Ketoazidotisches diabetisches Koma

Das ketoazidotische diabetische Koma ist eine Erkrankung, die sich vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus entwickelt und durch Hyperglykämie und eine hohe Ketonämie gekennzeichnet ist. Es handelt sich um eine akute und lebensbedrohliche Komplikation von Diabetes, die hauptsächlich bei Patienten mit Typ-1-Diabetes auftritt. Dieser Zustand geht mit Stoffwechselstörungen einher, die durch Hyperglykämie, Ketoazidose und Ketonurie gekennzeichnet sind.

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Ursachen ketoazidotisches diabetisches Koma

Spätdiagnose von Diabetes mellitus Typ 1, interkurrente Erkrankungen, chirurgische Eingriffe, Verletzungen, Stresssituationen; Verstöße gegen das Behandlungsschema.

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Symptome ketoazidotisches diabetisches Koma

Stadium I der kompensierten diabetischen Ketoazidose ist gekennzeichnet durch Durst, Polyurie, Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Bauchschmerzen. In der Ausatemluft ist ein leichter Acetongeruch wahrnehmbar. Der Beta-Hydroxybutyrat-Spiegel erreicht 3 mmol/l. Es treten Dehydrationssymptome auf.

Im Stadium II der dekompensierten diabetischen Ketoazidose kommt es zu Soporosität im Bewusstsein, die Pupillenreaktion auf Licht und die Sehnenreflexe sind reduziert. Es entwickelt sich eine Tachykardie. Der Blutdruck ist niedrig. Ein abdominales Syndrom tritt mit häufigem Erbrechen, weichem Stuhl und Pseudoperitonitis auf. Die Polyurie wird durch eine Oligurie ersetzt.

Stadium III – diabetisches ketoazidotisches Koma – ist gekennzeichnet durch Bewusstlosigkeit, Reflexschwäche, verengte Pupillen und fehlende Lichtreaktion. Acetongeruch ist im Raum spürbar. Dehydration und hämodynamische Störungen treten auf. Kussmaul-Atmung. Hepatomegalie und Anurie werden festgestellt. Hyperglykämie liegt bei 20–30 mmol/l, der Ketonkörperspiegel im Blut beträgt 1,7–17 mmol/l. Die Plasmaosmolalität überschreitet 320 mOsm/kg nicht. Ketonurie wird festgestellt.

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Behandlung ketoazidotisches diabetisches Koma

Die Behandlung von Patienten mit Ketoazidose oder ketoazidotischem Koma sollte sofort begonnen werden. In der ersten Stunde wird eine 0,9%ige Natriumchloridlösung mit einer Geschwindigkeit von 20 ml/(kg xh) intravenös per Tropf verabreicht, in den ersten 12 Stunden – 50 % des gesamten Tagesbedarfs. In den nächsten 6 Stunden – 25 % der berechneten Dosis; in den restlichen 6 Stunden – die letzten 25 % der täglichen Flüssigkeitsmenge (insgesamt 100–120 ml/kg). Wenn die Glykämie 12–12 mmol/l beträgt, wird zusätzlich eine 5%ige Glucoselösung verabreicht (die Insulindosis bleibt dieselbe), dann eine 0,9%ige Natriumchloridlösung. Kurz wirkendes Insulin wird in einer Dosis von 0,1 U/kg verabreicht, dann 0,1 U/kg xh) intravenös per Tropf, bis der pH-Wert normalisiert ist. Die Glykämiekontrolle erfolgt stündlich, die Parameter des Säure-Basen-Gleichgewichts (pH, BE) werden alle 1–2 Stunden bestimmt. Ist keine Infusionspumpe vorhanden, wird stündlich Insulin mit 0,1 Einheiten/kg intravenös per Jetstream verabreicht. Bei einem pH-Wert < 7 wird in den ersten 1–3 Stunden 4%ige Natriumbikarbonatlösung mit einer Rate von maximal 5 ml/kg verabreicht. Die Infusion wird beendet, sobald der pH-Wert 7 erreicht. Es werden eine Magenspülung und ein Reinigungseinlauf mit Natriumbikarbonat durchgeführt. Zur Vorbeugung einer Hypokaliämie wird Kaliumchlorid verabreicht. Eine Sauerstofftherapie mit 50% befeuchtetem O2 _und die Anlage eines Blasenkatheters sind indiziert.

Um ein Hirnödem zu verhindern, ist es notwendig, eine starke Abnahme der Hyperglykämie und die Einführung einer großen Menge hypotonischer Lösungen in den ersten 6 Stunden nach Beginn der Behandlung zu vermeiden, wobei die Glykämie auf einem Niveau von 10-15 mmol/l gehalten wird. Nach der Normalisierung des pH-Werts wird alle 2 Stunden Insulin verabreicht.