Demenz bei der Alzheimer-Krankheit

Primär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ oder Demenz bei Alzheimer-Krankheit - die häufigste Form von primärer degenerativer Demenz späten Leben, mit einer allmählichen Start in presenile oder senile, stetigen Progression Gedächtnisstörungen höheren kortikalen Funktionen bis zur vollständigen Auflösung der Intelligenz und geistige Aktivität ganz und charakteristisch Komplex von neuropathologischen Zeichen.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose im Hinblick auf ICD-10

Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (Altersdemenz vom Alzheimer-Typ) mit anderen Symptomen, meist wahnhaft; Stadium der leichten Demenz.

Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn (Präenile Demenz vom Alzheimer-Typ) ohne zusätzliche Symptome; Stadium der schweren Demenz.

Alzheimer-Krankheit vom gemischten Typ (mit Anzeichen von vaskulärer Demenz) mit anderen Symptomen, meist depressiv; Stadium der leichten (leichten) Demenz.

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Epidemiologie der Demenz bei Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Ursache für Demenz bei älteren Menschen und älteren Menschen. Nach internationalen Studien, die Prävalenz der Alzheimer-Krankheit nach dem 60. Lebensjahr verdoppelt mit jedem Zeitraum von fünf Jahren und erreicht 4% im Alter von 75, 16% - 85% und 32 - 90 Jahren und älter. Nach den Angaben in der Moskaueren epidemiologische Studie über ältere Menschen psychischer Gesundheit, 4,5% der Bevölkerung im Alter von 60 Jahren und älter, mit altersbedingten Inzidenzraten stieg mit zunehmendem Alter der Patienten (in der Altersgruppe 60-69 Jahre Alzheimer-Krankheit betroffen ist , war die Prävalenz der Krankheit 0, 6%, im Alter von 70-79 Jahren - bis zu 3,6% und im Alter von 80 Jahren und älter - 15%). Die Prävalenz der Alzheimer-Krankheit bei älteren Frauen ist signifikant höher als die von Männern im gleichen Alter.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Ursache für Demenz in der westlichen Hemisphäre und macht mehr als 50% ihrer Fälle aus. Die Prävalenz der Alzheimer-Krankheit steigt mit dem Alter. Bei Frauen ist die Krankheit häufiger als bei Männern. In den USA mehr als 4 Millionen Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Die jährlichen direkten oder indirekten Kosten im Zusammenhang mit der Krankheit erreichen 90 Milliarden Dollar.

Die Prävalenz der Alzheimer-Krankheit bei Personen im Alter von 65,75 und 85 Jahren beträgt 5, 15 und 50%.

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Ursachen von Demenz bei Alzheimer-Krankheit

Genetisch bedingte ("familiäre") Formen der Alzheimer-Krankheit machen nicht mehr als 10% der Fälle aus. Drei Gene, die für ihre Entwicklung verantwortlich sind, wurden identifiziert. Das Chromosom 21 enthält das Amyloidvorläufergen: Chromosom 14-Presenilin-1 und Chromosom 1-Presenilin-2.

Mutationen im Gen für Amyloid-Precursor für 3-5% aller Fälle von präseniler familiären Formen der Alzheimer-Krankheit (Vererbung erfolgt in autosomal-dominant), Mutationen in dem Präsenilin-1 nachgewiesen in 60-70% (auf Mutationen in diesem Gen werden durch vollständige Penetranz gekennzeichnet, die Krankheit muss sich im Alter von 30 bis 50 Jahren manifestieren). Mutationen im Gen Presenilin-2 sind äußerst selten und sie verursachen die Entwicklung von sowohl frühen als auch späten Familienformen der Krankheit (sie sind durch unvollständige Penetranz gekennzeichnet).

Die Rolle von Mutationen oder Polymorphismen von Presenilingenen in der Entwicklung von sporadischen Fällen der späten Alzheimer-Krankheit (senile Demenz vom Alzheimer-Typ) bleibt unzureichend aufgeklärt. Die kürzlich identifizierte e4-isomorphe Version des Gens für Apolipoprotein E gilt heute als der wichtigste genetische Risikofaktor für die Entwicklung der späten Alzheimer-Krankheit.

Abgeschlossen werden bisher viele neurohistologischer und neurochemischen Studien mehrere Kaskaden von biologischen Ereignissen identifiziert auf zellulärer Ebene auftreten, die vorgeschlagen werden, in der Pathogenese der Erkrankung beteiligt sein: beeinträchtigte Abbau von Beta-Amyloid und Phosphorylierung von T-Protein. Veränderungen im Glukosestoffwechsel, Exzitotoxizität und Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen. Es wurde vorgeschlagen, dass jede dieser Kaskaden von pathologischen Ereignissen oder deren Kombination letztendlich zu strukturellen Veränderungen führen kann, die der Degeneration von Neuronen zugrunde liegen und von der Entwicklung von Demenz begleitet werden. 

Demenz bei der Alzheimer-Krankheit - Was passiert?

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Zeichen der Demenz bei Alzheimer-Krankheit

In Übereinstimmung mit den von den internationalen Expertengruppen entwickelten diagnostischen Empfehlungen und in Übereinstimmung mit der von der WHO genehmigten ICD-10 basiert die lebenslange Diagnose der Alzheimer-Krankheit auf dem Vorhandensein mehrerer obligater Anzeichen.

Obligatorische intravital diagnostische Zeichen der Alzheimer-Krankheit:

• Syndrom der Demenz.
• Ein multiples Defizit an kognitiven Funktionen ist eine Kombination aus Gedächtnisstörungen (Verschlimmerung des Erinnerns neuer und / oder Reproduzieren zuvor erworbener Informationen) und Anzeichen von mindestens einer der folgenden kognitiven Beeinträchtigungen:
  • Aphasie (Verletzung der Sprachfunktion);
  • apraksii (eingeschränkte Fähigkeit, trotz der erhaltenen motorischen Funktionen motorische Aktivität zu entfalten);
  • Agnosie (die Unfähigkeit, Objekte zu erkennen oder zu identifizieren, trotz der anhaltenden Sinneswahrnehmung);
  • Verstöße gegen die eigentliche intellektuelle Aktivität (Planung und Programmierung, Abstraktion, Feststellung von Ursache-Wirkungs-Beziehungen usw.). 
• Verringerung der sozialen oder beruflichen Anpassung des Patienten im Vergleich zu seinem vorherigen Niveau aufgrund von Gedächtnisstörungen und kognitiven Funktionen.
• Der subtile Beginn und das stetige Fortschreiten der Krankheit.
• In einer klinischen Studie sollten andere ZNS-Erkrankungen auszuschließen sind (zum Beispiel, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Parkinson-Krankheit oder der Auswahl, Huntington-Chorea, Subduralhämatom, Hydrocephalus et al.) Oder andere Krankheiten, die Demenz-Syndrom verursachen kann (zum Beispiel Hypothyreose, Vitamin B12-Mangel, oder Folsäure, Hyperkalzämie, Neurosyphilis, HIV-Infektion, schwere Organpathologie et al.), sowie Toxizität, einschließlich Medikamenten.
• Die Zeichen der oben genannten kognitiven Beeinträchtigungen sollten außerhalb von Zuständen der Verwirrung des Bewusstseins aufgedeckt werden.
• Daten über anamnestische Daten und klinische Studien schließen den Zusammenhang zwischen kognitiven Beeinträchtigungen und anderen psychischen Erkrankungen aus (z. B. Depression, Schizophrenie, geistige Behinderung usw.).

