Antrumgastritis: Arten, Symptome und Behandlung

Die Antrumgastritis ist eine entzündliche und degenerative Veränderung der Antrumschleimhaut des Magens (die distalen 20–30 % des Organs neben dem Pylorus). Hier beginnt und „lebt“ die Helicobacter-pylori-Infektion am häufigsten, und hier treten auch chemische Schäden (Gallereflux, Alkohol, Medikamente) auf. Daher ist das Antrum oft das „erste Ziel“ von Gastritis und Gastropathien. Das klinische Spektrum ist breit: von minimaler Dyspepsie über Erosionen mit Blutungen bis hin zur Atrophie mit dem Risiko einer intestinalen Metaplasie. Das Verständnis des Phänotyps (oberflächlich, erosiv, atrophisch, fokal/nodulär) bestimmt die Behandlungsstrategie. [1]

Heute stützen sich Endoskopiker auf die Kyoto-Klassifikation der Gastritis: Ein kombinierter „Kyoto-Score“ (0-8) basierend auf Schlüsselbefunden (H. pylori-ähnliche Veränderungen, Atrophie, intestinale Metaplasie etc.) hilft, das Magenkrebsrisiko „an der Spitze des Endoskops“ einzuschätzen. Die Diagnose wird dann histologisch nach dem Sydney-System mit dem korrekten Biopsieschema (Antrum × 2, Corpus × 2, Incisura × 1) bestätigt, und der Schweregrad wird nach OLGA/OLGIM eingeteilt, was für die Prognose wichtig ist. [2]

Ein besonderer Phänotyp, die noduläre Antrumgastritis: „Gänsehaut“ aus follikulären Knötchen bei jungen Menschen (insbesondere Frauen), ist fast immer mit H. pylori assoziiert und erfordert eine Eradikation; ohne Behandlung sind einige Fälle mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden. Eine Eradikation führt zur Regression der Knötchen und einer Risikoreduktion. [3]

Es ist wichtig, zwischen Gastritis (Entzündung) und Gastropathie (chemische/vaskuläre Schädigung mit minimaler Entzündung) zu unterscheiden: Beispielsweise deutet die Angabe „erosive Gastritis“ in medizinischen Berichten oft auf eine erosive Gastropathie hin. Für den Patienten ist dies nicht nur eine Kleinigkeit, sondern es ergeben sich unterschiedliche Behandlungsmöglichkeiten: Eradikation bei H. pylori-Gastritis; Eliminierung chemischer Aggressionen und Schleimhautschutz bei Gastropathie. [4]

Code nach ICD-10 und ICD-11

In der ICD-10-CM wird die Antrumgastritis im Block K29 „Gastritis und Duodenitis“ kodiert. In der Praxis wird K29.6x („sonstige chronische Gastritis“) mit der Angabe „mit/ohne Blutung“ (K29.61/K29.60) bzw. K29.0x für akute Formen verwendet; bei Blutungen ist ein Komplikationscode erforderlich. Für „Antrum“ gibt es keinen spezifischen Code – Lokalisation und Ätiologie werden im Diagnosetext angegeben. [5]

In der ICD-11 wird die Gastritis unter der Überschrift DA42 mit bequemer Nachkoordination zusammengefasst: Es können „Helicobacter pylori-induziert“ (DA42.1), „Autoimmun“ (DA42.0), „aufgrund von duodenogastralem Reflux“ (DA42.5) usw. erfasst und auch die Komplikation „mit Blutung“ vermerkt werden. Dieser Ansatz entspricht besser der klinischen und pathologischen Realität. [6]

Liegt eine intestinale Metaplasie/Dysplasie vor, muss diese gesondert gemeldet werden, da sie Einfluss auf die Überwachung gemäß den europäischen MAPS-Leitlinien (Update 2025) hat. Bei Nachweis von H. pylori werden Infektion und Eradikationsplan in der Diagnose explizit genannt. [7]

Tabelle 1. So formulieren Sie eine Diagnose (Kodierungslogik)

Szenario	ICD-10-CM	ICD-11 (Post-Koordinationsidee)
Chronische antrale H. pylori-Gastritis ohne Blutung	K29.60 + H. pylori im Text angeben	DA42.1 (H. pylori induziert)
Erosive Gastropathie mit Blutung	K29.61	DA42 + „mit Blutung“ + „Medikament/Chemikalie“
Atrophische Antrumgastritis	K29.4	DA42 + Klärung der Ätiologie/CM

