Plazenta-Insuffizienz - Diagnose

Bei schwerer intrauteriner Wachstumsverzögerung des Fötus ist die Diagnose einer Plazentainsuffizienz nicht schwer zu stellen; viel schwieriger ist es, die ersten Manifestationen zu identifizieren, wenn die Plazentainsuffizienz auf der Ebene von Stoffwechselstörungen bei Mutter und Fötus auftritt. Deshalb sollte die Diagnose auf der Grundlage einer umfassenden Untersuchung der Schwangeren, Daten aus einer sorgfältig erhobenen Anamnese unter Berücksichtigung der Lebens- und Arbeitsbedingungen, schlechter Angewohnheiten, extragenitaler Erkrankungen, Verlaufs- und Verlaufsmerkmalen früherer Schwangerschaften sowie der Ergebnisse von Laboruntersuchungen gestellt werden.

Eine umfassende Untersuchung des fetoplazentaren Komplexes sollte Folgendes umfassen:

• Beurteilung des fetalen Wachstums und der Entwicklung durch sorgfältige Messung der Höhe des Gebärmutterfundus unter Berücksichtigung des Bauchumfangs und des Körpergewichts der Schwangeren.
• Ultraschallbiometrie des Fötus.
• Beurteilung des Zustands des Fötus durch Untersuchung seiner motorischen Aktivität und Herzaktivität (Kardiotokographie, Echokardiographie, Bestimmung des biophysikalischen Profils des Fötus, in einigen Fällen - Cordozentese).
• Ultraschalluntersuchung des Zustandes der Plazenta (Lage, Dicke, Fläche, Volumen der mütterlichen Oberfläche, Reifegrad, Vorhandensein von Zysten, Verkalkung).

Anamnese und körperliche Untersuchung

Derzeit werden verschiedene Methoden zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz eingesetzt. Zu den klinischen Methoden gehören die Identifizierung anamnestischer Risikofaktoren, die objektive Untersuchung der Schwangeren und des Fötus durch Messung des Bauchumfangs und der Fundushöhe, die Bestimmung des Myometriumtonus, der fetalen Lage und die Berechnung des geschätzten Gewichts. Es ist bekannt, dass eine Verzögerung der Fundushöhe um 2 cm oder mehr im Vergleich zum geforderten Wert für ein bestimmtes Gestationsalter oder das Ausbleiben einer Zunahme über 2–3 Wochen auf die Wahrscheinlichkeit einer IUGR hinweist. Die klinische Beurteilung des Zustands des Herz-Kreislauf-Systems erfolgt durch Auskultation. Für Geburtskliniken ist das von O.G. Frolova und E.N. Nikolaeva (1976, 1980) entwickelte Punktesystem zur Bestimmung des Risikos einer Plazentainsuffizienz akzeptabel.

Wichtige Informationen über die funktionellen Reserven des Fötus während der Wehen stammen aus der Beurteilung der Qualität des Fruchtwassers. Derzeit wurden Prognosekriterien für schwere Komplikationen einer Plazentainsuffizienz identifiziert - Mekoniumaspiration des Fötus und des Neugeborenen (basierend auf der Beschaffenheit des Fruchtwassers in Kombination mit Daten zu seiner Herz- und Atemaktivität). Es wurde eine Punkteskala erstellt, die die Farbe des Wassers, die Konsistenz des Mekoniums, das Gestationsalter und das Vorhandensein von Anzeichen einer Hypoxie basierend auf der Beurteilung der Herzaktivität des Fötus berücksichtigt. Bei 12 Punkten beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Mekoniumaspiration beim Fötus 50 %, bei 15 oder mehr Punkten 100 %. Eine bedeutende Einschränkung der klinischen Diagnosemethoden ist jedoch die individuelle Variabilität der Größe von Abdomen und Gebärmutter einer schwangeren Frau, abhängig von anthropometrischen Merkmalen, der Schwere der subkutanen Fettschicht, der Menge des Fruchtwassers, der Position und Anzahl der Föten. Veränderungen im auskultatorischen Bild treten erst in den späten Stadien der fetalen Belastung auf und manifestieren sich häufiger bereits während der Wehen. In der Praxis ist eine Beurteilung des Fruchtwasserzustands erst nach dessen Abfluss möglich, da die Amnioskopie nicht aussagekräftig ist und die Amniozentese als invasive Methode gilt, die eine Reihe von Einschränkungen aufweist und besondere Bedingungen erfordert. Fast 60 % der Schwangeren erkennen eine Plazentainsuffizienz klinisch nicht. Andererseits wird bei nur einer von drei Schwangeren mit Verdacht auf IUGR, die zum Ultraschall überwiesen werden, die klinische Diagnose bestätigt.

