Akute poststreptokokkale Glomerulonephritis bei Kindern

Akute post-Streptokokken-Glomerulonephritis (akute Glomerulonephritis, akute Nephritis, postinfektiöse Glomerulonephritis) - Immunerkrankung mit diffusen Nierenerkrankungen, überwiegend Glomeruli tritt 10-14 Tage nach Streptokokken-Infektion (Tonsillitis, Impetigo, Scharlach, und pyoderma al.) Und nephritisches Syndrom charakterisierte.

ICD-10-Codes

• N00. Akutes nephritisches Syndrom.
• N00.0. Akutes nephritisches Syndrom mit kleineren glomerulären Störungen.
• N04. Nephrotisches Syndrom.

Epidemiologie der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Die Inzidenz der Post-Streptokokken-Glomerulonephritis betrug im Durchschnitt 32,4 Fälle pro 100.000 Kinder. Die meisten Fälle von sporadischen, epidemischen Ausbrüchen treten selten auf. Im Winter und Frühjahr ist das Auftreten von Post-Streptokokken-Glomerulonephritis mit akuten respiratorischen Virusinfektionen im Sommer und im Herbst verbunden - mit Pyodermie. In den letzten Jahrzehnten ist in den entwickelten Ländern die Häufigkeit von Glomerulonephritis auf 10-15% aller Glomerulonephritiden zurückgegangen, was mit einer Verbesserung der sozioökonomischen Bedingungen einhergeht. In Entwicklungsländern ist die Post-Streptokokken-Glomerulonephritis die Ursache von 40-70% aller Glomerulonephritiden. Die Spitzeninzidenz liegt im Vorschul- und Grundschulalter (5-9 Jahre), weniger als 5% der Kinder leiden an Glomerulonephritis vor dem 2. Lebensjahr. Post-Streptokokken-Glomerulonephritis ist 2 mal häufiger bei Jungen. In der letzten Jahren hat Russland die Inzidenz der akuten post-Streptokokken-Glomerulonephritis erhöht, was mit einer erhöhten Inzidenz von Streptokokken-Infektion bei Kindern wegen der Entstehung von resistenten Stämmen zu den wichtigsten Antibiotika in der klinischen Praxis verbunden ist.

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Ursachen der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Ätiologischer Faktor kann in 80-90% der Fälle von akuter Glomerulonephritis und nur 5-10% - chronisch festgestellt werden.

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren der akuten Glomerulonephritis

• Infektiös.
  • Bakterien: beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A, Enterokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, Meningokokken.
  • Viren: Hepatitis B, Masern, Epstein-Barr, Coxsackie, Röteln, Windpocken, Cytomegalovirus, seltener - Herpes-simplex-Virus.
  • Parasiten: Plasmodium von Malaria, Toxoplasma, Schistosomen.
  • Pilze: Candida.
• Nicht ansteckend.
• Außerirdische Proteine.
• Seren.

Die häufigste Ursache für eine akute Glomerulonephritis bei Kindern - Streptokokken-Infektion verschoben, so in allen Handbüchern unterscheiden akuten post-Streptokokken GN. Am häufigsten 1-3 Wochen vor der akuten Glomerulonephritis leiden Kinder an Angina, Pharyngitis, Hautinfektionen, seltener am Scharlach. Diese Krankheiten verursachen beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A, die oft M-Typ-Isolaten 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 nach der oberen Atemwege Infektionen sowie M-Typ-Stämme 2, 49, 55 nach Hautinfektionen. Diese Typen werden als nephritogen bezeichnet, von denen die Stämme 12 und 49 am häufigsten sind.

Andere bakterielle Antigene verursachen die Erkrankung seltener.

Virale Antigene verursachen in einem kleinen Prozentsatz der Fälle die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern. Bei der Punktion der Biopsie werden die Antigene der Viren in den Ablagerungen bei der Immunofluoreszenz gefunden. Eine noch weniger wichtige Rolle in der Ätiologie von OGN wird durch Krankheiten verursacht, die durch Protozoen und Pilze verursacht werden.