Die Verwendung dieser diagnostischen Kriterien wird die Genauigkeit der Lebensdauer der klinischen Diagnose der Alzheimer-Krankheit bis zu 90-95%, aber signifikante Bestätigung der Diagnose zu verbessern, ist nur möglich, mit Hilfe von Daten neuromorphological (in der Regel post-mortem) Hirnforschung.

Es sollte betont werden, dass zuverlässige, objektive Informationen über die Entwicklung der Krankheit eine viel wichtigere Rolle im Vergleich zu zahlreichen Labor- und / oder instrumentellen Untersuchungsmethoden spielen. Jedoch hat keine der lebenslangen paraklinischen Studien, einschließlich CT / MRI-Daten, hohe Spezifität und unbestrittene diagnostische Bedeutung.

Die Neuromorphologie der Alzheimer-Krankheit wurde jetzt im Detail untersucht.

Typische morphologische Anzeichen der Alzheimer-Krankheit:

• Atrophie der Substanz des Gehirns;
• Verlust von Neuronen und Synapsen;
• grauulovokuliarna Degeneration; 
• Glioz;
• das Vorhandensein von senilen (neuritischen) Plaques und neurofibrillären Tangles;
• Amyloidangiopathie.

Jedoch werden nur senile Plaques und neurofibrilläre Tangles als wichtige neuromorphologische Zeichen diagnostischer Signifikanz angesehen.

Beschwerden des Patienten oder seiner Verwandten über Gedächtnis und andere intellektuelle Funktionen sowie Daten über die offensichtliche Desadaptation des Patienten in beruflichen Aktivitäten und / oder im täglichen Leben, sollten den Arzt zwingen, eine Reihe von konsequenten Aktionen durchzuführen, um ihre angebliche Natur zu ermitteln.

Erst die Kombination von signifikanten Anamnese, klinische Merkmale der Krankheit, die dynamische Überwachung ihres Laufes unter Ausschluss anderer möglicher Ursachen für Demenz klinischen und paraklinischen Methoden [somatischen, neurologische, Labor- und neyrointraskopicheskoe (CT / MRT) Prüfung] ermöglicht es Ihnen, prämortale Diagnose der Alzheimer-Krankheit zu setzen.

Fragen, die ein Arzt muss eine relative oder eine andere Person fragen, wer der Patient weiß, beziehen sich im Wesentlichen auf Wertminderungen bei Patienten mit verschiedenen kogninitivnyh Funktionen, vor allem Gedächtnis, Sprache, Orientierung, Schreiben, Zählen und richtigen intellektuellen Funktionen sowie führen Sie die üblichen Arten von professionellen und Alltags Aktivitäten usw.

Störungen in der funktionellen Aktivität von Patienten

Verstöße in instrumentalen Aktivitäten:

• berufliche Tätigkeit;
• Finanzen;
• Hauswirtschaft;
• Umgang mit Korrespondenz;
• unabhängige Reisen (Reisen);
• Verwendung von Haushaltsgeräten;
• Hobbies (Spielkarten, Schach, etc.).

Störungen in der Selbstbedienung:

• Auswahl geeigneter Kleidung und Ornamente;
• Anziehen von Kleidung;
• hygienische Verfahren (Toilette, Frisur, Rasur, etc.).

Wenn Sie eine Person fragen, die den Patienten gut kennt, sollten Sie auch darauf achten, Anzeichen von psychopathologischen und Verhaltensstörungen zu identifizieren, die mit Demenz auf dem einen oder anderen Stadium ihrer Entwicklung einhergehen. Informieren Sie sich über die Anwesenheit von verschiedenen Manifestationen der Krankheit sollte in der Abwesenheit des Patienten sein, wie Verwandte diese Informationen wegen der Angst verstecken können, einen Patienten ein psychologisches Trauma zu verursachen.

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Psychopathologische und Verhaltensstörungen bei der Alzheimer-Krankheit

Psychopathologische Störungen:

• affektive Störungen (oft depressiv);
• Halluzinationen und Wahnvorstellungen:
• Angst und Ängste;
• Zustand der amnestischen Verwirrung.

Verhaltensstörungen:

• Aspontanität;
• Unordnung;
• Aggression;
• Enthemmung von Antrieben;
• Erregbarkeit; wandern;
• Störung des Rhythmus der "Schlaf-Wachheit".

Die daraus resultierenden Informationen und Daten der primären Untersuchung des Patienten für die Differenzierung von primärem Demenz-Syndrom ermöglichen - die Unterscheidung zwischen Demenz Pseudodemenz und zwischen Demenz und Delirium depressiven, die es ermöglicht, die weitere Behandlung von Patienten zu planen. Socket Anamnese und klinische Diagnostik Anzeichen einer Depression sollte der Patient zur Konsultation der für die Diagnose und Antidepressivum Psychiater geschickt werden. Wenn Sie eine Verwirrung oder Delirium Patienten vermuten dringend mögliche Ursachen für Delirium (mögliche Vergiftung, einschließlich Medikamente, akute oder Exazerbation einer chronischen somatischen Erkrankung, Subarachnoidalblutung und andere.) Ins Krankenhaus einge werden sollten, um zu identifizieren und Notfallversorgung.

Nach dem Ausschluss von Wertminderungen des Bewusstseins oder Depression eine detailliertere Bewertung der kognitiven die Fähigkeit des Patienten führen sollte - ein paar einfache neuropsychologischen Tests (zB durchzuführen, den psychischen Zustand der MMSE-Skala und Zeichnung Testtakt zu bewerten, die Verletzungen der optischen räumlichen Aktivitäten identifizieren können - eine der charakteristischsten und frühen Manifestationen des Demenz-Syndroms vom Alzheimer-Typ). Detaillierte neuropsychologische Untersuchung ist notwendig, da in der Regel nur in einem frühen Stadium, wenn es notwendig ist, die Alzheimer-Krankheit von leichtem (weich) oder kognitiven Verfall zu unterscheiden, mit Alterung Vergesslichkeit verbunden.

Während die Anfangsdiagnosestufe muß auch eine gemeinsame physikalische und neurologische Untersuchung halten und notwendige Mindestlabortests durchführen: Blutbild, Blutchemie (Glukose, Elektrolyte, Kreatinin und Harnstoff, Bilirubin und Transaminase), den Gehalt an Vitamin B12 und Folsäure, um zu bestimmen, Schilddrüsenhormone Stopfbuchse, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Studien durchzuführen für die Diagnose von Syphilis, Human Immunodeficiency Virus (HIV).

Die neurologische Untersuchung von Patienten im Stadium einer leichten und sogar leichten Demenz zeigt normalerweise keine pathologischen neurologischen Symptome. Im Stadium der mittelschweren und schweren Demenz werden Reflexe des oralen Automatismus, einige Symptome des Parkinsonismus-Syndroms (Ammia, schlurfender Gang), Hyperkinesie, usw. Aufgedeckt.

Bleibt der Verdacht auf Alzheimer nach Abschluss der diagnostischen Untersuchung und einer Neubewertung der kognitiven Funktionen bestehen, sollte der Patient vorzugsweise zur Konsultation an Fachärzte für Psycho- und Neuro-Geriatrie überwiesen werden.