Epidemiologie

Die antrale Lokalisation ist der klassische Beginn der H. pylori-Gastritis: In Populationen mit hohen Infektionsraten überwiegt der Anteil antraler Formen, obwohl sich das Bild mit der Ausbreitung der Eradikation und einem Rückgang der Infektionsraten ändert. Der noduläre antrale Phänotyp ist typisch für junge Menschen, häufiger für Frauen. [8]

Erosiv-hämorrhagische Läsionen (einschließlich antraler Läsionen) sind eine bedeutende Ursache für Krankenhausaufenthalte aufgrund von oberen gastrointestinalen Blutungen. Die Ergebnisse haben sich dank standardisierter Behandlung (frühzeitige Endoskopie, PPIs) verbessert. Auf der Intensivstation (ICU) sind Stressverletzungen nach wie vor häufig, eine Prophylaxe ist jedoch nur bei Hochrisikopatienten angezeigt. [9]

Die Häufigkeit von Atrophie und intestinaler Metaplasie nach unkontrollierter antraler H. pylori-Gastritis nimmt mit dem Alter zu; dies spiegelt sich in den Überwachungsprotokollen von MAPS III (2025) wider, bei denen die Intervalle vom Ausmaß und Typ der Metaplasie (insbesondere „inkomplett“) abhängen. [10]

In der Praxis erhöht die Einhaltung des Sydney-Biopsieprotokolls die Erkennung von Atrophie/Metaplasie und Autoimmungastritis signifikant; die Nichteinhaltung führt zu einer „Unterschätzung“ des Risikos. [11]

Gründe

Der Hauptverursacher einer Antrumgastritis ist H. pylori. Im Frühstadium ist die Entzündung auf das Antrum beschränkt, kann sich aber später auf den Körper/Fundus ausbreiten und zu Atrophie und intestinaler Metaplasie führen. Eine frühzeitige Eradikation reduziert das Risiko von Geschwüren und Magenkrebs. [12]

Die zweite große Gruppe sind chemische Schäden: duodenogastrischer Reflux (Gallensäuren/Lysolecithin), Alkohol, NSAIDs/Aspirin usw. Dies verursacht am häufigsten eine erosive Gastropathie des Antrums mit minimaler Entzündung, ist aber aufgrund der Blutung klinisch gefährlich. [13]

Der noduläre Antralphänotyp ist fast immer mit einer H. pylori-Infektion und einer follikulären lymphatischen Hyperplasie assoziiert; in einigen Fallserien wurde ein Zusammenhang mit einem erhöhten Krebsrisiko festgestellt, so dass eine Eradikation auch bei leichten Symptomen angezeigt ist. [14]

Weniger häufige Ursachen sind Autoimmungastritis (normalerweise körperdominant), eosinophile, lymphozytäre Gastritis usw.; sie erfordern eine Überprüfung durch Biopsie und eine spezifische Behandlung. [15]

Risikofaktoren

Eine persistierende H. pylori-Infektion (familiäre Häufung, Aufenthalt in Endemiegebieten, Infektion im Kindesalter) ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor für eine Antrumgastritis und ihre Komplikationen. Je länger die Infektion andauert, desto höher ist das Risiko einer Atrophie/Metaplasie. [16]

Die Einnahme von NSAR/Aspirin, insbesondere in Kombination mit Antikoagulanzien oder einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung, erhöht das Risiko von Antrumerosionen/Blutungen dramatisch – Magenschutz mit PPI ist in Hochrisikogruppen wichtig. [17]

Alkohol, Rauchen, spätes, üppiges Abendessen und frühe Horizontalisierung nach dem Essen erhöhen den duodenogastrischen Reflux und erhalten einen „reaktiven“ antralen Phänotyp aufrecht. Eine Änderung des Lebensstils ist eine einfache und unterschätzte Maßnahme. [18]

Höheres Alter und männliches Geschlecht sind mit höheren OLGA/OLGIM-Stadien verbunden; familiärer Magenkrebs erhöht die Notwendigkeit einer MAPS-Überwachung. [19]

Pathogenese

Eine H. pylori-Infektion aktiviert Entzündungen und oxidativen Stress im Antrum, reduziert die Bikarbonatbarriere und verursacht einen Säuredrift in Richtung Pylorus. Die Antrumschleimhaut wird säureempfindlich, es bilden sich Erosionen/Ulkus, und bei längerer Infektion kommt es zu Atrophie und Metaplasie. Das Kyoto-System erfasst diese endoskopischen Risikomarker. [20]

