Eosinophile Lungenerkrankungen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Die pulmonale Eosinophilie umfasst Erkrankungen, bei denen sich Eosinophile im Lungenparenchym und in der bronchoalveolären Flüssigkeit ansammeln, oft in Verbindung mit einer peripheren Bluteosinophilie. Dies führt zu Entzündungen, Infiltraten und respiratorischen Symptomen. Zu dieser Gruppe gehören akute und chronische eosinophile Pneumonien, allergische bronchopulmonale Mykosen, medikamenteninduzierte und parasitäre Varianten sowie pulmonale Manifestationen des hypereosinophilen Syndroms. [1]

Das klinische Erscheinungsbild variiert von einem fulminanten Beginn mit respiratorischer Insuffizienz bei akuter eosinophiler Pneumonie bis zu einem subakuten Verlauf mit Rückfällen bei chronischer eosinophiler Pneumonie. Eine genaue Ursachenklärung ist wichtig, da die therapeutischen Ansätze unterschiedlich sind und von Medikamentenentzug und Anthelminthikatherapie bis hin zu systemischen Glukokortikosteroiden und zielgerichteten Biologika reichen. [2]

Ein erhöhter Anteil eosinophiler Granulozyten in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit gilt als wichtiges diagnostisches Merkmal. Ein Schwellenwert von 20–25 Prozent unterstützt die Diagnose einer eosinophilen Alveolitis und hilft, sie von anderen interstitiellen und infektiösen Prozessen zu unterscheiden. Die Interpretation muss jedoch den Kontext berücksichtigen, einschließlich des Zeitpunkts der Erkrankung, der Medikamenteneinnahme und begleitender Infektionen. [3]

Die Klassifizierung nach Ätiologie und Phänotyp verbessert die Prognose und die Auswahl der Behandlung. Neuere Übersichtsarbeiten betonen die Bedeutung eines multidisziplinären Ansatzes unter Beteiligung eines Pneumologen, Radiologen, Pathologen und Spezialisten für Infektionskrankheiten für eine genaue Klassifizierung und Risikobewertung von Rückfällen oder Fibrose. [4]

Epidemiologie

Die pulmonale Eosinophilie ist relativ selten und macht nur einen kleinen Teil aller interstitiellen Lungenerkrankungen aus. Ihre Inzidenz variiert jedoch regional aufgrund unterschiedlicher Exposition, Parasitenbelastung und Medikamenteneinnahme in der Bevölkerung. Bei Asthmapatienten ist die allergische bronchopulmonale Mykose für einen erheblichen Anteil der Fälle verantwortlich. [5]

Akute eosinophile Pneumonie tritt häufiger bei jungen Erwachsenen auf und kann durch intensive Umwelteinwirkungen ausgelöst werden, darunter Veränderungen des Inhalationsverhaltens, wie z. B. eine rasche Zunahme des Tabakkonsums oder die Exposition gegenüber Aerosolen. Die Krankheit kann sich innerhalb weniger Tage entwickeln und eine Notfallversorgung erfordern. [6]

Chronische eosinophile Pneumonie tritt häufiger bei Frauen mittleren Alters auf, ist oft mit Asthma verbunden und zeichnet sich durch eine Rückfallneigung aus, wenn Glukokortikosteroide abgesetzt oder schnell reduziert werden. Dies belastet das Gesundheitssystem aufgrund der Langzeitüberwachung und der wiederholten Therapiezyklen. [7]

Das Aufkommen zielgerichteter Therapien, einschließlich Anti-Interleukin-5- und Anti-Interleukin-5-Rezeptor-Medikamenten, hat die Optionen für therapieresistente Fälle erweitert, aber solche Behandlungen konzentrieren sich immer noch auf begrenzte Untergruppen und erfordern eine Auswahl auf der Grundlage des Phänotyps und der Verfügbarkeit der Medikamente. [8]

Gründe

Das ätiologische Spektrum umfasst nichtinfektiöse Immunprozesse, Infektionen, Medikamente und systemische Erkrankungen. Zu den nichtinfektiösen Ursachen zählen idiopathische akute und chronische Formen, allergische bronchopulmonale Mykosen, eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis und eosinophile Asthmaphänotypen. Infektiöse Ursachen sind überwiegend parasitär, seltener bakteriell oder pilzartig. [9]

