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Diabetische Neuropathie - Informationen im Überblick
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Die diabetische Neuropathie ist eine pathogenetisch mit Diabetes mellitus verbundene Kombination von Syndromen der Schädigung des Nervensystems, die je nach der vorherrschenden Beteiligung der Spinalnerven (distale oder periphere diabetische Neuropathie) und (oder) des autonomen Nervensystems (viszerale oder autonome diabetische Neuropathie) am Prozess klassifiziert werden, unter Ausschluss anderer Ursachen ihrer Schädigung.
Als diabetisch gelten nach dieser Definition nur solche Schädigungen des peripheren Nervensystems, bei denen andere ätiologische Faktoren für die Entstehung einer Polyneuropathie ausgeschlossen sind, beispielsweise eine toxische Ätiologie (Alkoholismus) oder andere Erkrankungen des endokrinen Systems (Hypothyreose).
Ursachen und Pathogenese der diabetischen Neuropathie
Die Pathogenese der diabetischen Neuropathie ist noch nicht vollständig geklärt. Der wichtigste initiale pathogenetische Faktor der diabetischen Neuropathie ist die chronische Hyperglykämie, die letztlich zu Veränderungen der Struktur und Funktion der Nervenzellen führt. Die wahrscheinlich wichtigste Rolle spielen dabei die Mikroangiopathie (Veränderungen der Vasa nervorum mit gestörter Durchblutung der Nervenfasern) und Stoffwechselstörungen, darunter:
- Aktivierung des Polyol-Shunts (Fruktosestoffwechselstörung) - ein alternativer Weg des Glukosestoffwechsels, bei dem dieser unter Einwirkung von Aldosereduktase in Sorbit und dann in Fruktose umgewandelt wird. Die Ansammlung von Sorbit und Fruktose führt zu einer Hyperosmolarität des Interzellularraums und einer Schwellung des Nervengewebes.
- Verringerung der Synthese von Komponenten der Nervenzellmembranen, was zu einer Störung der Nervenimpulsleitung führt. In diesem Zusammenhang scheint die Anwendung von Cyanocobalamin, das an der Synthese der Myelinscheide des Nervs beteiligt ist, Schmerzen im Zusammenhang mit einer Schädigung des peripheren Nervensystems lindert und den Nukleinsäurestoffwechsel durch die Aktivierung von Folsäure stimuliert, bei diabetischer Neuropathie wirksam zu sein;
Symptome einer diabetischen Neuropathie
Im Anfangsstadium gibt es keine klinischen Manifestationen einer diabetischen Neuropathie. Neuropathie wird nur mithilfe spezieller Untersuchungsmethoden erkannt. In diesem Fall ist Folgendes möglich:
- Veränderungen der elektrodiagnostischen Testergebnisse:
- verminderte Leitfähigkeit von Nervenimpulsen in sensorischen und motorischen peripheren Nerven;
- Abnahme der Amplitude induzierter neuromuskulärer Potentiale,
- Änderungen der Ergebnisse von Sensibilitätstests;
- Vibration;
- taktil;
- Temperatur;
Diagnose der diabetischen Neuropathie
Die Diagnose einer diabetischen Neuropathie wird auf der Grundlage relevanter Beschwerden, einer Anamnese von Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2, Daten aus einer standardisierten klinischen Untersuchung und instrumentellen Forschungsmethoden (einschließlich quantitativer sensorischer, elektrophysiologischer (Elektromyographie) und autofunktioneller Tests) gestellt.
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Beschwerden und standardisierte klinische Untersuchung
Zur quantitativen Erfassung der Schmerzintensität werden spezielle Skalen verwendet (TSS – General Symptom Scale, VAS – Visual Analogue Scale, McGill-Skala, HPAL – Hamburg Pain Questionnaire).
Diagnose der diabetischen Neuropathie
Was muss untersucht werden?
Wie zu prüfen?
Welche Tests werden benötigt?
Wen kann ich kontaktieren?
Behandlung der diabetischen Neuropathie
Die wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung der diabetischen Neuropathie ist das Erreichen und Aufrechterhalten der gewünschten glykämischen Werte.
Empfehlungen zur pathogenetischen Therapie der diabetischen Neuropathie (Benfotiamin, Aldolase-Reduktase-Hemmer, Thioctsäure, Nervenwachstumsfaktor, Aminoguanidin, Proteinkinase-C-Hemmer) befinden sich in der Entwicklungsphase. In einigen Fällen lindern diese Medikamente neuropathische Schmerzen. Die Behandlung diffuser und fokaler Neuropathien erfolgt überwiegend symptomatisch.
Thioctsäure – intravenös per Tropf (über 30 Minuten) 600 mg in 100–250 ml 0,9%iger Natriumchloridlösung einmal täglich, Kur 10–12 Injektionen, dann oral 600–1800 mg/Tag, in 1–3 Dosen, 2–3 Monate.
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