Auflösungsfaktoren können sein: Kühlung, übermäßige Sonneneinstrahlung, physisches Trauma.

Der Höhepunkt der akuten Glomerulonephritis bei Kindern tritt während der Herbst-Winter-Periode bei niedrigen Temperaturen und hoher Luftfeuchtigkeit auf.

Was verursacht eine akute Glomerulonephritis?

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Pathogenese der akuten Glomerulonephritis

In der Pathogenese der akuten Glomerulonephritis bei Kindern können zwei Mechanismen unterschieden werden: Immunkomplex und Nicht-Immunkomplex.

Die Mehrheit der echten Glomerulonephritis sind Immunkomplexe, während die löslichen Immunkomplexe "Antigen-Antikörper" in den Glomeruli abgelagert sind. Immunkomplexe können im Blutkreislauf - zirkulierende Immunkomplexe (CIC) - oder lokal im Nierengewebe gebildet werden. Im Mittelpunkt der Bildung der CEC steht ein Schutzmechanismus, der darauf abzielt, das Antigen zu entfernen. Unter Bedingungen von überschüssigem Antigen erhöht sich die Produktion von Antikörpern, die Größe der Komplexe nimmt zu, sie aktivieren das Komplement und werden durch ein mononukleares phagozytisches System aus dem Kreislauf entfernt. Ein Teil der Immunkomplexe, die keiner Phagozytose unterzogen wurden, wird durch den Blutfluss in die Nieren gebracht und in den Kapillaren des Glomerulus abgelagert, was Glomerulonephritis verursacht. Es gibt noch andere Faktoren, die zur Absetzung der KEK führen:

• große Endotheloberfläche von Kapillarkapillaren;
• ein großes Blutvolumen, das durch die Glomeruli fließt;
• positive elektrische Ladung des Antigens, da Komplexe mit positiv geladenem Antigen auf der negativ geladenen Wand der glomerulären Kapillaren abgelagert sind. Die Immunkomplex-Glomerulonephritis unterscheidet sich je nach der Lage der Immunkomplexe (IR), der Klasse der Immunglobuline und der Anwesenheit von Komplementkomponenten im Nierengewebe.

Immunkomplexe können auf unterschiedliche Weise und in verschiedenen glomerulären Strukturen in der Niere gebildet und abgelagert werden:

• aus der Zirkulation (CEC), während sie subendothelial und / oder in Mesangium lokalisiert sind;
• Und K kann "in situ" durch Antikörper gegen Glomer-Antigene oder gegen Antigene, die nicht mit der glomerulären Basalmembran verwandt sind, gebildet werden. In diesem Fall sind IK subepithelial;
• es können veränderte Immunglobuline statt Immunkomplexe sein. Zum Beispiel die Ablagerung von polymeren Formen von Immunglobulin A in Mesangium.

Immunkomplexe ziehen Entzündungszellen (Neutrophile, Monozyten, Thrombozyten) an, die proinflammatorische Zytokine (IL-1, TNF, TGF-a) im Fokus ihrer Ablagerungen bilden. Zytokine aktivieren die Ansammlung von vasoaktiven Substanzen, was zu Schäden, dem Auftreten von Rissen und erhöhter Permeabilität der Basalmembranen führt. Die Niere reagiert auf den Schaden durch die Proliferation mesangialer und endothelialer Zellen. Entzündliches Infiltrat entwickelt sich. Eine Schädigung des Endothels der Kapillaren führt zu einer lokalen Aktivierung des Gerinnungssystems und einer parietalen Thrombusbildung, wodurch sich das Lumen der Gefäße verengt. Als Folge einer Entzündung treten Hämaturie, Proteinurie und Nierenfunktionsstörungen auf. Das Bild der akuten proliferativen GB entwickelt sich, häufiger mit dem klinischen Bild von ONS.