Instrumentelle Diagnostik

Von den instrumentellen Methoden zur Diagnose der Alzheimer-Krankheit, die am häufigsten verwendeten CT-und MRT. Sie werden in den diagnostischen Standard aufgenommen, wenn Patienten mit Demenz untersucht werden, da sie Krankheiten oder Hirnschäden identifizieren können, die die Ursache ihrer Entwicklung sein können.

Für diagnostische CT / MRT-featured, die Diagnose der Alzheimer-Demenz bestätigt, sind diffuse (fronto-Temporo-parietale oder in den frühen Phasen - Temporo-parietale) Atrophie (Volumenreduktion) der Hirnsubstanz. Bei der Altersdemenz, dem Alzheimer-Typ, wird auch die weiße Hirnsubstanz in der periventrikulären Zone und im Bereich der halbovalen Zentren geschädigt.

Diagnostisch signifikante lineare CT / MRT-Zeichen, die Alzheimer von altersbedingten Veränderungen unterscheiden:

• erhöhter Abstand zwischen den Haaren im Vergleich zur Altersnorm; Erweiterung der peri-hypokampalen Schlitze;
• eine Verringerung des Volumens des Hippocampus ist eines der frühen diagnostischen Anzeichen der Alzheimer-Krankheit.
• Die diagnostisch bedeutendsten funktionellen Merkmale der Hirnstrukturen bei der Alzheimer-Krankheit:
• Bilaterale reduzierter Blutfluss in den temporo parietalen Regionen der Rinde nach der Single-Photon-Emissions-Computertomographie (SPECT): Temporallappen Atrophie und eine Abnahme des Blutflusses in den temporo parietalen Regionen der Rinde von CT und SPECT.

Demenz bei der Alzheimer-Krankheit - Diagnose

Klassifizierung

Die moderne Klassifikation der Alzheimer-Krankheit basiert auf dem Altersprinzip.

• Alzheimer-Krankheit mit einem frühen (bis zu 65 Jahre) Beginn (Typ-2-Alzheimer-Krankheit, präsenile Demenz vom Alzheimer-Typ). Diese Form entspricht der klassischen Alzheimer-Krankheit, und in der Literatur wird sie manchmal als "reine" Alzheimer-Krankheit bezeichnet.
• Alzheimer-Krankheit mit spätem (nach 65 Jahren) Beginn (Typ 1 Alzheimer-Krankheit, Altersdemenz vom Alzheimer-Typ).
• Atypische (kombinierte) Alzheimer-Krankheit.

Die hauptsächlichen klinischen Formen der Krankheit unterscheiden sich nicht nur in dem Alter der Patienten zu Beginn der Erkrankung (insbesondere da das Alter des Auftretens der ersten Symptome in der Regel nicht genau bestimmt werden kann), sondern sie weisen signifikante Unterschiede in dem klinischen Bild und den Merkmalen der Progression auf.

Atypische Alzheimer-Krankheit, Demenz des gemischten Typs, oder durch eine Kombination von Manifestationen gekennzeichnet charakteristisch für Alzheimer-Krankheit und vaskuläre Demenz, Alzheimer-Krankheit und Parkinson-Krankheit oder Alzheimer-Krankheit und Lewy-Körper-Demenz.

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Demenz-Optionen

• Alzheimer Demenz
• Vaskuläre Demenz
• Demenz mit Levy-Körpern
• AIDS-Demenz
• Demenz bei Parkinson-Krankheit
• Frontale temporale Demenz
• Demenz in kranken Peaks
• Überlebende Demenz ist gelähmt
• Demenz in erkrankten Entisten
• Demenz mit Kreuzfeligg-Jakob-Krankheit
• Demenz mit normotensiven Hydrocephalus
• Demenz durch toxische Substanzen verursacht
• Demenz bei Hirntumoren
• Demenz bei Endokrinopathien
• Demenz bei fehlgeschlagenen Fragen
• Demenz bei Nicht-Syphilis
• Demenz in Cryptococcus
• Mit Demenz bei Multipler Sklerose
• Demenz mit Gallervorden-Spatz-Krankheit

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Psychologische Korrektur (kognitives Training)

Diese Art der Therapie ist sehr wichtig für die Verbesserung oder Aufrechterhaltung der kognitiven Fähigkeiten von Patienten und die Aufrechterhaltung der Ebene ihrer täglichen Aktivitäten.

Organisation der Versorgung von Patienten mit Alzheimer und anderen Formen der Demenz im späteren Leben

Es wird in den meisten wirtschaftlich entwickelten Ländern als eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme und Sozialhilfesysteme anerkannt. Dies trug dazu bei, ein System zur Unterstützung von Demenzkranken und ihren Familien zu schaffen, dessen Hauptmerkmale in der Kontinuität der Unterstützung des Patienten und seiner Familie in allen Phasen des Krankheitsverlaufs und in der unentwirrbaren Interaktion verschiedener Arten von medizinischer Versorgung und sozialen Diensten bestehen. Diese Hilfe beginnt bei einem Allgemeinmediziner, dann werden die Patienten in verschiedene ambulante diagnostische Einheiten geschickt. Falls erforderlich, werden sie in diagnostische Abteilungen für den kurzfristigen Aufenthalt von psycho-geriatrischen, geriatrischen oder neurologischen Krankenhäusern eingeliefert. Nach der Diagnose und Therapie von Patienten zur Gründung Behandlung auf ambulante Basis empfangen, manchmal an einem Tag Krankenhaus unter der Aufsicht von einem Psychiater oder Neurologen. Bei längerem Aufenthalt werden Patienten nur dann in ein psychiatrisches Krankenhaus eingewiesen, wenn sie produktive psychopathologische Störungen entwickeln, die einer ambulanten Behandlung nicht zugänglich sind (schwere Depression, Delir, Halluzinationen, Delir, Verwirrtheit). Wenn Patienten aufgrund einer schweren kognitiven Beeinträchtigung und einer sozialen Desadaptation nicht unabhängig leben können (oder wenn die Familienmitglieder den Entzug nicht bewältigen), werden sie in psycho-geriatrische Pflegeheime mit dauerhafter medizinischer Versorgung untergebracht.

Leider gibt es in Russland kein System zur medizinischen und sozialen Unterstützung von Demenzpatienten. Patienten können in psychiatrischen oder neurologischen (selten in spezialisierten psycho geriatrischen) Kliniken oder Krankenhäusern sowie in den ambulanten Beratungsabteilungen dieser Einrichtungen untersucht werden. Die ambulante Langzeitpflege wird in psychiatrischen Krankenhäusern und die stationäre Versorgung in geriatrischen Abteilungen psychiatrischer Kliniken oder in psycho-neurologischen Internaten angeboten. In Moskau und einigen Städten Russlands organisiert eine beratende und psycho-geriatrische medizinische Versorgung in der Grundversorgung, Geriatrie Zimmer mit polustatsionarom in einer psychiatrischen Klinik und ambulanter Beratungs-Diagnosegerät auf der Grundlage einer psychiatrischen Klinik.

In der Anfangsphase der Krankheit können Patienten aufgrund von Enthemmung des Verlangens oder wegen wahnhafter Störungen für andere gefährlich sein. Mit der Entwicklung von schwerer Demenz sind sie sowohl für andere als auch für sich selbst gefährlich (zufällige Brandstiftung, Öffnen von Gaskranen, unhygienische Bedingungen, etc.). Mit der Möglichkeit der Pflege und Betreuung wird jedoch empfohlen, Patienten mit Alzheimer so lange wie möglich in der gewohnten häuslichen Umgebung zu lassen. Die Notwendigkeit, Patienten an ein neues, einschließlich Krankenhaus, anzupassen, kann zu einer Dekompensation des Zustands und der Entwicklung von amnestischer Verwirrung führen.