Labor- und Instrumentenstudien

Zu den in den letzten Jahren verwendeten Labormethoden gehören die Bestimmung der hormonellen und proteinsynthetisierenden Funktion des fetoplazentaren Komplexes (plazentares Laktogen, Progesteron, Estriol, Cortisol, α-Fetoprotein, SP1, PP12 usw.) und die biochemische Untersuchung seiner enzymatischen Aktivität (Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, alkalische Phosphatase usw.). Die Labordiagnostik einer Plazentainsuffizienz auf Grundlage der Bestimmung der Hormonkonzentration hat ihre eigenen charakteristischen Anzeichen, die den klinischen Manifestationen einer Plazentainsuffizienz um 2–3 Wochen vorausgehen. Eine Plazentainsuffizienz in der Frühschwangerschaft beruht hauptsächlich auf einer unzureichenden hormonellen Aktivität des Gelbkörpers und geht mit niedrigen Progesteron- und hCG-Spiegeln einher. Später, im zweiten und dritten Schwangerschaftstrimester, geht die Entwicklung einer Plazentainsuffizienz mit morphologischen Störungen einher, die allmählich zur Entwicklung einer Insuffizienz der hormonproduzierenden Funktion der Plazenta führen.

Ein frühes präklinisches Zeichen einer Plazentainsuffizienz ist eine verminderte Synthese aller Hormone des fetoplazentaren Systems (Östrogene, Progesteron, plazentares Laktogen). Die größte praktische Bedeutung hat die Bestimmung der Estriolkonzentration als Methode zur Überwachung des fetalen Zustands während der Schwangerschaft erlangt. Bei einer komplizierten Schwangerschaft ist eine Abnahme der Estriolkonzentration ein frühes diagnostisches Zeichen für fetale Entwicklungsstörungen. Eine Abnahme der Estriolausscheidung im Urin auf 12 mg / Tag oder weniger weist auf eine signifikante Verschlechterung des Zustands des Fötus und des fetoplazentaren Systems hin. Erhebliche Schwankungen dieses Indikators in der Norm und bei fetaler Hypotrophie machen jedoch dynamische Studien erforderlich. Ein Zeichen einer Plazentainsuffizienz ist eine Abnahme der Estriolkonzentration im Fruchtwasser. Zur Diagnose wird der Estriolindex bestimmt - das Verhältnis der Hormonmengen im Blut und im Urin. Mit fortschreitender Insuffizienz sinkt der Indexwert. Eine der häufigsten Ursachen für einen niedrigen Estriolspiegel im Blut schwangerer Frauen ist eine fetale Wachstumsverzögerung. Ein starker Abfall des Estriolspiegels (weniger als 2 mg/Tag) wird bei fetaler Anenzephalie, Nebennierenhypoplasie, Down-Syndrom, intrauterinen Infektionen (Toxoplasmose, Röteln, Zytomegalievirus-Infektion) beobachtet. Hohe Estriolspiegel werden bei Mehrlingsschwangerschaften oder großen Föten beobachtet. Neben dem fetalen Zustand gibt es eine Reihe exogener und endogener Faktoren, die die Biosynthese, den Stoffwechsel und die Ausscheidung von Estriol beeinflussen. So verursacht die Behandlung einer schwangeren Frau mit Glukokortikoiden eine vorübergehende Unterdrückung der fetalen Nebennierenfunktion, was zu einer Abnahme der Estriolkonzentration führt. Bei der Behandlung einer schwangeren Frau mit Betamethason oder Antibiotika sinkt ebenfalls die Estriolsynthese. Eine schwere Lebererkrankung der Mutter kann zu einer gestörten Östrogenkonjugation und deren Ausscheidung über die Galle führen. Veränderungen der Nierenfunktion bei Schwangeren führen zu einer verminderten Östriol-Clearance, wodurch der Hormongehalt im Urin sinkt und die Hormonkonzentration im Blut entsprechend dem Zustand des Fötus ansteigt. In selteneren Fällen treten angeborene Enzymdefekte der Plazenta auf, die extrem niedrige Östriolwerte verursachen, ohne dass der Zustand des Fötus beeinträchtigt wird. Ähnliche Muster zeigen sich bei der Bestimmung des Östriolgehalts im Blut schwangerer Frauen. Von besonderem Interesse ist die Untersuchung des Gehalts an neuronenspezifischer Enolase im Blut der Mutter und des Kreatinkinase-Isoenzyms im Fruchtwasser als pränatale Marker für eine gestörte Gehirnentwicklung, deren Konzentration bei fetaler Hypoxie ansteigt. Gleichzeitig ist zu berücksichtigen, dass die meisten hormonellen und biochemischen Tests große individuelle Schwankungsbreiten und eine geringe Spezifität aufweisen. Um zuverlässige Daten zu erhalten,Es ist notwendig, den Gehalt des Hormons oder Enzyms dynamisch zu bestimmen. Der allgemeine Nachteil dieser Tests besteht darin, dass das Ergebnis zum Zeitpunkt der fetalen Untersuchung nicht interpretiert werden kann.