Bei der nicht-immunokomplexen Glomerulonephritis entwickeln sich zellvermittelte Immunantworten. In diesem Fall wird die führende Rolle der Entstehung eines pathologischen Klons von T-Lymphozyten zugeschrieben, der die Hyperproduktion von Lymphokinen, die die Glomeruli schädigen, stimuliert.

Ein pathologischer Klon von T-Lymphozyten kann als primärer Defekt existieren oder unter dem Einfluss solcher Immunkomplexe entstehen, die nicht im Glomerulus lokalisiert sind, aber die Fähigkeit besitzen, einen pathologischen Klon von T-Lymphozyten zu aktivieren. Die Funktionsstörung von T-Zellen fördert die Hyperproduktion von vasoaktivem Interleukin. Das Ziel der Wirkung von Zytokinen sind die glomerulären Epithelzellen, die für die Synthese von negativ geladenen Proteoglykanen und Sialoproteinen verantwortlich sind, die einen Teil der glomerulären Basalmembranen bilden. Dies führt zu einem Verlust der negativen Ladung auf der Basalmembran (BM) und Podozyten. Es ist auch möglich, die Neuraminidase BM, das Virotoxin, direkt zu beeinflussen. Der Verlust von negativer Ladung auf BM und Podozyten führt zum selektiven Verlust großer Mengen fein verteilter Proteine (hauptsächlich Albumine). Ausgeprägte Proteinurie verursacht die Entwicklung eines klinischen und laboratorischen Syndroms, das nephrotisch (NS) genannt wird.

Pathomorphologie der akuten Glomerulonephritis

Die akute poststreptokokke Glomerulonephritis bei Kindern ist durch einen diffusen endokapillären proliferativen Prozess gekennzeichnet. Die Proliferation mesangialer und endothelialer Zellen wird im Glomerulus exprimiert. Die Schleifen der Kapillaren in den Glomeruli sehen geschwollen aus, mit verdickten Wänden. Das Lumen der Kapillaren ist verengt. In den ersten 4 Wochen der Erkrankung an der Stelle der glomerulären Zellentzündung: Neutrophile, Eosinophile, Lymphozyten, Makrophagen. Die Proliferation von Epithelzellen ist minimal. Verengter und unterkapselter Raum. BM verdickt oder verdünnt, Tränen sind in ihnen gefunden.

Die Elektronenmikroskopie zeigt große Ablagerungen in Form von Buckelwalen (IR + C +), die sich auf der inneren oder äußeren Seite des BM und selten in Form von Klumpenablagerungen befinden.

Bei der immunhistologischen Untersuchung werden die Komplementbestandteile, verschiedene Immunglobuline (in, M, A, E), Antigene von Streptokokken oder andere Antigene in Ablagerungen bestimmt.

Die morphologische Variante der akuten Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom manifestiert sich am häufigsten in minimalen Veränderungen bei Kindern. Sie werden die Krankheit der "kleinen Beine von Podozyten" genannt. Lichtmikroskopie ermöglicht keine Pathologie zu erkennen. Erst die Einführung der Elektronenmikroskopie erlaubte Veränderungen von Podozyten zu untersuchen. Elektronenmikroskopie wird verwendet, um schwere Veränderungen in Podozyten in Form von Deformation, Fusion und Verlust von kleinen Beinen über die gesamte Länge der Kapillarwand zu erkennen. Durch das Verschmelzen bilden die kleinen Beine eine ungleichmäßige Schichtdicke, die das BM überdeckt.

Der BM bleibt unverändert, behält seine Struktur und Dicke. In den Zellen des Tubulusepithels werden die Protein- und Fettdegeneration exprimiert. Dies liegt an der Überlastung des Tubulusepithels mit massiver Proteinurie und Lipidurie. Die Glukokortikoidtherapie führt zur Normalisierung der Struktur der Podozyten.