Im Krankenhaus wird besonderer Wert auf die richtige Behandlung der Patienten und deren Pflege gelegt. Pflege für Patienten mit maximaler Aktivität (einschließlich Ergotherapie, Physiotherapie) hilft mit verschiedenen Komplikationen (Lungenerkrankung, Kontrakturen, Appetitlosigkeit) und die richtige Hautpflege und Pflege für die Sauberkeit der Patienten zu kämpfen Dekubitus verhindern.

Demenz bei Alzheimer-Krankheit - Behandlung

Differentialdiagnose von Demenz bei Alzheimer-Krankheit

In der letzten Stufe des Diagnoseprozesses, gibt die Art des nosology von Demenz-Syndrom. Differentialdiagnose zwischen Alzheimer-Krankheit und altersbedingten Gedächtnisverlust Syndrom oder weich (leicht) kognitivem Verfall ( „fragwürdig Demenz“), anderen primären neurodegenerative Prozessen (Parkinson-Krankheit, Demenz mit Lewy-Körperchen, multisystemische Degeneration, frontotemporal Demenz (Krankheit peak), Creutzfeldt-Jacob-Krankheit, progressive Supranuclear Lähmung und andere.). Es ist auch notwendig, sekundär auf die Grunderkrankung der Demenz auszuschließen. Nach verschiedenen Quellen, gibt es zwischen 30 und 100 möglichen Ursachen des Versagens der kognitiven Funktion bei älteren Menschen (sekundäre Demenz).

Die häufigsten Ursachen für sekundäre Demenz sind:

• zerebrovaskuläre Erkrankung;
• Pick-Krankheit (temporomandibuläre Demenz);
• Hirntumor;
• normotensiver Hydrocephalus;
• TBI (Subarachnoidalblutung);
• kardiopulmonale, renale, Leberinsuffizienz;
• metabolische und toxische Störungen (chronische Hypothyreose, Vitamin-B12-Mangel, Folsäure);
• onkologische Erkrankungen (extrazerebral);
• Infektionskrankheiten (Syphilis, HIV-Infektion, chronische Meningitis);
• Intoxikation (einschließlich Medikamente).

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Vaskuläre Demenz

Meistens muss die Alzheimer-Krankheit von der vaskulären Demenz unterschieden werden. Von besonderer Bedeutung ist in diesem Fall die Analyse objektiver anamnestischer Informationen. Akuter Ausbruch der Krankheit, vor Vortrages von transienten zerebralen Durchblutungsstörungen mit einem vorübergehenden neurologischen Störungen oder vorübergehenden Episoden des Bewusstsein von Trübungen, stufenartigen Anstieg der Demenz sowie die Änderung der Schwere ihrer Symptome über einen relativ kurzen Zeitraum (sogar für einen Tag) zeigt wahrscheinliche vaskuläre Genese der Krankheit. Identifizierung objektiver Nachweis einer zerebralen Gefäßerkrankungen und fokale neurologische Symptome erhöht die Wahrscheinlichkeit von dieser Diagnose. Für vaskuläre Demenz wird auch durch die Unebenheit der Niederlage der höheren kortikalen und subkortikalen Funktionen Verletzung aus.

Um die vaskuläre Demenz zu erkennen und sie von der Alzheimer-Krankheit zu unterscheiden, ist es nützlich, die geeigneten diagnostischen Maßstäbe zu verwenden (insbesondere die ischämische Skala von Hachinsky). Eine Schätzung von mehr als 6 Punkten auf der Khachinskii-Skala zeigt eine hohe Wahrscheinlichkeit einer vaskulären Ätiologie der Demenz, weniger als 4 Punkte zugunsten der Alzheimer-Krankheit. Die wichtigste Hilfe bei der Differentialdiagnose der vaskulären Demenz ist jedoch die CT / MRT-Untersuchung des Gehirns. Bei multiinfarkter vaskulärer Demenz ist eine Kombination von fokalen Veränderungen in der Dichte der Substanz des Gehirns und einer schlecht exprimierten Expansion beider Ventrikel und Subarachnoidalräume charakteristisch; für vaskuläre Demenz mit Enzephalopathie Binswanger zeichnet sich durch CT / MRT-Zeichen ausgeprägter Läsionen des Gehirns der weißen Substanz (Leukoaraise) aus.

Pick-Krankheit

Die Abgrenzung von der Pick-Krankheit (temporomandibuläre Demenz) beruht auf bestimmten qualitativen Unterschieden in der Struktur des Demenzsyndroms und der Dynamik seiner Entwicklung. Im Gegensatz zur Morbus-Alzheimer-Krankheit ändert sich die frühe persönliche Entwicklung mit Aspiration, Beeinträchtigung der verbalen und motorischen Aktivität oder Torheit und Enthemmung. Sowie stereotype Formen der Aktivität. Zur gleichen Zeit die grundlegenden kognitiven Funktionen (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Orientierung, und die Kosten anderer.) Bleiben lange intakt, obwohl die schwierigste Seite der geistigen Aktivität (Verallgemeinerung, Abstraktion, Kritik) in einem frühen Stadium der Entwicklung der Krankheit gebrochen werden.

Kortikale Herdstörungen haben auch bestimmte Eigenschaften. Verletzungen der Sprache überwiegen, nicht nur obligatorische, sondern auch frühe Manifestationen der Krankheit. Es ist eine allmähliche Verarmung, reduzierte Sprachaktivität auf „scheinbar dumbness“ oder verbal Klischees, stereotypisch Aussagen oder Geschichten von „stehenden Umsätzen“ erscheinen, die in den späteren Stadien der Krankheit die einzige Form der Sprache sind. In den späten Stadien der Morbus Pick-Krankheit ist eine vollständige Zerstörung der Sprachfunktion (totale Aphasie) charakteristisch, während die Symptome der Apraxie eher spät erscheinen und gewöhnlich nicht den für die Alzheimer-Krankheit charakteristischen schweren Grad erreichen. Neurologische Symptome (mit Ausnahme von Amy- mien und Mutismus) sind in der Regel auch in den späten Stadien der Krankheit nicht vorhanden.

Neurochirurgische Erkrankungen

Legen großen Wert auf die rechtzeitige Abgrenzung der Alzheimer-Krankheit auf einer Reihe von neuro Krankheiten (volumetrisch Hirn Bildung, Normaldruck-Hydrocephalus), da eine falsche Diagnose der Alzheimer-Krankheit in diesen Fällen nicht erlaubt die rechtzeitige Nutzung nur möglich, die chirurgische Behandlung des Patienten zu retten.

Tumor des Gehirns. Die Notwendigkeit der Abgrenzung der Alzheimer-Krankheit an einem Gehirntumor in der Regel in dem Fall, in den frühen Stadien der Erkrankung von bestimmten kortikalen Störungen dominiert entsteht, übertrafen die Progressionsraten von Gedächtnisstörungen und geistige Aktivität selbst. Zum Beispiel soll die entsprechende Differentialdiagnose durchgeführt werden, wenn bei relativ unausgesprochen Demenz entstehen Sprachstörungen ausgedrückt, während andere höhere kortikale Funktionen weitgehend intakt bleiben und nur mit spezieller neuropsychologischen Studie, und wenn nicht scharf ausgeprägte Sprachstörungen und leichte kognitiven nachgewiesen werden reduziert sich deutlich eine Verletzung Brief, Zählen, Lesen und / oder Agnostiker Symptome (vorwiegend Beteiligung der parietalen-zatyl cing Hirnregionen).