Arzneimittelinduzierte eosinophile Pneumonien wurden im Zusammenhang mit einer Vielzahl von Medikamenten beschrieben, von Antibiotika über nichtsteroidale Antirheumatika bis hin zu antineoplastischen Mitteln. Bei Verdacht sollte das Medikament sofort abgesetzt und die Reaktion nach der Behandlung beurteilt werden. [10]

Eine allergische bronchopulmonale Mykose, meist verursacht durch Aspergillen, entwickelt sich bei Patienten mit Asthma oder Mukoviszidose. Sie ist durch eine Immunhyperreaktivität gegenüber Pilzantigenen gekennzeichnet, die zur Bildung von Schleimpfropfen und Bronchiektasien führt, was wiederum zu eosinophilen Entzündungen, Exazerbationen und fortschreitendem bronchialen Umbau führt. [11]

Parasitäre Infektionen, die über die Lunge wandern, können eine ausgeprägte Bluteosinophilie und pulmonale Symptome verursachen. In Endemiegebieten und bei entsprechender Reiseanamnese sollten parasitäre Ursachen ausgeschlossen werden, bevor eine Immunsuppression eingeleitet wird. [12]

Risikofaktoren

Akute eosinophile Pneumonie wurde mit intensiver Inhalationsexposition in Verbindung gebracht – zum Beispiel mit plötzlichem Beginn oder verstärktem Rauchen, der Exposition gegenüber Rauch oder Aerosolen. In einigen Fällen waren Veränderungen des Inhalationsmusters über einen kurzen Zeitraum der Auslöser. [13]

Bei chronischer eosinophiler Pneumonie sind begleitendes Asthma und Atopie Risikofaktoren. Rückfälle treten häufiger bei schneller Dosisreduktion oder vorzeitigem Absetzen von Glukokortikosteroiden sowie bei anhaltender Exposition gegenüber Allergenen im Haushalt auf. [14]

Bei der allergischen bronchopulmonalen Mykose spielen die Besiedlung der Atemwege durch Pilze und die Sensibilisierung gegen diese eine Schlüsselrolle. Das Vorhandensein von Bronchiektasien, hohen Immunglobulin-E-Konzentrationen und Bluteosinophilie erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Diagnose und eines ungünstigen Verlaufs mit häufigen Exazerbationen. [15]

Parasitäre Ursachen treten häufiger bei Reisen in Endemiegebiete, bei der Arbeit mit Tieren und beim Verzehr von nicht durchgegarten Lebensmitteln auf. Die rechtzeitige Erhebung einer epidemiologischen Anamnese hilft, eine fehlerhafte Immunsuppression zu vermeiden. [16]

Pathogenese

Eosinophile, aktiviert durch Zytokinkaskaden, vor allem Interleukin-5, wandern in das Lungengewebe ein, wo sie Entzündungsmediatoren freisetzen, die Gefäßpermeabilität erhöhen und alveoläre Infiltrate unterstützen. Bleibt der Auslöser bestehen, entwickelt sich eine chronische Entzündung mit dem Risiko eines Remodelings und einer verminderten Diffusionskapazität. [17]

Bei der allergischen bronchopulmonalen Mykose sind Immunglobulin-E-vermittelte und nicht-Immunglobulin-E-abhängige Mechanismen an der Bildung von Schleimpfropfen, Bronchiektasen und der Ablagerung von Pilzbestandteilen beteiligt, wodurch die eosinophile Entzündung und die Bronchialobstruktion aufrechterhalten werden. [18]

Arzneimittelinduzierte und parasitäre Varianten lösen eine ähnliche terminale Schleife der Eosinophilenaktivierung aus, aber die Eliminierung des auslösenden Faktors kann die Kaskade schnell unterbrechen. Dies erklärt die ausgeprägte Steroidempfindlichkeit vieler Formen, sobald der Auslöser eliminiert ist. [19]

In einer Reihe von Fällen mit schwerem Asthma und chronischer eosinophiler Pneumonie führt die gezielte Unterdrückung von Interleukin-5 oder seines Rezeptors zu einer Verringerung der eosinophilen Entzündung und einem steroidsparenden Effekt, was die Schlüsselrolle dieser Achse bestätigt. [20]

Symptome

Eine akute eosinophile Pneumonie äußert sich in Fieber, zunehmender Atemnot, trockenem Husten, Myalgie und manchmal einer sich rasch entwickelnden respiratorischen Insuffizienz. Ein Krankenhausaufenthalt und die Gabe von Sauerstoff sind häufig erforderlich. Die Symptome verschlimmern sich über mehrere Tage. [21]