Akute Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom

Das akute nephritische Syndrom (ONS) ist eine klassische Manifestation einer akuten Glomerulonephritis. Häufiger erkranken Kinder im Schulalter von 7 bis 14 Jahren. ONS entwickelt sich in 1-6 Wochen nach der Infektion (öfter Streptokokken). In der Latenzzeit bleibt der Zustand der Kinder befriedigend. Oft fangen sie an, die Schule zu besuchen, aber dann kommt die Verschlechterung wieder: Lethargie, Unwohlsein, Appetitlosigkeit.

Die Hauptkriterien für die Diagnose der akuten Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom:

• mäßiges Ödem bei normalem Protein- und Albuminspiegel vor dem Hintergrund eines erhöhten BZK;
• arterielle Hypertonie
• Harnsyndrom in Form von Makro- oder Mikrohämaturie, Proteinurie von weniger als 2 g / Tag, nichtselektive Natur.

Der Ausbruch der Krankheit kann turbulent sein, akut, mit einer klassischen Symptomtrias: Ödem, arterielle Hypertonie, Makrogematurie. Kinder klagen über Unwohlsein, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, eine Veränderung der Farbe des Urins, eine Verringerung seiner Menge. Der Grad der Ausprägung dieser Symptome ist unterschiedlich.

Seltener kommt es zu einer allmählichen Entwicklung der Krankheit mit nur geringen klinischen und Laborveränderungen.

Bei der Untersuchung finden sich immer Ödeme der Augenlider, Schienbeine, Blässe der Haut aufgrund von Krämpfen der Gefäße. Die Krämpfe der Blutgefäße werden auch auf der Netzhaut des Augenhintergrundes ausgedrückt. Patienten können über Kopfschmerzen und Rückenschmerzen klagen, was durch die Ausdehnung der Nierenkapsel aufgrund ihres Ödems erklärt wird.

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Pathogenese der Hauptsymptome beim akuten nephritischen Syndrom

Ödeme

Ödeme - eine der wichtigsten Manifestationen von ONS - treten bei 60-80% der Patienten auf. Der Grad der Expression kann in weiten Grenzen variieren: von Ödemen der Augenlider am Morgen bis zur geäusserten Schwellungen des Gesichts, der Schienbeine, der vorderen Bauchwand. Sehr selten, aber kann kavitäre Ödeme entwickeln: Hydrothorax, Hydroperikard, Aszites. Während der Schwellung können die Patienten 2-5 kg wiegen. Das Auftreten von Ödemen tritt allmählich auf. Sie sind dicht, sesshaft.

Mechanismus der Ödembildung:

• Erhöhung des Volumens des zirkulierenden Blutes als Folge der reduzierten glomerulären Filtration - Hypervolämie;
• Zurückhaltung von Natrium und Wasser (Hyperaldosteronismus, vermehrte Sekretion von ADH);
• erhöhte vaskuläre Permeabilität als Folge der Hyaluronidaseaktivität von Streptococcus, Histaminfreisetzung und Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems.

Die Bildung eines peripheren Ödems kann als kompensatorischer Mechanismus angesehen werden, da ein Teil der Flüssigkeit aus dem vaskulären Bett sich in das Gewebe bewegt, wodurch Hypervolämie reduziert wird, und dies verhindert die Entwicklung von Komplikationen. Mit der Ablagerung von Flüssigkeit kann auch eine Zunahme der Leber und Milz verbunden sein. Ödeme werden normalerweise leicht geheilt, indem eine salzfreie Diät und diuretische Medikamente verschrieben werden. Die Dauer des Ödems beträgt 5-14 Tage.