Bei der Differentialdiagnose wird berücksichtigt, dass bei der Alzheimer-Krankheit keine zerebralen Störungen (Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, etc.) und fokale neurologische Symptome vorliegen. Die Entstehung von zerebralen und fokalen neurologischen Symptomen oder epileptischen Anfällen in den frühen Stadien der Krankheit macht die Diagnose der Alzheimer-Krankheit fraglich. In diesem Fall ist es notwendig, neurovisualisierende und andere paraklinische Studien durchzuführen, um das Neoplasma auszuschließen.

Hydrozephale Demenz oder normotensiver Hydrozephalus ist die bekannteste heilbare Form der Demenz, bei der eine rechtzeitige Bypass-Operation eine hohe therapeutische Wirkung entfaltet und in fast der Hälfte der Fälle die Demenzsymptome beseitigt.

Für die Krankheit durch eine Trias von Störungen charakterisiert: langsam fortschreitende Demenz, Gangstörungen und Harninkontinenz, mit den letzten beiden Symptome auftreten, im Gegensatz zu Alzheimer-Krankheit, auch bei relativ frühen Stadien der Erkrankung. In einigen Fällen können jedoch nicht alle Symptome der "Triade" gleichmäßig dargestellt werden. In der Regel treten geistig-psychische Störungen in normotensiven Hydrocephalus Speicherung und Gedächtnisstörungen in den jüngsten Ereignissen, sowie Beeinträchtigung der Orientierung, während bei der Alzheimer-Krankheit, sie in der Regel mehr Gesamtcharakter sind (betrifft nicht nur die Speicherung und Speicher für die jüngsten Ereignisse, sondern auch über Kenntnisse und Erfahrung).

Im Gegensatz zu der emotionalen Sicherheit von Patienten mit Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn sind Gleichgültigkeit, emotionale Dumpfheit und manchmal Enthemmung typisch für Patienten mit normotensiven Hydrocephalus. Bei Patienten mit normotensivem Hydrocephalus treten in der Praxis und in der Sprechweise meist keine Störungen auf, es kommt zu einem eigenartigen Gang (langsam, auf steifen, weit auseinander liegenden Beinen).

Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten werden in Abhängigkeit von den Begleiterkrankungen des Patienten festgelegt. Wenn Sie einen Hirntumor, normotensiven Hydrocephalus, Subarachnoidalblutung vermuten, ist eine Konsultation des Neurochirurgen notwendig.

Nach Beendigung der diagnostischen Untersuchung ist notwendig, um die Funktionsstufe (Schwere), Demenz, die durch Alzheimer-Krankheit verursacht, um zu bestimmen, beispielsweise unter Verwendung, um die Schwere der Demenz Maßstab bzw. Allgemeine Verschlechterung der kognitiven Funktionen zu beurteilen. Danach entwickeln sie die Taktik des Patientenmanagements und wählen vor allem die für sie am besten geeignete und zugängliche Form der medikamentösen Behandlung aus und evaluieren auch die Möglichkeit, Rehabilitationsmethoden zu verwenden (kognitives und funktionelles Training, Schaffung einer "therapeutischen Umgebung" usw.).

Behandlung von Demenz bei Alzheimer-Krankheit

Da bis jetzt die Ätiologie der meisten Fälle von Alzheimer-Krankheit nicht nachgewiesen wurde, wurde keine etiotrope Therapie entwickelt. Die folgenden Hauptrichtungen der therapeutischen Wirkung können hervorgehoben werden:

• kompensatorische (Substitutions-) Therapie, die darauf abzielt, den Neurotransmittermangel zu überwinden;
• Neuroprotektive Therapie - Verwendung von Arzneimitteln mit neurotrophen Eigenschaften und Neuroprotektoren; Korrektur von Verletzungen von Prozessen mit freien Radikalen, sowie Kalzium und anderen Stoffwechsel;
• entzündungshemmende Therapie;
• Psychopharmakotherapie von Verhaltens- und psychotischen Störungen;
• psychologische Korrektur (kognitives Training).

Kompensatorische (Substitutions-) Behandlung

Kompensatorische Therapieansätze beruhen auf Versuchen, den Neurotransmittermangel, der in der Pathogenese von Gedächtnisstörungen und kognitiven Funktionen eine führende Rolle spielt, wieder aufzufüllen.

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Cholinerge Therapie

Der effektivste Ansatz in der cholinergischen Therapie der Alzheimer-Krankheit beruht auf der Verwendung von Acetylcholinesterase-Inhibitoren.

Ipidacrin ist ein inländischer Hemmer der Acetylcholinesterase, der auch die Fähigkeit besitzt, die Leitfähigkeit von Nervenfasern zu aktivieren. Vorbereitung verbessert intellektuell-mnestische Funktionen (nach dem Bewertungstest) erhöht spontane Aktivität des Patienten, während die positiven Auswirkungen auf der Organisation des Verhaltens, Symptome der Reizbarkeit, Nervosität reduziert, und einige Patienten - zeigt auch amnestic Verwirrung. Die anfängliche Tagesdosis beträgt 20 mg (in zwei Dosen), danach wird sie für 2-4 Wochen auf eine therapeutische Dosis erhöht (40-80 mg / Tag in zwei Dosen). Die Dauer der Kur sollte mindestens 3 Monate betragen. Es ist notwendig, die Herzfrequenz wegen der Möglichkeit der Entwicklung einer Bradykardie zu kontrollieren.

Rivastigmin - eine neue Generation Acetylcholinesterase-Hemmer - psevdoobratimy Acetylcholinesteraseinhibitor des Carbamat-Typ, hat eine selektive Wirkung auf die Acetylcholinesterase im zentralen Nervensystem. Das Medikament wird zur Behandlung von Patienten mit leichter und mittelschwerer Demenz vom Alzheimer-Typ empfohlen. Ein besonderes Merkmal des Arzneimittels ist die Auswahl der optimalen individuellen therapeutischen Dosis (die maximal tolerierte Dosis im Bereich von 3 bis 12 mg / Tag in zwei Dosen). Die optimale therapeutische Dosis wird durch einen allmählichen monatlichen Anstieg (3 mg pro Monat) der Anfangsdosis ausgewählt, der 3 mg / Tag (1,5 mg morgens und abends) beträgt. Das Medikament kann mit anderen Medikamenten, oft notwendigen älteren Patienten kombiniert werden. Die Dauer der Therapie sollte mindestens 4-6 Monate betragen, obwohl in den meisten Fällen (bei guter Verträglichkeit und Wirksamkeit) eine langfristige Medikamenteneinnahme notwendig ist.

Gegenwärtig registrieren in den USA, Kanada und in einem Dutzend Ländern in Europa zum ersten Mal eine neue Darreichungsform für Cholinesterasehemmer - das Excelo-Pflaster (transdermales therapeutisches System, das Rivastigmin enthält).

Die Verwendung des Excelon-Pflasters ermöglicht die Aufrechterhaltung einer stabilen Konzentration des Medikaments im Blut, während sich die Verträglichkeit der Behandlung verbessert und mehr Patienten das Medikament in therapeutischen Dosen erhalten können, was wiederum zu einer verbesserten Wirksamkeit führt. Das Pflaster wird auf die Haut des Rückens, Brust- und Schultergürtels geklebt und sorgt so für ein 24-stündiges Eindringen des Medikaments durch die Haut in den Körper.