In den frühen Stadien der Schwangerschaft ist die Konzentration des humanen Choriongonadotropins der aussagekräftigste Indikator. Ein Abfall dieser Konzentration geht normalerweise mit einer Verzögerung oder einem Stillstand der Embryonalentwicklung einher. Dieser Test wird bei der Untersuchung schwangerer Frauen bei Verdacht auf eine sich nicht entwickelnde Schwangerschaft und der Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs angewendet. In diesem Fall wird eine signifikante Abnahme des humanen Choriongonadotropins und seiner Beta-Untereinheit festgestellt, die normalerweise mit einer Abnahme der Progesteronkonzentration im Blut einhergeht.

Im ersten Schwangerschaftstrimester kann mit der Entwicklung einer Plazentainsuffizienz auch der Plazentalaktogenspiegel deutlich sinken. Extrem niedrige Plazentalaktogenwerte im Blut werden bei Schwangeren am Vorabend des Embryo- oder Fötustodes und 1-3 Tage vor einer spontanen Fehlgeburt festgestellt. Der größte Aussagewert für die Vorhersage der Entwicklung einer Plazentainsuffizienz im ersten Schwangerschaftstrimester ist ein Abfall des Plazentalaktogenspiegels um 50 % oder mehr im Vergleich zum physiologischen Wert.

Der Zustand des fetoplazentaren Systems spiegelt sich auch in der Konzentration von Östriol (E3) wider, da bei einer Plazentainsuffizienz des Fötus die Produktion dieses Hormons durch die fetale Leber abnimmt.

Im Gegensatz zur Plazentainsuffizienz ist jedoch ein Abfall des E3-Spiegels um 40–50 % nach der 17.–20. Schwangerschaftswoche am aussagekräftigsten für die Vorhersage einer Plazentainsuffizienz.

Cortisol gehört ebenfalls zu den Hormonen des fetoplazentaren Systems und wird unter Beteiligung des Fötus produziert. Obwohl sein Gehalt im Blutserum einer schwangeren Frau großen Schwankungen unterliegt, wird bei Plazentainsuffizienz eine niedrige Konzentration festgestellt und bei fetaler Hypotrophie eine anhaltende Tendenz zur Verringerung der Produktion.

Trophoblastisches Beta-Globulin (TBG) gilt als spezifischer Marker des fetalen Teils der Plazenta und wird von Zyto- und Synzytiotrophoblastenzellen synthetisiert. Im Verlauf einer physiologischen Schwangerschaft steigt sein Gehalt im Zeitraum von 5-8 bis 37 Wochen progressiv an. Am ungünstigsten für die Prognose einer Plazentainsuffizienz und perinatalen Pathologie im Falle einer Fehlgeburt sind niedrige TBG-Sekretionswerte (5-10 mal oder mehr im Vergleich zur Norm) ab dem ersten Schwangerschaftstrimester und keine ausgeprägte Anstiegstendenz im zweiten und dritten Trimester. Am häufigsten wird ein Abfall des TBG-Spiegels ab dem ersten Schwangerschaftstrimester bei niedriger Plazentation (laut Ultraschalldaten) oder Chorionablösung festgestellt, wenn die Schwangerschaft mit der Gefahr einer wiederkehrenden Unterbrechung verläuft.