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Arterielle Hypertension

Arterielle Hypertension - eines der schlimmsten Symptome der akuten Glomerulonephritis (OGN) - tritt bei 60-70% der Patienten auf. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen. Die Entwicklung von Hypertonie erfolgt schnell. Mit ihren am häufigsten verbundenen Komplikationen: Eklampsie und akutes Herzversagen. Arterielle Hypertonie ist systolisch-diastolisch, aber mit einem starken Anstieg des systolischen Drucks. Der Mechanismus der arteriellen Hypertonie im ONS:

• Hypervolämie, d.h. Eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) tritt aufgrund eines Rückgangs der glomerulären Filtration, einer Verzögerung von Wasser und Natrium auf;
• Eine viel geringere Rolle spielt die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

Aufgrund der Tatsache, dass Hypervolämie als Hauptmechanismus für die Entwicklung von Bluthochdruck dient, kann es leicht behandelt werden (salzfreie Diät, Diuretika), es gibt weniger Bedarf, antihypertensive Medikamente zu verschreiben. Verabreichen Sie keine Medikamente, die BCC erhöhen. Die Dauer des Hypertonie-Syndroms beträgt 7-14 Tage.

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Harndrangsyndrom

Oligurie - eine Abnahme der normalen Diurese um 20-50% der Norm. Es gibt eine Oligurie aufgrund des Rückgangs der glomerulären Filtration und einer erhöhten Reabsorption von Wasser und Natrium, der Entwicklung von "Antidiureza" und erhöhter Sekretion von ADH. Die relative Dichte des Urins ist hoch. Oligurie tritt in den ersten Tagen der Krankheit auf und dauert 3-7 Tage.

Hämaturie - eine der wichtigsten Manifestationen des Harnwegsyndroms - tritt bei 100% der Patienten auf. Die Makromematurie tritt zu Beginn der Erkrankung bei 60-80% der Patienten auf, ihre Schwere nimmt allmählich bis zur 3-4. Woche ab. Bei der Mehrzahl der Patienten endet die Hämaturie in der 8. Bis 10. Woche vollständig, in einigen Fällen bleibt die Mikrohämaturie jedoch 6-12 Monate bestehen.

Hämaturie ist mit einer erhöhten Permeabilität des BM verbunden, dessen Rupturen. Im Urin treten dysmorphe Erythrozyten (veränderte, unregelmäßige Form) auf, die auf ihren glomerulären Ursprung zurückzuführen sind. Erythrozytenzylinder können ebenfalls auftreten.

Proteinurie ist eines der führenden Zeichen von Nierenschäden, in allen Fällen ist es notwendig, einen täglichen Proteinverlust zu etablieren. In der Norm ist es 100-200 Milligramme / Tag. Bei ONS liegt die tägliche Proteinurie im Bereich von 1 bis 2,5 g / Tag. Protein, das im Urin verloren geht und Plasmaursprung hat und kleine und große Proteine enthält, d.h. Proteinurie nicht selektiv. Der führende Mechanismus der Proteinurie sind strukturelle Veränderungen in der Basalmembran (Zunahme der Porengröße, Risse) und funktionelle Veränderungen (Verlust der negativen Ladung). Die Proteinurie nimmt allmählich bis zur zweiten oder dritten Woche der Erkrankung ab. Eine verlängerte Proteinurie von bis zu 1,5-2 g / Tag ist ein schlechtes prognostisches Zeichen.

Leukozyturie mit ONS kann in der ersten Krankheitswoche auftreten und ist abakteriell. Es wird durch aktive Immunentzündung mit Beteiligung von Neutrophilen, Lymphozyten und Monozyten im Fokus der Entzündung in der 1-2. Woche erklärt.

Cilindrarium kann in der Anfangsphase vorhanden sein (30-60%). Durch seine Struktur sind die Zylinder ein röhrenförmiges Protein (tamm-Horsfall-Uroprotein) mit dem Einbau von geformten Elementen, Epithelzellen, Detritus. Mit OGN können Erythrozyten, granuläre Zylinder erscheinen.

Pathogenese der akuten Glomerulonephritis

Symptome einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Der Verlauf von ONS ist in der Regel zyklisch, mit einem allmählichen Rückgang der klinischen und Laborindikatoren.