Die Schwere und Häufigkeit von Nebenwirkungen aus dem Magen-Darm-Trakt, die oft bei der Verwendung von Cholinesterase-Hemmer Drogen festgestellt, wenn das Pflaster mit Exelon deutlich reduziert: Die Anzahl der Vorkommen von Nachrichten Übelkeit oder Erbrechen in drei Mal weniger als mit Exelon Kapseln. Effekt-Patch Exelon vergleichbar mit dem bei der Anwendung von Exelon Kapseln in einer Maximaldosis, die Soll-Dosis (9,5 mg / 24 Stunden), wurde von den Patienten gut vertragen.

Ein einzigartiges Arzneimittelverabreichungssystem bietet eine viel einfachere Art der Verabreichung des Arzneimittels sowohl an den Patienten als auch an die Pflegekraft und hilft, die Effizienz zu verbessern, indem schnell eine wirksame Dosis mit minimalen Nebenwirkungen erreicht wird. Wenn Sie ein Pflaster verwenden, können Sie leicht den Prozess der Patientenbehandlung steuern, und der Patient wird sein gewohntes Leben führen.

Galantamin ist ein Acetylcholinesterase-Hemmer mit einem doppelten Wirkungsmechanismus. Es verstärkt die Wirkung von Acetylcholin nicht nur durch die reversible Hemmung der Acetylcholinesterase, sondern auch durch die Potenzierung der nikotinischen Acetylcholinrezeptoren. Das Medikament ist für die Behandlung von Patienten mit leichter und mittelschwerer Demenz bei Alzheimer registriert. Die empfohlenen therapeutischen Dosen sind 16 und 24 mg / Tag in zwei Dosen. Die Anfangsdosis - 8 mg / Tag (4 mg morgens und abends) wird für 4 Wochen verordnet. Bei guter Verträglichkeit ab der 5. Woche wird die Tagesdosis auf 16 mg (8 mg morgens und abends) erhöht. Bei unzureichender Wirksamkeit und guter Verträglichkeit ab der 9. Behandlungswoche kann die Tagesdosis auf 24 mg (12 mg morgens und abends) erhöht werden. Die Behandlungsdauer sollte mindestens 3-6 Monate betragen.

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Die Verwendung von Remolol (Galantamin) zur Behandlung von Demenzen

Galantamin (Reminyl) ist eine neue Generation Acetylcholinesterase-Hemmer (AChE) mit einem einzigartigen dualen Wirkmechanismus, der die Hemmung der AChE und allosterischen Modulation des nikotinischen cholinergen Rezeptoren umfasst, die die Wirkung von Acetylcholin an den nikotinischen Rezeptoren erhöht.

Experimentelle Studien haben gezeigt, dass Galantamin neuroprotektive Eigenschaften besitzt, die durch a-nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren realisiert werden. Es schützt Neuronen vor den neurotoxischen Wirkungen von Glutamat und Beta-Amyloid in vitro und erhöht ihre Resistenz gegen Anoxie.

Galantamin (Reminil) verursacht eine positive therapeutische Wirkung bei Alzheimer und Mischdemenz. In klinischen Studien im In- und Ausland konnte gezeigt werden, dass das Medikament die kognitive Funktion und das Verhalten bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Demenz verbessert.

Die Wirkung von Galantamin bei Mischdemenz wurde in zahlreichen Studien untersucht. Gute Verträglichkeit von Galantamin und relative Stabilität der kognitiven Beeinträchtigung während der Langzeittherapie (24-36 Monate) bei älteren Patienten mit Mischdemenz sind ebenfalls gezeigt. Es gibt Hinweise, dass die primäre Verbesserung der kognitiven Funktionen für mindestens ein Jahr anhält.

In einer doppelplacebo-kontrollierten Studie haben M. Raskind et al. (2004) in die Wirksamkeit von Galantamin bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit unter den Bedingungen einer Langzeitbehandlung Studium (36 Monate) festgestellt, dass bei Demenz und leichter bis mittelschwerer Grad in 80% der Fälle von Demenz Progression Tempo von etwa 50% im Vergleich mit der Placebo-Gruppe verlangsamt. Daher verzögert Galantamin das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit signifikant.

Je früher die Therapie mit Demenz mit Galantamin beginnt, desto besser ist die Prognose, was auf die Wichtigkeit einer rechtzeitigen Diagnose hinweist. In verschiedenen Studien wurde festgestellt, dass bei Patienten, die von Beginn der Erkrankung an eine kontinuierliche pharmakologische Behandlung erhalten, die langfristige Gesamtprognose besser ist.

Es ist auch bewiesen, dass sich die tägliche Aktivität von Patienten auf der ADL-Skala nach einer 5-monatigen Therapie mit Galantamin signifikant verbessert, und dies hängt nicht vom Ausgangsniveau der Demenz ab.

Galantamin-Therapie verbessert nicht nur die Lebensqualität der Patienten, sondern erleichtert auch die Pflege für sie, reduziert die Belastung, einschließlich psychologischer, auf den Vormund. Die Daten werden durch die Arbeitsergebnisse gestützt, in denen die Wirkung von Galantamin auf Verhaltensstörungen analysiert wurde. Es wurde festgestellt, dass Galantamin-Therapie das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit und gemischte Demenz verlangsamt. Er wird von den Patienten gut vertragen, was es ihm ermöglicht, die mit der Betreuung verbundenen Belastungen für die Angehörigen des Patienten deutlich zu reduzieren und die Behandlungskosten zu senken. Er wird vernünftigerweise als Medikament der ersten Wahl bei der Behandlung von Alzheimer-Demenz angesehen. 

Donepezil - ein Derivat von Piperidin - ist hochspezifisch, ein Inhibitor der zentralen Acetylcholinesterase mit einer hohen Bioverfügbarkeit "und einer langen Halbwertszeit, die es ermöglicht, die Droge einmal täglich zu verschreiben. Seine Wirksamkeit wurde in multizentrischen, doppelblinden, placebokontrollierten Studien bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Demenz bestätigt. Die Behandlung beginnt mit einer Dosis von 5 mg 1 Mal pro Tag (abends), bei guter Verträglichkeit nach 4 Wochen wird die Tagesdosis auf 10 mg (einmal am Abend) erhöht. Die Dauer der Therapie sollte 3 Monate oder länger vor der "Erschöpfung" der therapeutischen Wirkung liegen.

Glutamaterge Therapie

In den letzten Jahren wurden überzeugende Beweise für eine Beteiligung an dem neurodegenerativen Prozess, der der Alzheimer-Krankheit zugrunde liegt, nicht nur cholinergische, sondern auch andere Neurotransmittersysteme, hauptsächlich glutamaterge, erhalten.

Memantine ist ein Modulator des glutamatergen Systems, das eine wichtige Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen spielt, die neuroprotektive Aktivität haben. Er hat erfolgreich klinische Studien in Russland sowie in den USA und mehreren europäischen Ländern bestanden. Das Medikament ist für die Behandlung von Patienten mit leichter bis mittelschwerer und schwerer Demenz in Gegenwart von Alzheimer-Krankheit indiziert. Neben der Verbesserung der kognitiven Funktionen hat das Medikament eine positive Wirkung auf motorische Störungen, führt zu einer Erhöhung der spontanen Aktivität der Patienten, verbessert die Konzentration und erhöht das Tempo der intellektuellen Aktivität.