Plazentaspezifisches Alpha-Mikroglobulin (PAMG) wird von der Dezidua sezerniert und ist im Gegensatz zu TBG ein Marker des mütterlichen Teils der Plazenta. Während einer physiologischen Schwangerschaft überschreitet der PAMG-Spiegel im Blut 30 g/l nicht, während bei einer primär sich entwickelnden Plazentainsuffizienz die Konzentration dieses Proteins zunächst hoch ist und mit der Entwicklung des Schwangerschaftsprozesses nicht abnimmt. Die Ergebnisse der PAMG-Bestimmung im II. und III. Trimester haben den größten prognostischen und diagnostischen Wert, während ein starker Anstieg seines Spiegels (bis zu 200 g/l) eine Vorhersage der perinatalen Pathologie bis hin zum vorgeburtlichen Tod des Fötus mit hoher Zuverlässigkeit (bis zu 95 %) ermöglicht.

• Beurteilung des Stoffwechsel- und Hämostasezustands im Körper einer schwangeren Frau (CBS, SRO, Enzyme Aspartat-Aminotransferase (AST), Alanin-Aminotransferase (ALT), Laktatdehydrogenase (LDH), alkalische Phosphatase (ALP), Alpha-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase (a-HBDH), Kreatinphosphokinase (CPK), γ-Glutamyltranspeptidase (γ-GTP), volumetrischer Sauerstofftransport, Hämostasiogramm-Parameter). Eine Plazentainsuffizienz jeglicher Ätiologie beruht auf Störungen der Plazentazirkulation, einschließlich der Mikrozirkulation und der Stoffwechselprozesse, die miteinander verbunden und oft voneinander abhängig sind. Sie gehen mit Veränderungen des Blutflusses nicht nur in der Plazenta, sondern auch im Körper der Mutter und des Fötus einher. Besonders ausgeprägte Störungen der rheologischen und Gerinnungseigenschaften des Blutes werden bei intrauteriner Wachstumsverzögerung bei Vorliegen von Autoimmunursachen für Fehlgeburten beobachtet. Es ist jedoch möglich, Anzeichen von Mikrozirkulationsstörungen in frühen Stadien der Bildung einer Plazentainsuffizienz durch Analyse der Parameter des Hämostasiogramms (ausgeprägte Hyperkoagulation, Abnahme der Thrombozytenzahl, Zunahme ihrer Aggregation, Entwicklung eines chronischen DIC-Syndroms) zu erkennen.

In der Diagnostik fetaler Störungen bei Plazentainsuffizienz ist die Bestimmung der Alpha-Fetoprotein-Konzentration (AFP), die eindeutig mit dem Gestationsalter und dem Körpergewicht des Fötus korreliert, von großem Wert. Veränderungen des physiologischen AFP-Spiegels während der Schwangerschaft, sowohl nach oben als auch nach unten, weisen nicht nur auf Entwicklungsstörungen, auch genetische, hin, sondern auch auf ausgeprägte Störungen der Stoffwechselreaktionen beim Fötus.

Die oben genannten Mängel sind bei den Methoden der Echographie und der fetalen Funktionsdiagnostik (Kardiotokographie, Kardiointervallographie, Doppler-Blutflussmessung), die derzeit die führenden Methoden in der Diagnostik der Plazentainsuffizienz darstellen, nicht vorhanden. Die Hauptbedeutung der Echographie für die Diagnostik der Plazentainsuffizienz liegt in der Erkennung einer IUGR sowie der Bestimmung ihrer Form und ihres Schweregrades. Die Ultraschalldiagnostik der IUGR basiert auf einem Vergleich der ermittelten fetalen Parameter mit den Standardparametern für ein bestimmtes Gestationsalter. Die am weitesten verbreitete Methode zur Diagnose einer intrauterinen fetalen Wachstumsverzögerung ist die Messung des biparietalen Kopfdurchmessers, der durchschnittlichen Durchmesser von Brust und Bauch, der Umfänge und Querschnittsflächen sowie der Femurlänge. Zur Überwachung der fetalen Entwicklung wird ein Perzentilverfahren verwendet, das es ermöglicht, für jedes spezifische Gestationsalter die Übereinstimmung der fetalen Größe mit dem Gestationsalter sowie den Grad ihrer Abweichung von den Standardwerten genau zu bestimmen. Die Diagnose einer intrauterinen Wachstumsretardierung wird gestellt, wenn die fetale Größe unter dem 10. Perzentil oder mehr als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt für ein bestimmtes Gestationsalter liegt. Anhand der Ultraschallergebnisse kann die Form der intrauterinen Wachstumsretardierung (symmetrisch, asymmetrisch) bestimmt werden, die durch unterschiedliche Verhältnisse der fetometrischen Parameter (Femurlänge/Bauchumfang, Femurlänge/Kopfumfang) gekennzeichnet ist. Es ist möglich, eine „gemischte“ Form der intrauterinen Wachstumsretardierung des Feten zu entwickeln, die durch eine überproportionale Verzögerung aller fetometrischen Parameter gekennzeichnet ist, wobei die Verzögerung der Bauchgröße am stärksten ausgeprägt ist. Anhand der Fetometriedaten kann der Grad der fetalen Wachstumsretardierung bestimmt werden. Bei Grad I wird eine Abweichung der fetometrischen Parameter von der Norm und ihre Übereinstimmung mit den für eine Schwangerschaft typischen Parametern 2 Wochen früher (34,2 %) festgestellt, bei Grad II – 3–4 Wochen früher (56,6 %), bei Grad III – mehr als 4 Wochen früher (9,2 %). Der Schweregrad der intrauterinen Wachstumsverzögerung korreliert mit dem Schweregrad der fetoplazentaren Insuffizienz und den negativen perinatalen Folgen.