Vor allem das Verschwinden der klinischen Symptome, in der ersten Woche der Krankheit, Diurese, Blutdruck, verschwinden Ödeme, die Konzentration von Harnstoff und Kreatinin sinkt. Die Normalisierung der Komplementmenge erfolgt in der 6.-8. Woche, das Verschwinden von Veränderungen im Harnsediment tritt langsamer auf. Macrogematuria geht durch 2-3 Wochen, Proteinurie - innerhalb von 3-6 Monaten tritt das Verschwinden der Mikrohämaturie innerhalb eines Jahres auf.

Symptome einer akuten Glomerulonephritis

Klassifizierung

Klinische Klassifikation der akuten Glomerulonephritis

Klinische Manifestationen der akuten poststreptokokken Glomerulonephritis	Aktivität des pathologischen Prozesses	Nierenfunktionsstatus
Nephritisches Syndrom (HC) Isoliertes urinäres Syndrom Nephritisches Syndrom mit Hämaturie und arterieller Hypertonie	Die Periode der ersten Manifestationen. Zeitraum der umgekehrten Entwicklung. Übergang zur chronischen Glomerulonephritis	Ohne Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Mit eingeschränkter Nierenfunktion. Akutes Nierenversagen

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Diagnose der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Neben dem Krankheitsbild ist die Labordiagnostik von großer Bedeutung.

In der allgemeinen Analyse von Blut in den ersten Tagen der Krankheit kann eine mit Hypervolämie assoziierte Anämie diagnostiziert werden, d. Anämie ist relativ. Kleine Leukozytose und ein Anstieg der ESR können nachgewiesen werden.

Die ätiologische Rolle von Streptococcus wird durch eine Erhöhung der Konzentration von ASL-O, sowie Aussaat aus dem Hals und Nase von hämolytischen Streptokokken bestätigt.

Ein Anstieg des Gehalts an CRH und Seromucoid weist auf eine Entzündung hin, und ein Anstieg der Anzahl an CICs, Immunglobulinen (G, M) und eine Abnahme der Konzentration der Komplement-C3-Komponente zeugen von ihrem Immuncharakter. Der Gehalt an Gesamtprotein und Albuminen kann etwas reduziert und Cholesterin erhöht werden.

In der initialen Periode mit Oligurie ist eine Erhöhung der Konzentration von Harnstoff und Kreatinin bei einem hohen spezifischen Gewicht des Urins möglich, was als akutes Nierenversagen angesehen wird.

In der Ultraschalldiagnostik werden eine Vergrößerung der Nieren und eine Verletzung der Differenzierung von Strukturen festgestellt.

Diagnose der akuten Glomerulonephritis

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Hinweise für die Konsultation anderer Spezialisten

Bei persistierender arterieller Hypertonie ist es notwendig, einen Augenarzt zur Untersuchung des Fundus zu konsultieren, um eine Angiopathie der Netzhautgefäße auszuschließen. Bei Verdacht auf eine chronische Tonsillitis, Adenoiditis bei der Wahl einer Behandlungsmethode (konservativ, chirurgisch) ist die Beratung durch einen HNO-Arzt erforderlich. Wenn das Kind kariöse Zähne hat, ist es notwendig, einen Zahnarzt zu konsultieren, um die Mundhöhle zu desinfizieren.

Behandlung der akuten Glomerulonephritis bei Kindern

Allgemeine Prinzipien der Behandlung von akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis umfassen die Einhaltung von Diät und Therapie, etiotrope und pathogenetische Therapie in Abhängigkeit von dem klinischen Verlauf und den Komplikationen der Erkrankung.

Indikationen für den Krankenhausaufenthalt

Bei hartnäckigen Hypertonie, Proteinurie, Nierenfunktion, verlängerte Makrohämaturien Kind reduziert muss für die Differentialdiagnose von Glomerulonephritis mit anderen Ausführungsformen werden im Krankenhaus, die optimale Behandlung von Nierenfunktion über die Zeit zu bestimmen.