Patienten mit schwerer Demenz verbessern ihre Selbsthilfekompetenz (Toilette benutzen, essen, sich selbst versorgen) und reduzieren die Schwere von Verhaltensstörungen (Aggression, Angst, Apathie). Eine gute Verträglichkeit des Medikaments und keine ernsthaften Nebenwirkungen wurden festgestellt. Die Tagesdosis beträgt 20 mg (10 mg morgens und nachmittags). Die Behandlung beginnt mit einer Dosis von 5 mg (einmal am Morgen), alle 5 Tage wird die Tagesdosis um 5 mg erhöht (in zwei Dosen), bis die therapeutische Dosis erreicht ist. Der Behandlungsverlauf sollte mindestens 3 Monate betragen.

Nootropika

Bei der Verwendung von Pyrazetam, Pyrithinol, Verbesserung des Stoffwechsels im Gehirn und kognitiver Funktionen aufgrund der Stimulierung der Acetylcholinfreisetzung wurden keine zuverlässigen positiven Ergebnisse bei der Behandlung von Alzheimer-Demenz erhalten. Darüber hinaus kann die Verabreichung von großen Dosen dieser Arzneimittel eine negative Wirkung aufgrund einer möglichen Neurotransmitterverarmung haben.

Vaskuläre Medikamente

Bis vor kurzem gab es keine zuverlässigen Daten über die therapeutischen Wirkungen von vaskulären Medikamenten. Allerdings fand in der Studie der klinischen Wirksamkeit von Nicergolin bei der Alzheimer-Krankheit eine statistisch signifikante Verbesserung bei Patienten in Bezug auf drei verschiedene Ratingskalen nach 6 und 12 Monaten nach ihrer Rezeption. Die therapeutische Wirkung des Medikaments hängt mit seiner Fähigkeit zusammen, den zerebralen Blutfluss zu erhöhen und den Energiestoffwechsel im hungrigen Gehirn zu verbessern. Die Standarddosis (30 mg / Tag, 10 mg 3-mal täglich) das Medikament keine ernsthaften Nebenwirkungen verursachte, empfahl Nicergoline als Mittel eine adjuvante Therapie bei Patienten mit dem am weitesten fortgeschrittenen Alter und das Vorhandensein von Begleit Alzheimer-Krankheit und vaskulärer Demenz zuzuordnen.

Neurotrophe Medikamente

Basierend auf den im letzten Jahrzehnt in der Pathogenese von primären neurodegenerativen Erkrankungen (primär Morbus Alzheimer) bestehenden Mangel an neurotrophen Wachstumsfaktoren wurde eine neurotrophe Therapiestrategie entwickelt. Da festgestellt wurde, dass der Wachstumsfaktor des Nervengewebes und einige andere neurotrophe Wachstumsfaktoren die Entwicklung der Apoptose von Gehirnzellen stören, ist die Verwendung von neurotrophen Arzneimitteln von großer Bedeutung in der neuroprotektiven Therapie der Alzheimer-Krankheit. Sie erhöhen einerseits die funktionelle Aktivität und den Schutz noch intakter Neuronen und Synapsen und verbessern andererseits die kognitiven Funktionen. Trotz signifikanter experimenteller Fortschritte auf diesem Gebiet gibt es keine verfügbaren Medikamente für die periphere Verabreichung, die einen neuralen Gewebs-Wachstumsfaktor enthalten und in der Lage sind, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen.

Cerebrolysin

Die Entdeckung der neurotrophen Wirkungen von Cerebrolysin, ähnlich die Aktivität von Nervenwachstumsfaktor, führte in der Droge zu erneutem Interesse, die seit vielen Jahren in der Neurologie zur Behandlung von Schlaganfällen und anderen Formen der zerebralen Gefäßerkrankungen weit verbreitet. Cerebrolysin besteht aus Aminosäuren und biologisch aktiven Neuropeptiden mit einem niedrigen Molekulargewicht. Es reguliert den Stoffwechsel des Gehirns, zeigt neuroprotektive Eigenschaften und einzigartige neuronenspezifische Aktivität. Das Medikament verlangsamt abnormal Amyloidogenese verhindert Zellaktivierung Neuroglia und die Produktion von inflammatorischen Zytokinen, hemmt die Apoptose von Gehirnzellen, und trägt zur Bildung von Stammzellen (Neuronen Precursoren), das Wachstum von Dendriten und Synapsenbildung, und verhindert so die Realisierung von pathogenetischen Mechanismen, die zu Neurodegeneration und neuronalen Tod in Alzheimer-Krankheit.

Im Gegensatz zu dem Wachstumsfaktor des Nervengewebes überwinden die Cerebrolysin-Oligopeptide leicht die Blut-Hirn-Schranke und haben eine direkte Wirkung auf die neuronalen und synaptischen Systeme des Gehirns unter Bedingungen der peripheren Verabreichung des Arzneimittels.

Die Effizienz Cerebrolysin Verlauf der Therapie für die Behandlung von Alzheimer-Krankheit bei intravenösen 20-30 ml des Produkts in 100 ml 0,9% Natriumchloridlösung (bei der Rate von 20 Infusionen) verabreicht. Die Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 5 ml pro 100 ml einer 0,9% igen Natriumchloridlösung; dann wird es über die nächsten 3 Tage schrittweise (um 5 ml täglich) auf die empfohlene therapeutische Dosis erhöht. Austauschbehandlung Cerebrolysin 1-2 Mal im Jahr, die in der komplexen Co-pathogenetischen Therapie für Patienten mit leichter Demenz bei Alzheimer-Krankheit in Verbindung mit cholinergen und glutamatergen Medikamenten moderieren.

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Antioxidantien

Oxidativer Stress wird heute als eine der Hauptursachen für die Entwicklung verschiedener neurodegenerativer Prozesse, einschließlich Alzheimer, angesehen. Bei der Entwicklung einer antioxidativen Therapie bei der Alzheimer-Krankheit gibt es zwei alternative Richtungen: die Verwendung von "externen" Antioxidantien (exogener oder endogener Herkunft) und die Stimulierung von intrazellulären antioxidativen Systemen. Die Untersuchung der Wirksamkeit einer Reihe von "externen" Antioxidantien (Vitamin E und seine synthetischen Analoga, Extrakt der Blätter von Ginkgo-Bilobat, Selegilin usw.) führte nicht zu eindeutigen Ergebnissen.

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Anti-Amyloid-Therapiestrategien

Eine Anti-Amyloid-Therapie, die auf den pathogenetischen Schlüsselmechanismus der Alzheimer-Krankheit (anomale Amyloidogenese) gerichtet ist, befindet sich derzeit noch in der Entwicklung oder klinischen Forschung.

Die Hauptrichtungen der Therapie:

• Reduktion der Beta-Amyloid-Bildung aus dem Vorläuferprotein;
• verlangsamen den Übergang von Beta-Amyloid von löslicher zu aggregierter (neurotoxischer) Form;
• Eliminierung von Beta-Amyloid-Aggregaten mit neurotoxischen Eigenschaften.

Die Grundlage für die Entwicklung einer grundlegend neuen Richtung antiamiloidnogo Behandlung der Alzheimer-Krankheit auf der Idee, den Gehalt an Beta-Amyloid im Gehirn durch wiederholte Immunisierung von APP transgenen Mäusen mit einem Serum Verringerung des menschlichen Beta-Amyloid enthält. Eine solche Immunisierung führt zur Produktion von Antikörpern gegen Beta-Amyloid, die zur Entfernung von Ablagerungen dieses Proteins aus dem Gehirn beitragen können. Ein anderer Ansatz ist mit der peripheren Verabreichung von Anti-Beta-Amyloid-Peptid-Antikörpern (passive Immunisierung) verbunden.