Neuerdings wird die Echographie auch zur Beurteilung des Nabelschnurzustands als Kriterium für intrauterine fetale Notlage eingesetzt. Bei einem Nabelschnurdurchmesser von maximal 15 mm (dünne Nabelschnur) in der 28.–41. Schwangerschaftswoche sowie Venen- und Arteriendurchmessern von 8 bzw. 4 mm finden sich in 66 % der Fälle Anzeichen einer fetalen Hypoxie und in 48 % der Fälle eine IUGR. Die Autoren betrachten die Überentwicklung der Nabelschnur als zusätzliches Kriterium für intrauterine fetale Notlage und als prognostisches Zeichen für Neugeborenennotlage.

Wichtige Informationen über den Zustand des Fötus liefern seine motorische und respiratorische Aktivität. Regelmäßige Atembewegungen des Fötus bei Vorhandensein von Mekonium im Fruchtwasser gelten als Risikofaktor für die Entwicklung eines Aspirationssyndroms. Ein besonders ungünstiger prognostischer Faktor ist eine längere Periode keuchender Bewegungen (Erstickungsgefahr).

In den letzten zehn Jahren wurde dreidimensionaler Ultraschall zur Durchführung von Fetometrie eingesetzt, unter anderem bei Plazentainsuffizienz und IUGR. Diese Technik ermöglicht im Vergleich zum zweidimensionalen Ultraschall eine höhere Genauigkeit bei der Messung des biparietalen Durchmessers, des fetalen Kopf- und Bauchumfangs sowie der Femurlänge, insbesondere bei Oligohydramnion oder abnormalen fetalen Lagen in der Gebärmutter. Dies führt zu einem deutlich geringeren Fehler bei der Berechnung des geschätzten fetalen Körpergewichts (6,2–6,7 % gegenüber 20,8 % beim zweidimensionalen Ultraschall).