Nicht-pharmakologische Behandlung der akuten Glomerulonephritis

Bei akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis mit nephritischem Syndrom und Hypertonie ist es notwendig, die Bettruhe bis zur Normalisierung des Blutdrucks einzuhalten (> 1 Woche). Mit Verbesserung des Wohlbefindens und Senkung des Blutdrucks wird das Regime schrittweise erweitert.

Es ist notwendig, die Aufnahme von Flüssigkeit, Tafelsalz und Protein zu begrenzen. Die Flüssigkeit wird aufgrund der Diurese des Vortages unter Berücksichtigung der extra-renalen Verluste verschrieben (ca. 500 ml für schulpflichtige Kinder). Wenn der normale Blutdruck erreicht ist, erhöht das Verschwinden des ödematösen Syndroms allmählich die Salzaufnahme ab 1 g / Tag. Beschränken Sie die Verwendung von tierischen Proteinen (bis zu 0,5 g / kg pro Tag) brauchen nicht mehr als 2-4 Wochen vor der Normalisierung der Konzentration von Kreatinin und Harnstoff im Blut.

Bei einem isolierten Harndrangsyndrom ohne extra-renale Manifestationen von akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis ist es in der Regel nicht notwendig, das Regime und die Ernährung zu beschränken. Vergeben Sie die Tischnummer 5 an Pevzner.

Medikamentöse Behandlung der akuten Glomerulonephritis

Bei Patienten mit Hypertonie bei Kindern mit akuter poststreptokokkaler Glomerulonephritis als Antihypertensiva werden Thiaziddiuretika und langsame Calciumkanalblocker eingesetzt.

Furosemid oral (V / m oder / Indication) von 1-2 mg / kg Körpergewicht von Thiaziddiuretika 1-2 mal am Tag, falls erforderlich, die Dosis von 3-5 mg / kg zu erhöhen. Da Calciumkanalblocker Nifedipin langsamer gebrauchter sublingual in einer Dosis von 0,25-0,5 mg / kg pro Tag, Dividieren die Gesamtdosis in 2-3 Stunden oder Amlodipin einwärts 2,5-5 mg 1 Mal pro Tag, Blut zu normalisieren Druck. Unter Beibehaltung der Nierenfunktion und Hyperkaliämie Abwesenheit und im Fall unzureichender Wirksamkeit von Calciumkanalblockern langsam vorgeschriebenem ACE-Hemmer: Captopril innerhalb von 0,5-1,0 mg / kg pro Tag in 3 Stunden Enalapril oder innerhalb von 5-10 mg / kg an einem Tag in 1-2 Empfängen.

Als Antihypertensiva bei Jugendlichen mit akuter Streptokokken Glomerulonephritis möglicher Anwendung von Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Losartan innerhalb von 25-50 mg 1 Mal pro Tag, Valsartan innerhalb von 40-80 mg 1-mal pro Tag). Bei Kindern werden deutlich seltener Betablocker eingesetzt.

Unabhängig vom klinischen Verlauf der Erkrankung ist eine Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Streptokokkenflora erforderlich. Die meist polzujut Penicillin-Antibiotika: Amoxicillin orale Dosis von 30 mg / kg pro Tag in 2-3 Stunden für 2 Wochen oder Amoxicillin + Clavulansäure innerhalb von 20 bis 40 mg / kg pro Tag in 3 Stunden 2 Wochen (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Der zweite Kurs ist optimal, um Makrolide der Generationen II oder III zu verwenden:

• Josamycin im Inneren bei 30-50 mg / kg pro Tag in 3 Dosen für 2 Wochen;
• Midekamycin oral 2 mal täglich vor den Mahlzeiten: Kinder unter 12 Jahren bei 30-50 mg / kg pro Tag, Kinder über 12 Jahre 400 mg 3-mal täglich für 7-10 Tage;
• Roxithromycin im Inneren bei 5-8 mg / kg pro Tag 2 mal täglich für nicht mehr als 10 Tage.