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Entzündungshemmende und Hormonersatztherapie

Entzündungshemmende (nichtsteroidale Entzündungshemmer) und Hormonersatztherapie (Östrogenpräparate) befinden sich noch im Stadium der klinischen Studie. Die Grundlage für die Entwicklung geeigneter Therapien waren epidemiologische Daten, die darauf hindeuten, dass Patienten mit lang anhaltenden entzündungshemmenden (nicht-steroidalen) oder östrogenen Arzneimitteln eine signifikant geringere Wahrscheinlichkeit haben, an Alzheimer zu erkranken.

Aufgrund produktiver psychopathologischer Störungen und Verhaltensstörungen können Schwierigkeiten bei der Untersuchung von Patienten, bei der Durchführung von therapeutischen und Rehabilitationsmaßnahmen und bei der Pflege von Patienten auftreten, so dass ihre Behandlung besonders wichtig wird.

Psychopathologische und Verhaltenssymptome sind wahrscheinlicher als kognitive Beeinträchtigungen, um als Indikation für die Hospitalisierung von Patienten mit Alzheimer-Krankheit zu dienen. Verhaltensstörungen (ziellose Aktivität, Versuche, das Haus zu verlassen, Aggression usw.) verschlechtern die Lebensqualität sowohl von Patienten als auch von Betreuern erheblich und erhöhen auch statistisch signifikant die Kosten für die Pflege von Patienten.

Bei der Behandlung von Patienten mit Demenz ist es äußerst wichtig, den Ursprung der psychotischen Symptome, insbesondere den Zustand der Verwirrung, richtig einzuschätzen. Delirium, Verwirrung und andere psychotische Zustände exogene Art treten in der Regel bei Patienten mit Demenz mit zusätzlichen Effekten leiden, am häufigsten in den zwischenzeitlichen körperlichen Erkrankungen oder Exazerbation einer chronischen Krankheiten, und als Folge der Droge oder anderen Rausches. Jeder Fall des Auftretens von Störungen des exogenen Typs erfordert eine obligatorische gründliche Untersuchung (mit den notwendigen klinischen und Laboruntersuchungen), um die Ursache und die Beseitigung durch geeignete medizinische Maßnahmen festzustellen.

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Diagnose von psychischen Störungen und Behandlung von Patienten

Bei der Alzheimer-Krankheit sollten psychopharmakologische Medikamente mit großer Vorsicht angewendet werden. Unsachgemäße Ernennung von Psychopharmaka können die Symptome der Demenz Gewichtung verursachen und sogar die Entwicklung von amnestic Verwirrung. Am häufigsten solche durch den Gebrauch von Drogen begleiteten Effekte mit antkholinergicheskim Wirkung [z, trizyklische Antidepressiva (TA)] und Neuroleptika, Beta-Blocker, Benzodiazepinen und Beruhigungsmittel Hypnotika, so zu vermeiden (wenn möglich) das Ziel solcher Arzneimittel ist eines der Prinzipien der medizinischen Behandlung der Alzheimer-Krankheit .

Neuroleptika sollten nur bei Patienten mit schweren Verhaltens- oder psychotischen Symptomen angewendet werden, und es ist möglich, Medikamente zu verschreiben, die keine cholinerge Wirkung haben. TA-Patienten sind kontraindiziert und Benzodiazepin-Derivate, einschließlich Hypnotika, können für kurze Zeit verschrieben werden. Nur bei ausgeprägter Aggressivität werden Neuroleptika eingesetzt: 20-100 mg / Tag Thioridazin werden als Monotherapie oder in Kombination mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmern verschrieben. Kurzfristige Ernennung von Haloperidol (2,5 mg intramuskulär 2 mal am Tag) ist nur im Krankenhaus mit einer ausgeprägten Erregung und Aggression (nicht mehr als 3-5 Tage) möglich.

Atypische Antipsychotika haben gegenüber herkömmlichen Antipsychotika erhebliche Vorteile, da sie bei älteren, aber klinisch wirksamen Dosen keine extrapyramidalen und cholinergen Nebenwirkungen verursachen.

Risperidon wird in einer Dosis von 0,5 mg bis 1 mg / Tag verschrieben. Falls erforderlich, kann die Dosis auf 1,5-2 mg / Tag (in 2 Dosen) erhöht werden. Quetiapin wird in einer Dosis von 25 bis 300 mg / Tag (die optimale Dosis beträgt 100 bis 200 mg / Tag) in zwei Dosen (morgens, abends) verschrieben.

Diese Medikamente werden für 3-4 Wochen nach Beendigung der psychotischen und Verhaltensstörungen nach und nach (für 1-2 Wochen) ihre Dosen reduzieren und dann abbrechen. Wenn auf dem Hintergrund der Aufhebung oder Reduzierung der Dosis die psychotischen Symptome erneut auftreten oder zunehmen, wird die Behandlung mit der vorherigen therapeutischen Dosis fortgesetzt.

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Wie verhindert man Demenz bei der Alzheimer-Krankheit?

Die Prävention der Alzheimer-Krankheit wird derzeit nicht entwickelt. Die Risikofaktoren für seine Entwicklung umfassen das späte Alter, sekundäre Fälle von Demenz älterer Menschen in der Familie, das Vorhandensein des Gens Apolipoprotein E; zu den möglichen Faktoren - TBI und Schilddrüsenerkrankung, niedriges Bildungsniveau und spätes Alter der Mutter bei der Geburt des Patienten; zu den mutmaßlichen Faktoren - ein längerer Einfluss von Stressfaktoren, eine Erhöhung der Konzentration von Aluminium in Trinkwasser.

Rauchen, längerer Gebrauch von nicht-steroidalen entzündungshemmenden Medikamenten und Östrogenen sowie regelmäßiger Konsum von Alkohol in kleinen Dosen können als Faktoren wirken, die die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung verringern.

Der Verlauf und die Prognose von Demenz bei Alzheimer-Krankheit

Der natürliche Verlauf der Alzheimer-Krankheit ist gekennzeichnet durch einen stetigen Rückgang kognitiver und "nicht-kognitiver" Funktionen. Vom Zeitpunkt der Diagnose der Krankheit bis zum Tod, im Durchschnitt 9 Jahre, aber dieser Indikator ist extrem variabel. Letztendlich ist der Patient bettlägerig und benötigt vollständige Pflege. Der Tod kommt oft von interkurrenten Erkrankungen (zum Beispiel Lungenentzündung). Schnellere Todesfälle treten bei älteren Menschen auf, bei Männern, bei Patienten mit einer stärkeren Störung der täglichen Lebenstätigkeit, bei schwerer Demenz und bei schwerer Aphasie. Rasse, Familienstand, Bildungsgrad haben keinen signifikanten Einfluss auf das Überleben. Es wurden Algorithmen entwickelt, die basierend auf klinischen Daten die Lebenserwartung oder den Zeitpunkt vorhersagen können, zu dem ein Patient in eine Pflegeeinrichtung gebracht werden muss. Sie ermöglichen es auch, die Wirkung der Pharmakotherapie auf das Überleben und die Lebensqualität des Patienten zu beurteilen.