Die chronische eosinophile Pneumonie entwickelt sich subakut und verläuft wöchentlich oder monatlich. Sie ist gekennzeichnet durch unproduktiven Husten, Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung, Nachtschweiß und Gewichtsverlust. Die Symptome bessern sich rasch unter Glukokortikosteroiden, neigen aber dazu, bei Dosisreduktion wieder aufzutreten. [22]

Allergische bronchopulmonale Mykosen gehen mit Asthmaanfällen, produktivem Husten mit Schleimpfropfen, Keuchen und manchmal Hämoptyse einher. Langfristig führt die Krankheit zu Bronchiektasien und einer Verschlechterung der Lebensqualität. [23]

Arzneimittelinduzierte und parasitäre Varianten können eine infektiöse Pneumonie imitieren. Das Vorhandensein einer Bluteosinophilie, eine entsprechende Anamnese und charakteristische tomographische Befunde sollten auf eine eosinophile Natur des Prozesses hinweisen. [24]

Formen und Stadien

Man unterscheidet idiopathische Formen: akute und chronische eosinophile Pneumonie sowie sekundäre Formen: allergische bronchopulmonale Mykose, medikamenteninduzierte und parasitäre Varianten, eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis und pulmonale Manifestationen des hypereosinophilen Syndroms. Die ätiologische Einteilung leitet Diagnose und Therapie. [25]

Die akute Form manifestiert sich als rasch fortschreitende Läsion mit ausgeprägter alveolärer Entzündungsaktivität, oft mit normaler oder mäßiger Bluteosinophilie zu Beginn, aber mit einem hohen Anteil an Eosinophilen in der bronchoalveolären Lavage. Die chronische Form weist eine langsamere Progression und eine ausgeprägte Bluteosinophilie auf. [26]

Die allergische bronchopulmonale Mykose ist durch Exazerbations- und Remissionsphasen vor dem Hintergrund eines zugrunde liegenden Asthmas gekennzeichnet, das möglicherweise zu Bronchiektasien und einer festen Obstruktion fortschreitet. Eine frühzeitige Diagnose und eine antimykotische Therapie in Kombination mit einer entzündungshemmenden Strategie reduzieren das Risiko struktureller Veränderungen. [27]

Der Schweregrad wird durch die Schwere des Atemversagens, das Volumen der Infiltrate, die Lungenfunktion und den Grad der Eosinophilie bestimmt, anhand dessen die Intensität der Therapie und die Häufigkeit der Überwachung ausgewählt werden. [28]

Komplikationen und Konsequenzen

Ohne rechtzeitige Diagnose und Behandlung kann es zu einem Fortschreiten der Ateminsuffizienz, einer Sekundärinfektion und einer pulmonalen Hypertonie kommen. In der akuten Form können sich diese Ereignisse rasch entwickeln und eine Intensivbehandlung erfordern. [29]

Die chronische Form ist anfällig für Rückfälle, die eine Steroidüberladung und damit verbundene Nebenwirkungen wie Stoffwechselstörungen, Osteoporose und das Risiko von Infektionen mit sich bringen. Dies regt die Suche nach steroidsparenden Strategien an, darunter inhalative Wirkstoffe und biologische Therapien. [30]

Allergische bronchopulmonale Mykosen verursachen Bronchiektasien, Schleimpfropfen und eine feste Obstruktion, was die Prognose verschlechtert und das Risiko eines Krankenhausaufenthalts erhöht. Wiederkehrende Infektionen erfordern eine Langzeitbeobachtung und eine komplexe Therapie. [31]

Ein verzögerter Ausschluss einer parasitären Ursache kann zu einer unangemessenen Immunsuppression und schweren Komplikationen führen. Daher sollten vor Beginn der systemischen Steroidtherapie bei Risikopatienten entsprechende Tests durchgeführt werden. [32]

Diagnose

Die Diagnose basiert auf einer Kombination aus klinischem Erscheinungsbild, Labordaten, Bildgebung und Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage. Eine erhöhte Eosinophilenzahl in der bronchoalveolären Flüssigkeit unterstützt die Diagnose einer pulmonalen Eosinophilie. Für die akute Form sind Werte von mindestens 25 Prozent typisch, wobei die Schwellenwerte je nach Stadium variieren. [33]

