Hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, die durch Hyperglykämie (über 38,9 mmol / l), Hyperosmolarität des Blutes (über 350 mosm / kg), ausgeprägte Dehydration und das Fehlen von Ketoazidose gekennzeichnet ist.

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Epidemiologie

Das hyperosmolare Koma tritt 6-10 mal seltener auf als das ketoazidotische. In den meisten Fällen tritt es bei Patienten mit Typ-2-Diabetes auf, häufiger bei älteren Menschen. In 90% der Fälle entwickelt es sich vor dem Hintergrund eines Nierenversagens.

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Ursachen hyperosmolares Koma

Hyperosmolares Koma kann entstehen durch:

• starke Dehydration (Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, Langzeitbehandlung mit Diuretika);
• Insuffizienz oder Abwesenheit von endogenem und / oder exogenem Insulin (z. B. Aufgrund einer unzureichenden Insulintherapie oder in Abwesenheit davon);
• erhöhte Nachfrage nach Insulin (bei rauen angehen Diät oder die Verabreichung einer konzentrierten Zuckerlösungen, sowie Infektionskrankheiten, insbesondere Lungenentzündung und Infektionen der Harnwege und andere schwere Begleiterkrankungen, Verletzungen und Operationen Dativ Therapie Medikamente Eigenschaften Insulin-Antagonisten mit - Glukokortikoiden, Drogen von Sexualhormonen usw.).

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Pathogenese

Die Pathogenese des hyperosmolaren Komas ist nicht vollständig geklärt. Eine schwere Hyperglykämie tritt aufgrund einer übermäßigen Glukoseaufnahme im Körper, einer erhöhten Glukoseproduktion in der Leber, einer Glukosetoxizität, einer Unterdrückung der Insulinsekretion und der Verwendung von Glukose durch peripheres Gewebe sowie aufgrund einer Dehydratisierung des Körpers auf. Es wurde angenommen, dass das Vorhandensein von endogenem Insulin die Lipolyse und Ketogenese stört, aber es reicht nicht aus, um die Bildung von Glucose durch die Leber zu unterdrücken.

Somit führen Glukoneogenese und Glykogenolyse zu schwerer Hyperglykämie. Die Insulinkonzentration im Blut bei diabetischer Ketoazidose und hyperosmolarem Koma ist jedoch nahezu gleich.

Nach einer anderen Theorie ist die Konzentration von somatotropem Hormon und Cortisol im hyperosmolaren Koma geringer als bei diabetischer Ketoazidose; Darüber hinaus ist bei hyperosmolaren Koma das Insulin / Glucagon-Verhältnis höher als bei diabetischer Ketoazidose. Hyperosmolares Plasma führt zur Unterdrückung der Freisetzung von FFA aus Fettgewebe und hemmt die Lipolyse und Ketogenese.

Der Mechanismus der Hyperosmolarität von Plasma umfasst eine erhöhte Produktion von Aldosteron und Cortisol als Reaktion auf Dehydratisierungshypovolämie; Infolgedessen entwickelt sich eine Hypernatriämie. Eine hohe Hyperglykämie und Hypernatriämie führt zu einer Plasma-Hyperosmolarität, die wiederum eine ausgeprägte intrazelluläre Dehydration verursacht. Gleichzeitig steigt der Natriumgehalt in der Flotte an. Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts in Gehirnzellen führen zu neurologischen Symptomen, Hirnödemen und Koma.

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Symptome hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich über mehrere Tage oder Wochen.

Der Patient zeigt zunehmend Symptome von dekompensiertem Diabetes, einschließlich:

• Polyurie;
• Durst;
• trockene Haut und Schleimhäute;
• Gewichtsverlust;
• Schwäche, Schwäche.

Außerdem werden Dehydrationssymptome festgestellt.

• reduzierter Turgor der Haut;
• reduzierter Ton der Augäpfel;
• Senkung des Blutdrucks und der Körpertemperatur.

Gekennzeichnet durch neurologische Symptome:

• Gimparasse ;
• Hyperreflexie oder Areflexie;
• Bewusstseinsstörung;
• Krämpfe (bei 5% der Patienten).