Chemische Traumata (Gallensäuren, NSAR, Ethanol) stören die Schleimhaut-Bikarbonat-Barriere und die Mikrozirkulation und verursachen eine foveoläre Hyperplasie und oberflächliche Erosionen mit minimaler Entzündung – eine typische „erosive Gastropathie“. Es kann sogar bei einem „leichten“ endoskopischen Bild bluten. [21]

Die noduläre Antrumgastritis ist eine Manifestation einer follikulären lymphatischen Hyperplasie bei Vorhandensein von H. pylori. Endoskopische „Gänsehaut“ bildet sich nach Eradikation häufig zurück, was einen kausalen Zusammenhang bestätigt. [22]

Der Übergang zur Atrophie und intestinalen Metaplasie ist der Schlüssel zum onkologischen Risiko. Der Grad der Atrophie (OLGA) und Metaplasie (OLGIM) sowie die Art der Metaplasie (inkomplett, schlimmer) bestimmen die Häufigkeit der Überwachung (MAPS III, 2025). [23]

Symptome

Typische Beschwerden sind Brennen/Schmerzen im Oberbauch, Schweregefühl, frühes Sättigungsgefühl, Übelkeit und Blähungen; mit Gallenkomponente, Bitterkeit im Mund, die sich nach fettigen und späten Mahlzeiten verschlimmert. Die Symptome korrelieren oft schwach mit der Schwere der morphologischen Veränderungen. [24]

Der erosive Antrumphänotyp kann sich mit Blutungen, Meläna, Erbrechen von Kaffeesatz, Schwindel und Schwäche äußern – Warnsignale, die eine Notfallversorgung und frühzeitige Endoskopie erfordern. [25]

Bei H. pylori sind „funktionsähnliche“ Beschwerden ohne offensichtliche Endoskopie möglich; dies schließt die Notwendigkeit einer Test-und-Behandlungsstrategie nicht aus, da die Eradikation das Risiko zukünftiger Geschwüre/Onkopathologie verringert. [26]

Im atrophischen Prozess treten Mangelerscheinungen (Eisen, B12 bei Telepangastritis) in den Vordergrund, obwohl für eine „reine“ Antrumatrophie ein B12-Mangel nicht typisch ist: häufiger eine Eisenmangelanämie vor dem Hintergrund von Mikroblutungen. [27]

Formen und Stadien

Man unterscheidet: (1) oberflächliche (nicht-atrophische) Antrumgastritis, meist H. pylori-assoziiert; (2) erosiv-hämorrhagische (oft Gastropathie); (3) atrophische Antrumgastritis; (4) fokal-nodulärer Phänotyp. Endoskopischer Phänotyp + Histologie bestimmen den Behandlungsweg. [28]

Der Schweregrad wird nach OLGA (Atrophie) und OLGIM (intestinale Metaplasie) eingeteilt: Niedrige Stadien (I-II) werden in der Regel individuell behandelt; hohe Stadien (III-IV) werden regelmäßig nach MAPS überwacht. Ein Kyoto-Gesamtscore ≥4 weist auf ein erhöhtes onkologisches Risiko hin. [29]

Erosive Formen werden nach Komplikationen klassifiziert: ohne Blutung; mit okkultem Blutverlust (IBL); mit akuter Blutung (die einen Krankenhausaufenthalt und eine frühzeitige ÖGD erfordert). Dies bestimmt die Dringlichkeit der Behandlung. [30]

Bei einer nodulären Antrumgastritis besteht unabhängig von der Schwere der Symptome eine Indikation zur Eradikation, wobei die Heilung überwacht werden muss. [31]

Komplikationen und Konsequenzen

Die Hauptkomplikationen des erosiven Antrumphänotyps sind Blutungen und Eisenmangelanämie. Die Behandlung ist standardisiert: Reanimation, intravenöse Protonenpumpenhemmer, frühzeitige Endoskopie mit Hämostase und anschließend Sekundärprävention. [32]

Eine langfristige H. pylori-Infektion erhöht das Risiko für Zwölffingerdarm-/Magengeschwüre und Magenkrebs durch die Atrophie→Metaplasie→Dysplasie-Kaskade. Eine Eradikation reduziert diese Risiken, insbesondere in den frühen Stadien. [33]