Die Ultraschall-Plazentographie spielt eine wichtige Rolle in der Diagnose einer Plazentainsuffizienz, da sie neben der Bestimmung der Lage der Plazenta auch die Beurteilung ihrer Struktur und Größe ermöglicht. Das Auftreten von Stadium II vor der 32. Schwangerschaftswoche und Stadium III der Plazentareife vor der 36. Schwangerschaftswoche weist auf eine vorzeitige Reifung hin. In einigen Fällen zeigen Ultraschalluntersuchungen zystische Veränderungen der Plazenta. Plazentazysten sind echonegative Gebilde unterschiedlicher Form und Größe. Sie treten häufiger auf der fetalen Seite der Plazenta auf und entstehen durch Blutungen, Erweichungen, Infarkte und andere degenerative Veränderungen. Abhängig von der Pathologie der Schwangerschaft äußert sich eine Insuffizienz der Plazentafunktionen in einer Verminderung oder Zunahme der Plazentadicke. So gilt als charakteristisches Zeichen für Gestose, drohende Fehlgeburt und IUGR eine „dünne“ Plazenta (bis zu 20 mm im dritten Schwangerschaftstrimester), während bei hämolytischer Erkrankung und Diabetes mellitus eine „dicke“ Plazenta (bis zu 50 mm oder mehr) auf eine Plazentainsuffizienz hinweist. Eine der am weitesten verbreiteten Methoden zur funktionellen Beurteilung des fetalen Zustands ist die Kardiotokographie. Neben Indikatoren für die fetale Herzaktivität ermöglicht diese Methode die Aufzeichnung der fetalen motorischen Aktivität und der Uteruskontraktilität. Am weitesten verbreitet ist ein Non-Stress-Test, der die Art der fetalen Herzaktivität unter natürlichen Bedingungen beurteilt. Seltener wird die Reaktion des Fötus auf bestimmte „äußere“ Einflüsse (Geräusche, Uteruskontraktionen unter Einfluss von exogenem Oxytocin usw.) untersucht. Bei Vorliegen einer IUGR zeigt der Non-Stress-Test in 12 % der Fälle eine fetale Tachykardie, in 28 % eine verminderte Variabilität des Basalrhythmus, in 28 % variable Dezelerationen und in 13 % späte Dezelerationen. Dabei ist zu beachten, dass aufgrund des Zeitpunkts der Ausbildung des Myokardreflexes (bis zur 32. Schwangerschaftswoche) eine visuelle Beurteilung von Kardiotokogrammen erst im dritten Schwangerschaftstrimester möglich ist. Zudem kann, wie die Ergebnisse von Expertenbewertungen zeigen, die Häufigkeit von Abweichungen bei der visuellen Beurteilung von Kardiotokogrammen durch mehrere Spezialisten 37–78 % erreichen. Die Art der kardiotokographischen Kurve hängt nicht nur vom Gestationsalter ab, sondern auch vom Geschlecht des Fötus, dem Körpergewicht und den Besonderheiten des Wehenmanagements (Schmerzlinderung, Weheneinleitung, Wehenstimulation). In den letzten Jahren hat sich die Bestimmung des sogenannten biophysikalischen Profils des Fötus während einer Echographie weit verbreitet. Dieser Test umfasst eine umfassende Bewertung (Skala von 0 bis 2 Punkten) der Fruchtwassermenge, der motorischen Aktivität und des Muskeltonus des Fötus, der Atembewegungen sowie der Ergebnisse des stressfreien kardiotokographischen Tests.

Ein Wert von 8–10 Punkten zeigt einen normalen fetalen Zustand an. Eine erneute Untersuchung sollte nur bei Risikoschwangeren nach 1–2 Wochen erfolgen. Bei einem Wert von 4–6 Punkten werden geburtshilfliche Taktiken unter Berücksichtigung der Anzeichen fetaler Reife und der Bereitschaft des Geburtskanals festgelegt. Bei ungenügender fetaler Reife und fehlender Bereitschaft des Geburtskanals wird die Untersuchung nach 24 Stunden wiederholt. Bei wiederholt ungünstigem Ergebnis muss eine Glukokortikoidtherapie verabreicht werden, gefolgt von einer Entbindung frühestens 48 Stunden später. Wenn Anzeichen fetaler Reife vorliegen, ist eine Entbindung angezeigt. Ein Wert von 0–2 Punkten ist eine Indikation für eine dringende und schonende Entbindung. Liegen keine Anzeichen fetaler Reife vor, muss die Entbindung 48 Stunden nach der Glukokortikoidbehandlung der Schwangeren erfolgen.

Die in den letzten Jahren intensiv weiterentwickelte Doppler-Methode zur Untersuchung des Blutflusses im fetoplazentaren System gilt als sicher, relativ einfach und gleichzeitig sehr aufschlussreich zur Beurteilung seiner Funktionsreserven. In den frühen Stadien liefert der Doppler nicht nur Informationen über die Bildung des uteroplazentaren und fetoplazentaren Blutflusses, sondern zeigt auch hämodynamische Marker der Chromosomenpathologie. Der intraplazentare Blutfluss (Blutfluss in den Spiralarterien und Endästen der Nabelarterie) ist bei einer unkomplizierten Schwangerschaft durch eine fortschreitende Abnahme des Gefäßwiderstands gekennzeichnet, die die Hauptstadien der Plazentamorphogenese widerspiegelt. Die stärkste Abnahme des Gefäßwiderstands ist in den Spiralarterien in der 13.–15. Woche und in den Endästen der Nabelarterie in der 24.–26. Woche zu verzeichnen, also 3–4 Wochen vor dem Höhepunkt der Abnahme des Gefäßwiderstands in den Uterusarterien und Endästen der Nabelarterie. Bei der Untersuchung des Blutflusses in den Gebärmutterarterien, der Nabelarterie und im intraplazentaren Kreislauf ist die Tatsache, dass Störungen des intraplazentaren Blutflusses 3–4 Wochen früher erkannt werden als Störungen der Hauptverbindungen, von grundlegender Bedeutung für die Vorhersage der Entwicklung einer Gestose und einer Plazentainsuffizienz ab der 14.–16. Schwangerschaftswoche.

