochrisikogruppen von Plazentainsuffizienz und FGR;
• Einschätzung der Höhe des Stehens der Gebärmutter während der Schwangerschaft;
• biochemisches Screening (Doppel- und Dreifachtests);
• Ultraschall im Zeitraum von 10-14 Wochen, 20-24 Wochen, 30-34 Wochen Schwangerschaft mit Beurteilung der fetalen Anatomie, Nachweis von Chromosomenanomalien, intrauterine Infektion, Fehlbildungen des Feten;
• die Ultraschallfetometrie in den angegebenen Termini mit der Diagnostik NWFP der symmetrischen und asymmetrischen Form, die Einschätzung des Schweregrades des Syndroms;
• Einschätzung der Anzahl Fruchtwasser;
• Einschätzung des Reifegrades der Plazenta;
• Dopplerometrie des Blutflusses in den Gebärmutter-, Spiralarterien, der Nabelarterie und ihren Endästen in 16-19 Wochen, 24-28 Wochen und 32-36 Schwangerschaftswochen;
• Beurteilung der Hämodynamik des Feten (Arteria cerebri media, Aorta, Nierenarterien, Venenkanal, Vena cava inferior);
• Kardiotokographie (mit einem Zeitraum von mehr als 28 Wochen Schwangerschaft).

Darüber hinaus werden die Indikationen können durch invasive Untersuchungsmethoden (Amniozentese, Chorionzottenbiopsie, platsentotsentez, Cordozentese), gefolgt von Karyotypisierung mit hohem Risiko von chromosomalen Abnormalitäten und genetischen Defekten in dem Fötus verwendet.

Somit wird die Diagnose von Plazentainsuffizienz auf einem dynamischen komplexen Untersuchungssatz basieren, einschließlich dem klinischen und Labordaten, Hormone Studien, Transport, Protein-synthetisierenden Funktion der Plazenta, fötale Bewertung nach funktionellen Methoden.