Kriterien für eine akute eosinophile Pneumonie sind der akute Beginn der Atemwegserkrankung innerhalb eines Monats, bilaterale Infiltrate in der Bildgebung, Hypoxämie, Eosinophilie in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit und der Ausschluss von Alternativen, einschließlich Infektionen. Diese Merkmale helfen, die Krankheit von anderen akuten interstitiellen Prozessen zu unterscheiden.[34]

Die chronische eosinophile Pneumonie ist gekennzeichnet durch periphere subpleurale Infiltrate in der hochauflösenden Computertomographie (HDCT), eine ausgeprägte Bluteosinophilie und ein schnelles Ansprechen auf Glukokortikosteroide mit dem Risiko eines Rückfalls bei Dosisreduktion. Die Verifizierung des ursächlichen Faktors ist weiterhin entscheidend. [35]

Bei Verdacht auf eine allergische bronchopulmonale Mykose werden Kriterien herangezogen, die eine Sensibilisierung gegen Pilzantigene, erhöhte Immunglobulin-E-Spiegel, Bluteosinophilie und charakteristische Veränderungen in der Computertomographie – zentrale Bronchiektasien und Schleimpfropfen – berücksichtigen. [36]

Tests und instrumentelle Diagnostik

Bei Verdacht auf eine allergische bronchopulmonale Mykose sind ein komplettes Blutbild mit Leukozytenzahl, biochemischen Untersuchungen und Entzündungsmarkern, eine Sputumanalyse sowie immunologische Tests auf Sensibilisierung gegen Pilzantigene obligatorisch. Bei Risiko einer Parasiteninfektion werden serologische und andere spezifische Tests durchgeführt. [37]

In hochauflösenden Computertomographien (HDCT) zeigen sich bei der akuten Form diffuse Milchglastrübungen und Konsolidierungsbereiche, während bei der chronischen Form periphere subpleurale Infiltrate vorhanden sind, die aufgrund ihrer peripheren Verteilung manchmal als „umgekehrtes Zeichen“ bezeichnet werden. Bronchiektasien und Schleimpfropfen sind charakteristisch für die allergische bronchopulmonale Mykose. [38]

Die Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage ist ein wichtiger Schritt zur Bestätigung einer eosinophilen Alveolitis, zum Ausschluss einer Infektion und zur Steuerung der weiteren Behandlung. Bei langwieriger oder wiederkehrender Erkrankung werden Nachuntersuchungen durchgeführt. [39]

Funktionelle Atemwegsuntersuchungen zeigen häufig restriktive Veränderungen bei Pneumonie und eine obstruktive Komponente bei allergischer bronchopulmonaler Mykose und Asthma. Veränderungen der forcierten Vitalkapazität und der Diffusionskapazität spiegeln die Wirksamkeit der Therapie und das Rückfallrisiko wider. [40]

Differentialdiagnose

Zu den wichtigsten Alternativen zählen infektiöse Pneumonien, andere interstitielle Lungenerkrankungen, das Lungenhämorrhagisches Syndrom, Vaskulitis, Hypersensitivitätspneumonitis und medikamenteninduzierte Verletzungen. Ein Vergleich des klinischen Erscheinungsbilds, der Daten der bronchoalveolären Lavage, der Serologie und der Bildgebung kann helfen, das Feld einzugrenzen. [41]

Bei akutem Beginn mit Hypoxämie wird zwischen akutem Atemnotsyndrom, viralen und atypischen Infektionen unterschieden. Ein hoher Anteil an Eosinophilen in der bronchoalveolären Flüssigkeit und eine schnelle Reaktion auf Steroide sprechen für die eosinophile Natur. [42]

Die chronische Variante muss von der Sarkoidose, der Hypersensitivitätspneumonitis und der organisierenden Pneumonie unterschieden werden. Typisch für die chronische eosinophile Pneumonie sind die periphere Verteilung der Infiltrate und eine ausgeprägte Bluteosinophilie mit schneller Steroidreaktion. [43]

Bei allergischer bronchopulmonaler Mykose müssen isoliertes Asthma und andere Ursachen von Bronchiektasen ausgeschlossen werden. Das Vorliegen einer Sensibilisierung gegen Pilzantigene und die radiologische Trias machen die Diagnose wahrscheinlicher und leiten die Therapie. [44]