Im schweren, unkorrigierten hyperosmolaren Zustand entwickeln sich Stupor und Koma. Die häufigsten Komplikationen des hyperosmolaren Komas sind:

• epileptische Anfälle;
• tiefe Venenthrombose;
• Pankreatitis ;
• Nierenversagen.

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Diagnose hyperosmolares Koma

Diagnose hyperosmolares Koma auf der Grundlage der Geschichte des Diabetes mellitus, in der Regel des zweiten Typs angeordnet ist (aber es sollte daran erinnert werden, dass hyperosmolares Koma bei Patienten mit zuvor diagnostizierten Diabetes in 30% der Fälle hyperosmolares Koma entwickeln kann die erste Manifestation des Diabetes ist), charakteristische klinische die Manifestation von labordiagnostischen Daten (insbesondere scharfe Hyperglykämie, Hypernatriämie und Plasma-Hyperosmolarität in Abwesenheit von Azidose und Ketonkörpern. Ähnlich wie bei diabetischer Ketoazidose können Sie mit dem EKG nachweisen Induzieren Sie Anzeichen von Hypokaliämie und Herzrhythmusstörungen.

Labormanifestationen des hyperosmolaren Zustands umfassen:

• Hyperglykämie und Glukosurie (Glykämie beträgt normalerweise 30-110 mmol / l);
• stark erhöhte Plasmaosmolarität (üblicherweise> 350 mosm / kg bei einem normalen 280-296 masm / kg); Die Osmolalität kann nach folgender Formel berechnet werden: 2 x ((Na) (K)) + Blutzuckerspiegel / 18 Blut-Harnstoff-Stickstoff-Spiegel / 2,8.
• Hypernatriämie (es ist auch möglich, dass die Natriumkonzentration im Blut aufgrund der Freisetzung von Wasser aus dem intrazellulären Raum in der extrazellulären reduziert oder normal ist);
• das Fehlen von Azidose und Ketonkörpern im Blut und Urin;
• andere Veränderungen (mögliche Leukozytose bis zu 15 000 - 20 000 / μl, nicht notwendigerweise verbunden mit einer Infektion, erhöhtem Hämoglobin und Hämatokrit, mäßiger Anstieg der Konzentration von Harnstoffstickstoff im Blut).

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Differenzialdiagnose

Das hyperosmolare Koma unterscheidet sich von anderen möglichen Ursachen für Bewusstseinsstörungen.

In Anbetracht des älteren Alters der Patienten wird die Differentialdiagnose häufig mit einer Beeinträchtigung der Hirndurchblutung und einem subduralen Hämatom durchgeführt.

Eine äußerst wichtige Aufgabe ist die Differentialdiagnose des hyperosmolaren Komas mit diabetischem ketoazidotischem und insbesondere hyperglykämischem Koma.

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Behandlung hyperosmolares Koma

Patienten mit hyperosmolarem Koma sollten auf der Intensivstation / Intensivstation hospitalisiert werden. Nach Diagnose und Therapiebeginn müssen die Patienten den Zustand kontinuierlich überwachen, einschließlich der Überwachung der wichtigsten hämodynamischen Parameter, der Körpertemperatur und der Laborparameter.

Bei Bedarf werden die Patienten einer mechanischen Beatmung, einer Blasenkatheterisierung, einer Zentralvenenkatheterinstallation und einer parenteralen Ernährung unterzogen. Auf der Intensivstation / Intensivstation wird Folgendes durchgeführt:

• Schnelle Analyse des Blutzuckers 1 Mal pro Stunde mit intravenöser Glukose oder 1 Mal 3 Stunden bei Umstellung auf subkutane Verabreichung;
• Bestimmung von Ketonkörpern im Blutserum 2 mal täglich (falls nicht möglich - Bestimmung von Ketonkörpern im Urin 2 p / Tag);
• Bestimmen des Niveaus von K, Na im Blut 3-4 mal pro Tag;
• die Untersuchung des Säure-Base-Zustands 2-3 mal täglich bis zur stabilen pH-Normalisierung;
• stündliche Kontrolle der Diurese zur Beseitigung von Dehydration;
• EKG-Überwachung
• Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz und Körpertemperatur alle 2 Stunden;
• Radiographie der Lunge
• vollständiges Blutbild, Urin 1 Mal in 2-3 Tagen.