Die wichtigste Untersuchung des uteroplazentaren und fetoplazentaren Kreislaufs zur Vorhersage der Entwicklung und Frühdiagnose von Gestose und Plazentainsuffizienz erfolgt im zweiten Schwangerschaftstrimester. Neben einem Anstieg des Gefäßwiderstands in den Gebärmutterarterien kann es in der frühen Diastole zu einer dikrotischen Kerbe kommen. Werden pathologische hämodynamische Werte im Mutter-Plazenta-Fötus-System festgestellt, gilt die Patientin als Hochrisikogruppe für die Entwicklung von Gestose und Plazentainsuffizienz und benötigt eine differenzierte medikamentöse Korrektur der festgestellten hämodynamischen Störungen. Bei Störungen des uteroplazentaren Kreislaufs sind Mittel der Wahl, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern (Acetylsalicylsäure, Pentoxifyllin), bei Störungen des fetoplazentaren Kreislaufs empfiehlt sich die Anwendung von Actovegin. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle von Schwangerschaftskomplikationen und extragenitalen Erkrankungen ist das Anfangsstadium der Entwicklung des pathologischen Prozesses eine Störung des uteroplazentaren Blutflusses mit allmählicher Beteiligung des fetoplazentaren Kreislaufsystems und des Herz-Kreislauf-Systems des Fötus am pathologischen Prozess. Die angegebene Abfolge pathogenetischer Mechanismen für die Entwicklung hämodynamischer Störungen ist in der von AN Strizhakov et al. (1986) entwickelten Klassifikation der Durchblutungsstörungen im Mutter-Plazenta-Fötus-System dargestellt.

• Grad IA – Störung des uteroplazentaren Blutflusses bei erhaltenem fetoplazentaren Blutfluss.
• Grad IB – Verletzung des fetoplazentaren Blutflusses mit erhaltenem uteroplazentaren Blutfluss.
• Grad II – gleichzeitige Störung des uteroplazentaren und fetoplazentaren Blutflusses, die kritische Werte nicht erreicht (Erhaltung des positiv gerichteten diastolischen Blutflusses in der Nabelarterie).
• Grad III – kritische Störung des fetoplazentaren Blutflusses (Fehlen oder retrograde Richtung des enddiastolischen Blutflusses) mit erhaltener oder beeinträchtigter uteroplazentarer Durchblutung.

Eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit in der Nabelarterie in der Diastole auf Nullwerte oder das Auftreten eines retrograden Blutflusses weist auf eine signifikante Erhöhung des Gefäßwiderstands in der Plazenta hin, die normalerweise mit einer kritisch hohen Laktatakkumulation, Hyperkapnie, Hypoxämie und Azidämie beim Fötus einhergeht.

Bei einer umfassenden Untersuchung des arteriellen Kreislaufs des Fötus bei Plazentainsuffizienz werden folgende Veränderungen festgestellt:

• erhöhte Gefäßwiderstandsindizes in der Nabelarterie (VRI > 3,0);
• erhöhte Gefäßwiderstandsindizes in der fetalen Aorta (VRI > 8,0);
• Abnahme der Gefäßwiderstandsindizes in der mittleren Hirnarterie (SDO < 2,8);
• verminderter Blutfluss in den Nierenarterien;
• Verletzung der intrakardialen Hämodynamik (Auftreten eines umgekehrten Blutflusses durch die Trikuspidalklappe).