Behandlung

Das Grundprinzip ist die Eliminierung des auslösenden Faktors. Bei einer medikamentösen Variante ist ein sofortiges Absetzen des Medikaments erforderlich; bei einer parasitären Ätiologie wird eine spezifische anthelmintische Therapie empfohlen. In allen Fällen werden die Notwendigkeit und Dauer einer entzündungshemmenden Therapie berücksichtigt. [45]

Bei akuter eosinophiler Pneumonie führen systemische Glukokortikosteroide bei den meisten Patienten zu einer raschen klinischen und radiologischen Besserung. Sauerstoffgabe und eine frühzeitige Eskalation im Falle einer Verschlechterung sind lebenswichtig. Die Behandlungsdauer richtet sich individuell nach der Symptomregression. [46]

Chronische eosinophile Pneumonie spricht gut auf Glukokortikosteroide an, bei raschem Absetzen kommt es jedoch häufig zu Rückfällen. Daher werden eine langsame Dosisreduktion, der Einsatz hochdosierter inhalativer Steroide als steroidsparende Option und regelmäßige Kontrollen diskutiert. Biologika, insbesondere Anti-Interleukin-5 und Anti-Interleukin-5-Rezeptor, werden für refraktäre Fälle untersucht. [47]

Die allergische bronchopulmonale Mykose wird mit systemischen Glukokortikosteroiden und Antimykotika behandelt. Aktuelle Leitlinien erlauben sowohl eine Monotherapie mit jeder Klasse in spezifischen klinischen Situationen als auch deren Kombination. In therapieresistenten Fällen werden je nach Indikation Anti-Immunglobulin-E- und Anti-Interleukin-5-Strategien diskutiert. [48]

Verhütung

Zur Prävention gehören eine rationale Medikamentengabe auf Grundlage des Sicherheitsprofils, die frühzeitige Erkennung von Nebenwirkungen und die Aufklärung der Patienten, neue Symptome nach Therapiebeginn zu melden. In Endemiegebieten sind Hygienemaßnahmen und Ernährungsempfehlungen wichtig. [49]

Bei Patienten mit allergischer bronchopulmonaler Mykose basiert die Rückfallprävention auf der Kontrolle des Asthmas, der Pflege der Umgebung, regelmäßiger Überwachung und rechtzeitiger Eskalation der Therapie bei Anzeichen einer Exazerbation. Individuelle Steroid-Ausschleichpläne helfen, das Rückfallrisiko zu reduzieren. [50]

Vorhersage

Bei akuter eosinophiler Pneumonie ist die Prognose günstig, wenn frühzeitig mit der Steroidtherapie begonnen wird und keine schweren Komplikationen auftreten. Die meisten Patienten erreichen eine vollständige Remission, allerdings ist eine Überwachung auf Rückfälle und der Ausschluss des ursächlichen Faktors erforderlich. [51]

Die chronische Form ist anfällig für Rückfälle, aber mit kontrollierter Dosisreduktion, steroidsparenden Strategien und gezielter Therapie bei refraktären Patienten ist es möglich, die Remission aufrechtzuerhalten und die kumulative Steroidbelastung zu reduzieren. Bei der allergischen bronchopulmonalen Mykose hängt die Prognose von der Kontrolle der Entzündung und der Verhinderung struktureller Veränderungen in den Bronchien ab. [52]

Tabellen

Tabelle 1. Klassifikation der pulmonalen Eosinophilie

Kategorie	Beispiele	Hauptmerkmale
Idiopathisch	Akute und chronische eosinophile Pneumonie	Akut – schneller Beginn, chronisch – subakuter Verlauf und Rückfälle
Ansteckend	Parasitärer Befall mit pulmonaler Phase	Oft ausgeprägte Bluteosinophilie, epidemiologische Vorgeschichte
Medizinisch	Antibiotika, Antitumor, andere Klassen	Besserung nach Absetzen des verdächtigen Medikaments
Immun	Allergische bronchopulmonale Mykose, eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis	Sensibilisierung gegen Pilzantigene, Bronchiektasen, systemische Manifestationen bei Vaskulitis

Tabelle 2. Diagnostische Orientierungspunkte für die bronchoalveoläre Lavage

Indikator	Ungefähre Schwellenwerte	Kommentar
Eosinophilenzahl	≥ 20–25 Prozent unterstützen die Diagnose	Besonders aufschlussreich bei akuter Form
Mikrobiologie	Ausschluss von Infektionen	Wichtig vor Beginn der Immunsuppression
Dynamik	Abnahme während der Therapie	Wird zur Überwachung der Reaktion verwendet