Atrophischer Prozess - Risiko von Nährstoffmängeln und Onkopathologie; die Entscheidung über die endoskopische Beobachtung erfolgt nach MAPS III unter Berücksichtigung des Ausmaßes/Typs der Metaplasie und der Familienanamnese. [34]

Zu den psychosozialen Folgen zählen Ängste vor einer chronischen Gastritis, Ernährungseinschränkungen und ein übermäßiger Einsatz von Antazida. Ein klarer Plan (was wir behandeln und warum) erhöht die Therapietreue und reduziert die Risiken.

Diagnose

Ausgangspunkt ist die Anamnese (NSAR/Aspirin, Antikoagulanzien/Thrombozytenaggregationshemmer, Alkohol, spätes Abendessen), die Untersuchung der Symptome und der Warnsignale. Basisuntersuchungen: Blutbild, Ferritin/Eisen; bei Verdacht auf Blutverlust ein Koagulogramm; in chronischen Fällen ein Test auf H. pylori. [35]

Der „Goldstandard“ für die Visualisierung ist eine qualitativ hochwertige ÖGD. Der Endoskopiker beschreibt die Befunde nach dem Kyoto-Standard (Atrophie, Metaplasie, Nodularität, Refluxzeichen) und entnimmt mehrere Biopsien nach dem aktualisierten Sydney-Schema (Antrum × 2, Corpus × 2, Incisura × 1) + gezielte Biopsien. Dies ermöglicht das Staging von OLGA/OLGIM und die Erkennung präneoplastischer Veränderungen. [36]

Die Diagnose von H. pylori erfolgt durch einen Harnstoff-Atemtest oder Stuhlantigen (mit „Fenstern“: PPI ≥2 Wochen, Antibiotika/Wismut ≥4 Wochen) oder Biopsiemethoden (schnelle Urease, Histologie). Die Überwachung der Heilung ist mit denselben nicht-invasiven Tests obligatorisch .

Bei einer Antrumblutung umfasst die Standardbehandlung einer oberen GI-Blutung eine frühzeitige Endoskopie (Risikobewertung für GBS), endoskopische Blutstillung (Clips/Injektionen/Thermokoagulation) und PPI. Die meisten Gastritis-/Magenblutungen sind selbstlimitierend, ein hohes Risiko erfordert jedoch eine aktive Behandlung. [38]

Tabelle 2. Wann und was zu untersuchen ist

Situation	Was machen wir?	Wofür
Dyspepsie ohne "Flaggen"	Testen und Behandeln von H. pylori	Verringerung des Risikos von Geschwüren/Onkokaskaden
Flaggen/Alter/ZhDA	ÖGD + Sydney-Biopsien	Präneoplasie/Blutquelle ausschließen
Verdacht auf Reflux-Chemotherapie	ÖGD mit Beurteilung des Gallenrückflusses	Identifizieren Sie eine Gastropathie und passen Sie die Behandlungstaktik an
Akute Blutungen	IV PPI + frühes EGDS, GBS	Diagnostik + Hämostase/Risikostratifizierung

Differentialdiagnose

Antrum-H.-pylori-Gastritis vs. erosive Gastropathie: Bei der Gastritis spielen Entzündung und H.-pylori-Positivität eine führende Rolle; bei der Gastropathie chemische Schädigungen (Galle/NSAIDs) und minimale Entzündungen. Die Behandlung ist unterschiedlich: Eradikation vs. Eliminierung der Aggression + PPIs. [39]

Noduläre Gastritis vs. hyperplastische Polypen: Nodularität ist eine „Gänsehaut“ ohne Stiel; hyperplastische Polypen sind isolierte Läsionen. Die Entscheidung wird durch hochwertige Endoskopie, NBI/Vergrößerung und Biopsie/Entfernung verdächtiger Läsionen getroffen. Die Beseitigung des nodulären Phänotyps ist Standard. [40]

Antrumatrophie vs. chemisch „reaktive“ Antritis: Bei der Atrophie kommt es histologisch zum Verlust von Drüsen und häufig zur intestinalen Metaplasie; bei der chemischen Form kommt es zu foveolärer Hyperplasie und Ödemen ohne ausgeprägte Atrophie. Die Entscheidung wird histologisch anhand einer geeigneten Biopsie getroffen. [41]