Wie bei der diabetischen Ketoazidose sind die Hauptbehandlungsbereiche für Patienten mit hyperosmolarem Koma die Rehydration, die Insulintherapie (zur Senkung des Blutzuckers und des hyperosmolaren Plasmas), die Korrektur von Elektrolytstörungen und Störungen des Säure-Base-Zustands.

Regidratatsiya

Geben Sie ein:

Natriumchlorid, 0,45 oder 0,9% ige Lösung, intravenöser Tropf 1-1,5 l für die 1. Stunde der Infusion, 0,5-1 l für die 2. Und 3. Stunde, 300-500 ml in folgende Stunden. Die Konzentration der Natriumchloridlösung wird durch den Natriumspiegel im Blut bestimmt. In Höhe von Na ⁺  145-165 meq / l wird Natriumchloridlösung in einer Konzentration von 0,45% eingeleitet; wenn der Gehalt an Na ⁺  <145 mEq / l - in einer Konzentration von 0,9% ist; Wenn der Gehalt an Na ⁺  > 165 mÄq / l ist, ist die Einführung von Salzlösungen kontraindiziert. Bei solchen Patienten wird Glucoselösung zur Rehydratisierung verwendet.

Dextrose, 5% ige Lösung, intravenöser Tropfen 1-1,5 l für die 1. Stunde der Infusion, 0,5-1 l für die 2. Und 3. Stunde, 300-500 ml - in den nächsten Stunden. Osmolalität von Infusionslösungen:

• 0,9% Natriumchlorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% Natriumchlorid - 154 mosm / kg,
• 5% Dextrose - 250 mosm / kg.

Angemessene Rehydratation hilft, Hypoglykämie zu reduzieren.

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Insulintherapie

Wende kurzwirksame Medikamente an:

Insulinlösliche (gentechnisch veränderte oder halbsynthetische) intravenös in Natriumchlorid / Dextroselösung mit einer Geschwindigkeit von 00,5-0,1 U / kg / h abtropfen lassen (und der Glucosespiegel im Blut sollte um nicht mehr als 10 mos / kg gesenkt werden). H)

Bei einer Kombination von Ketoazidose und hyperosmolarem Syndrom erfolgt die Behandlung nach den allgemeinen Grundsätzen der Behandlung der diabetischen Ketoazidose.

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Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung

Anzeichen für eine wirksame Behandlung des hyperosmolaren Komas sind die Wiederherstellung des Bewusstseins, die Beseitigung der klinischen Manifestationen einer Hyperglykämie, das Erreichen des angestrebten Blutzuckerspiegels und eine normale Plasmaosmolalität, das Verschwinden von Azidose und Elektrolytstörungen.

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Fehler und unzumutbare Zuordnungen

Schnelle Rehydratation und ein starker Abfall des Blutzuckerspiegels können zu einer raschen Abnahme der Plasmaosmolarität und zur Entwicklung von Hirnödemen führen (insbesondere bei Kindern).

In Anbetracht des älteren Alters der Patienten und des Vorhandenseins von Komorbiditäten kann selbst eine ausreichend durchgeführte Rehydratation häufig zu einer Dekompensation der Herzinsuffizienz und des Lungenödems führen.

Ein schneller Abfall des Blutzuckerspiegels kann dazu führen, dass die extrazelluläre Flüssigkeit in die Zellen gelangt und Hypotonie und Oligurie verschlimmert.

Die Verwendung von Kalium kann, selbst bei mäßiger Hypokaliämie bei Personen mit Oligo- oder Anurie, zu einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie führen.

Die Verschreibung von Phosphat bei Nierenversagen ist kontraindiziert.

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Prognose

Die Prognose eines hyperosmolaren Komas hängt von der Wirksamkeit der Behandlung und der Entwicklung von Komplikationen ab. Die Mortalität im hyperosmolaren Koma liegt zwischen 50 und 60% und wird hauptsächlich durch schwere Begleiterkrankungen bestimmt.

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