Tabelle 3. Computertomographie-Muster

Nosologie	Häufige Anzeichen	Praxistipp
Akute eosinophile Pneumonie	Beidseitig satiniertes Glas, Dichtungen	Korreliert mit akuter Alveolarentzündung
Chronische eosinophile Pneumonie	Periphere subpleurale Infiltrate	Schnelle Reaktion auf Steroide, Rückfallrisiko
Allergische bronchopulmonale Mykose	Zentrale Bronchiektasie, Schleimpfropf	Verbunden mit Asthma und Pilzsensibilisierung

Tabelle 4. Behandlung nach Ätiologie

Situation	Erste Zeile	Zusätzlich	Hinweise
Akute eosinophile Pneumonie	Systemische Glukokortikosteroide	Sauerstoffunterstützende Therapie	Schnelle klinische Reaktion
Chronische eosinophile Pneumonie	Langsam ausschleichende Glukokortikosteroide	Hohe Dosen inhalierter Steroide und Biologika bei Rückfällen	Rückfallkontrolle und Steroideinsparung
Allergische bronchopulmonale Mykose	Glukokortikosteroide oder Antimykotika	Kombination von Klassen, Biopräparaten nach Indikationen	Befolgen Sie die aktuellen Empfehlungen

Tabelle 5. Warnsignale für eine alternative Diagnose

Zeichen	Mögliche Alternative	Aktion
Fehlen einer Eosinophilie in der bronchoalveolären Flüssigkeit	Andere interstitielle Erkrankungen, Infektionen	Suche erweitern, Immunsuppression verschieben
Lokale Kavitation, ausgeprägte Neutrophilie	Bakterielle oder Pilzinfektion	Gezielte Mikrobiologie, antiinfektiöse Therapie
Hämoptyse mit Anämie	Lungenblutung, Vaskulitis	Immunologisches Profil, Konsultation mit einem Rheumatologen

Tabelle 6. Rückfälle und steroidsparende Ansätze bei chronischer eosinophiler Pneumonie

Strategie	Evidenzbasis	Erwartete Wirkung
Langsames Ausschleichen der Glukokortikosteroide	Historische Kohortenbeobachtungen	Verringerung der Rückfallhäufigkeit
Hohe Dosen inhalierter Steroide	Beobachtungsdaten und frühe Studien	Reduzierung der Systemlast
Anti-Interleukin-5 und Anti-Interleukin-5-Rezeptor	Fallserien und Reviews	Reduziertes Rezidivrisiko und geringerer Steroidbedarf

Häufig gestellte Fragen

• Wie zuverlässig ist die Analyse der bronchoalveolären Flüssigkeit?

Ein hoher Anteil eosinophiler Granulozyten in der bronchoalveolären Flüssigkeit ist ein starkes unterstützendes Zeichen, insbesondere bei akutem Krankheitsbeginn. Das Ergebnis muss jedoch unter Berücksichtigung des klinischen Bildes und des Ausschlusses von Infektionen interpretiert werden. [53]

• Sind systemische Steroide immer notwendig?

In akuten Fällen ist dies fast immer der Fall, da sich der Zustand schnell verbessert. In chronischen Fällen ist dies der Fall, aber die Strategie zur Dosisreduktion wird individuell gewählt, wobei inhalative Steroide hinzugefügt und bei refraktären Patienten Biologika in Betracht gezogen werden. [54]

• Wann sollten Sie an eine allergische Bronchopulmonalmykose denken?

Bei Asthma: erhöhtes Immunglobulin E, Bluteosinophilie, Schleimpfropf und zentrale Bronchiektasien im CT-Scan. Aktuelle Leitlinien beschreiben detailliert Diagnose- und Behandlungsalgorithmen. [55]

• Spielt die biologische Therapie eine Rolle?

Ja, bei rezidivierender chronischer eosinophiler Pneumonie und schweren eosinophilen Asthma-Phänotypen sind Anti-Interleukin-5- und Anti-Interleukin-5-Rezeptor-Medikamente möglich, die die systemische Steroidlast reduzieren können. Die Entscheidung wird nach Ausschluss sekundärer Ursachen getroffen. [56]