Eine eosinophile/lymphozytäre Gastritis und ein Morbus Menetrier mit „dicken Falten“ werden ebenfalls ausgeschlossen, was jedoch im antralen Bereich selten vorkommt. Biopsie und EUS/CT sind bei entsprechender Indikation hilfreich. [42]

Tabelle 3. „Ähnlich, aber nicht gleich“

Was sehen wir?	Eher wie …	So bestätigen Sie
Mehrere punktförmige Erosionen des Antrum	Erosive Gastropathie	Anamnese von NSAR/Galle, Histologie
Gänsehaut bei einer jungen Frau	Noduläre H. pylori-Gastritis	H. pylori-Test → Eradikation
Blasse, dünne Schleimhaut, Bereiche mit CM	Atrophische Gastritis	Sydney Biopsies → OLGA/OLGIM
Akute Blutung ohne Geschwür	Erosiver Phänotyp	EGDS + Hämostase falls erforderlich

Behandlung

H. pylori-assoziierte Antrumgastritis. Die Erstlinientherapie ist eine 14-tägige optimierte Wismut-Vierfachtherapie (PPI 2-mal täglich, Tetracyclin 500 mg 4-mal täglich, Metronidazol 500 mg 3-mal täglich/4-mal täglich, Wismut 4-mal täglich). Die Clarithromycin-Troika ohne Empfindlichkeitsprüfung wird nicht mehr eingesetzt. Alternativen bei fehlender Penicillinallergie sind Rifabutin – Dreifach- oder Doppeltherapie mit PCAB (sofern verfügbar). Eine Verlaufskontrolle ist obligatorisch. [43]

Erosiver/hämorrhagischer antraler Phänotyp (häufig Gastropathie). Grundlage ist die Beseitigung der Ursache (NSAIDs/Alkohol/Gallenreflux) sowie die Gabe von Protonenpumpenhemmern (PPI) in therapeutischen Dosen. Bei Blutungen besteht die Standardbehandlung bei oberen gastrointestinalen Blutungen aus intravenösen PPI, frühzeitiger ÖGD mit Hämostase (Injektion/Clips/Thermotechnik), anschließend Umstellung auf orale Gabe. Die meisten Gastritisblutungen sind selbstlimitierend, Hochrisikofälle erfordern jedoch eine aktive Endotherapie. [44]

Atrophische Antrumgastritis. Die Eradikation von H. pylori (falls nachgewiesen), selbst im atrophischen Stadium, reduziert das Risiko, ersetzt aber nicht die Überwachung auf ausgedehnte/inkomplette intestinale Metaplasie. Die Intervalle basieren auf MAPS III (2025) mit Personalisierung (Familienanamnese, Untersuchungsqualität). Eine Symptomkontrolle mit PPI wird bei Bedarf empfohlen, ohne „unbefristete“ Therapien. [45]

Gallengangsentzündung (reaktive Antritis). Verhaltensmaßnahmen (kleine Mahlzeiten zu sich nehmen, 2-3 Stunden nach dem Essen nicht liegen bleiben, späte fettreiche Abendessen vermeiden), PPI in gemischten Fällen und Prokinetika/Ursodeoxycholsäure je nach Symptomatik. Regelmäßige Medikamentenkontrollen (NSAIDs/Thrombozytenaggregationshemmer) sind unerlässlich. [46]

Tabelle 4. Therapie nach Phänotypen (Kurzplan)

Phänotyp	Erste Zeile	Eskalation/Reserve
H. pylori-Antrum	14 Tage Wismut-Vierfachtherapie + Heilungsüberwachung	Rifabutin-Dreifach / PCAB-Doppel
Erosiv/hämorrhagisch	Beseitigung der Ursache + PPI; bei Blutungen - EGDS-Hämostase	Wiederholte Hämostase/Angio/Operation nach Indikation
Atrophisches Antrum	Ausrottung (falls +) + MAPS-Überwachung	Individualisierung der Intervalle
Gallenwege (reaktiv)	Regime + PPI/Prokinetika/UDCA	Korrektur assoziierter Faktoren

Tabelle 5. „Fenster“ vor H. pylori-Tests und Heilungsüberwachung

Medikament/Faktor	Minimale Pause
IPP	≥ 2 Wochen
Antibiotika/Wismut	≥ 4 Wochen
Aushärtungskontrolle (UBT/Ag-cal)	≥ 4 Wochen nach Therapieende