Bei einer fetoplazentaren Insuffizienz treten intrakardiale hämodynamische Störungen des Fötus auf, die aus einer Veränderung des Verhältnisses der maximalen Blutflussraten durch die Klappen zugunsten der linken Herzabschnitte sowie dem Vorhandensein eines Regurgitationsflusses durch die Trikuspidalklappe bestehen. Im kritischen fetalen Zustand werden folgende Veränderungen der fetalen Hämodynamik festgestellt:

• kein oder negativer Blutfluss in der Nabelarterie;
• Trikuspidalklappeninsuffizienz;
• Fehlen der diastolischen Komponente des Blutflusses in der fetalen Aorta;
• Zunahme der diastolischen Komponente des Blutflusses in der mittleren Hirnarterie;
• Durchblutungsstörungen im Venengang und in der unteren Hohlvene. Das Doppler-Kriterium für eine Durchblutungsstörung im Venengang ist in diesem Fall eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit in der späten Diastole bis auf Null oder negative Werte. Im kritischen fetalen Zustand liegt der Pulsatilitätsindex im Venengang über 0,7. Zu den Doppler-Kriterien für eine Durchblutungsstörung in der unteren Hohlvene gehören: eine Zunahme der Rückflussgeschwindigkeit um mehr als 27,5–29 % und das Auftreten eines Null-/Rückflusses zwischen systolischem und frühdiastolischem Blutfluss.

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Differentialdiagnose von Plazentainsuffizienz und intrauterinem Wachstumsretardierungssyndrom

Es wurden eine Reihe von Kriterien vorgeschlagen, um eine Differentialdiagnose zwischen IUGR und einem konstitutionell kleinen Fötus („zu klein für das Gestationsalter“) zu ermöglichen. Einige der Kriterien sind:

1. Die Verwendung einer Reihe von Indikatoren bei der Diagnose von IUGR (Berechnung des geschätzten fetalen Gewichts, Beurteilung der Fruchtwassermenge, Vorhandensein von arterieller Hypertonie bei der Mutter) ermöglicht es, die Genauigkeit der IUGR-Diagnose auf 85 % zu erhöhen.
2. Doppleruntersuchung des Blutflusses in der Nabelarterie und den Gebärmutterarterien.
3. Berechnung des Ponderalindex [Körpergewicht (g) x 100/Länge (cm) ³ ].
4. Eine Zunahme der Anzahl nuklearer Erythrozytenformen im Blut des Fötus, die durch Cordozentese gewonnen wurde (verursacht durch Hypoxie bei PN und IUGR).
5. Merkmale der Gewichtszunahme nach der Geburt (25 % der Neugeborenen mit schwerem (III) IUGR-Grad weisen bis zum 24. Lebensmonat eine Verzögerung der Gewichts- und Größenindikatoren unterhalb des 3. Perzentils auf).

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Screening auf Plazentainsuffizienz und intrauterines Wachstumsretardierungssyndrom

Das routinemäßige pränatale Screening zur Diagnose einer Plazentainsuffizienz und der daraus resultierenden IUGR umfasst:

• Identifizierung schwangerer Frauen mit hohem Risiko einer Plazentainsuffizienz und IUGR;
• Beurteilung der Höhe des Gebärmutterbodens während der Schwangerschaft;
• biochemisches Screening (Doppel- und Dreifachtests);
• Ultraschall in der 10.–14., 20.–24. und 30.–34. Schwangerschaftswoche mit Beurteilung der fetalen Anatomie, Erkennung von Markern für Chromosomenanomalien, intrauterine Infektionen, fetale Fehlbildungen;
• Ultraschallfetometrie zum angegebenen Zeitpunkt mit Diagnose einer symmetrischen und asymmetrischen IUGR, Beurteilung der Schwere des Syndroms;
• Einschätzung der Fruchtwassermenge;
• Einschätzung des Reifegrades der Plazenta;
• Doppler-Ultraschall des Blutflusses in der Gebärmutter, den Spiralarterien, der Nabelarterie und ihren Endästen in der 16.–19., 24.–28. und 32.–36. Schwangerschaftswoche;
• Beurteilung der fetalen Hämodynamik (mittlere Hirnarterie, Aorta, Nierenarterien, Venengang, untere Hohlvene);
• Kardiotokographie (wenn die Schwangerschaftsdauer mehr als 28 Wochen beträgt).

Darüber hinaus können je nach Indikation invasive Untersuchungsmethoden (Amniozentese, Chorionzottenbiopsie, Plazentozentese, Cordozentese) eingesetzt werden, gefolgt von einer Karyotypisierung, wenn ein hohes Risiko für Chromosomenanomalien und Gendefekte beim Fötus besteht.

Die Diagnose einer Plazentainsuffizienz wird daher auf der Grundlage einer dynamischen, umfassenden Untersuchung gestellt, die klinische und Labordaten, Untersuchungen der Hormon-, Transport- und Proteinsynthesefunktionen der Plazenta sowie eine Beurteilung des Zustands des Fötus mit funktionellen Methoden umfasst.