Tabelle 6. Wann ein Krankenhausaufenthalt erforderlich ist

Zeichen	Warum
Meläna/Hämatemesis, hämodynamische Instabilität	Eine dringende ÖGD und Intensivpflege sind erforderlich.
Schneller Abfall des Hämoglobins/symptomatische IDA	Transfusion/Quellenrettung, Sekundärprävention
Antithrombotika + „Warnsignale“	Hohes Risiko für Nachblutungen
Ältere Menschen + NSAR + Schmerzen/Erbrechen	Hohe Mortalität ohne frühzeitige Stratifizierung

Verhütung

Primär: Identifizierung und Eradikation von H. pylori (Test-and-Treat-Strategie), Minimierung von NSAR/Alkohol, keine Kombination von NSAR mit Antikoagulanzien/dualen Thrombozytenaggregationshemmern, es sei denn, dies ist unbedingt erforderlich; bei Gruppen mit hohem gastrointestinalen Risiko Magenprotektion mit PPI während der Risikoperiode. Eine Ernährungsumstellung und die Vermeidung von späten Abendessen reduzieren den Gallenreflux und antrale Symptome. [47]

Sekundär: Nach der Blutung ist die PPI-Therapie abzuschließen, die Ursache zu beseitigen und der Patient über Warnsignale aufzuklären. Bei Atrophie/Metaplasie erfolgt eine Nachuntersuchung nach MAPS III (2025) mit Personalisierung (familiärer Magenkrebs, Art der Metaplasie, Qualität der Untersuchung). Überprüfung der langfristigen Säuresuppression, Vermeidung von Überdosierungen. [48]

Vorhersage

Bei H. pylori-assoziierter Antrumgastritis ist die Prognose bei erfolgreicher Eradikation günstig: Entzündung und nodulärer Phänotyp verschwinden, das Risiko für Geschwüre und Krebs sinkt. Der Schlüssel liegt in der Überwachung der Heilung anhand der „Fenster“-Regeln. [49]

Erosive/reaktive Formen sprechen gut auf die Behandlung der zugrundeliegenden Ursache und eine kurze Behandlung mit PPI an; der Ausgang bei Blutungen wird durch die Geschwindigkeit der Blutung bestimmt (eine frühzeitige Endoskopie reduziert die Mortalität). Bei Atrophie hängt die Prognose vom OLGA/OLGIM-Stadium und der Einhaltung der MAPS-Überwachung ab. [50]

Häufig gestellte Fragen

• Sind Antrumgastritis und erosiver Gastritis dasselbe?

Nein. „Antral“ ist die Lokalisation. „Erosiv“ beschreibt oberflächliche Defekte und bezieht sich oft auf eine Gastropathie (chemische Schädigung) mit minimaler Entzündung. Die Taktiken variieren: Eradikation von H. pylori versus Eliminierung von Aggressionen und PPIs. [51]

• Ist eine Behandlung von H. pylori notwendig, wenn kaum Beschwerden vorliegen?

Ja. Gemäß ACG-2024/2025 ist die erste Therapielinie eine 14-tägige Wismut-Vierfachtherapie; die Clarithromycin-Troika ohne Empfindlichkeitsprüfung wird nicht mehr eingesetzt. Eine Heilungsüberwachung ist obligatorisch. [52]

• Was tun, wenn Sie „lebenslang“ NSAR benötigen?

Verwenden Sie die minimale Dosis/Dauer, erwägen Sie Alternativen (Paracetamol, topische Formen), bei hohem gastrointestinalen Risiko - PPI für die Dauer der Therapie; vermeiden Sie Kombinationen mit Alkohol und ungerechtfertigte duale Antiaggregation. [53]

• Braucht jeder eine Biopsie?

Nein. Aber für „Flags“, Verdacht auf Atrophie/Metaplasie und für das OLGA/OLGIM-Staging, ja, gemäß dem aktualisierten Sydney-Schema (5 Punkte). Dies beeinflusst Prognose und Nachsorge. [54]

• Bei einer jungen Frau wurde eine noduläre Antrumgastritis festgestellt – ist sie gefährlich?

Dies ist ein Marker für H. pylori; eine Eradikation mit Verlaufskontrolle ist indiziert. Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Nodularität und Krebsrisiko, daher ist eine Behandlung auch bei leichten Symptomen wichtig. [55]