Die Dauer der Antibiotikatherapie beträgt 4-6 Wochen. Einige Spezialisten verschreiben Bicillin-5 intramuskulär für 4-5 Monate:

• Kinder im Vorschulalter auf 600 000 Einheiten alle 3 Wochen;
• Kinder ab 8 Jahren - bis 1 200 000 Einheiten 1 Mal in 4 Wochen.

Bei der geäusserten Hyperkoagulation mit der Erhöhung der Konzentration des Fibrinogens im Blut mehr 4 g / l verwenden Sie:

• Antiaggrantie - Dipyridamol im Inneren bei 5-7 mg / kg pro Tag in 3-4 Aufnahmen auf der Schlange;
• Antikoagulantien:
• Heparin-Natrium bei 200-250 Einheiten / kg pro Tag 4-mal täglich subkutan;
• LMWH - Nadroparin (s.c. 1 Mal pro Tag in einer Dosis von 171 IU / kg oder 0,01 ml / kg bei einer Rate von 3-4 Wochen), Natrium Dalteparin (s.c. 1 Mal pro Tag in einer Dosis von 150-200 IU / kg Einzeln Dosis sollte 18 000 ME nicht übersteigen, der Kurs - 3-4 Wochen).

Patienten mit nephrotischem Syndrom, für mehr als 2 Wochen anhaltenden, eine stabile Erhöhung der Konzentration von Kreatinin im Blut (ohne Tendenz zu erhöhen und Normalisierung) ohne die Möglichkeit einer Nierenbiopsie sollte in einer Dosis von 1 Mundprednisolone bezeichnen mg / kg pro Tag (Kinder unter 3 Jahren <2 mg / kg pro Tag) für 2-3 Wochen bis zur Wiederherstellung der Nierenfunktion.

Wie wird eine akute Glomerulonephritis bei Kindern behandelt?

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Chirurgische Behandlung der akuten Glomerulonephritis

Tonsillektomie ist notwendig:

• mit chronischer Tonsillitis;
• etablierter Zusammenhang von Glomerulonephritis mit Exazerbation chronischer Tonsillitis oder mit Angina pectoris;
• erhöhte ASO im Blut und einen positiven Abstrich vom Rachen zur hämolytischen Streptococcus-Gruppe A.

Die Tonsillektomie wird frühestens 8-12 Wochen nach Beginn der akuten poststreptokokken Glomerulonephritis durchgeführt.

Wie kann man einer akuten Glomerulonephritis bei Kindern vorbeugen?

Rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Streptokokken-Erkrankungen. Behandlung von Angina mindestens 10 Tage Antibiotika. Sanierung chronischer Infektionsherde. Urinalysis nach einer akuten Exazerbation einer chronischen Angina und Tonsillitis auf der zweiten und dritten Woche nach Streptokokken-Infektionen mit dem Ziel der Früherkennung der akuten Glomerulonephritis möglich.

Prognose für akute Glomerulonephritis bei Kindern

90-95% der Kinder mit akuter post Streptokokken-Glomerulonephritis, fließen nephritisches Syndrom mit allmählich reduziert und der Manifestation der Krankheit für 5-10 Tage verschwindet Ödematöse Syndrom, 2-4 Wochen auf einem normalen Blutdruck von Anfang an der Krankheit Funktion Hämaturie und wiederhergestellte Niere verschwindet . Weniger als 1% der Patienten mit dieser Erkrankung entwickeln sich zu chronischem Nierenversagen.

Einer der Hauptfaktoren der Progression sind tubulointerstitielle Veränderungen:

• Abnahme der optischen Dichte des Urins;
• Leukozyturie;
• Abnahme der Funktion der osmotischen Konzentration;
• erhöhte Ausscheidung von Fibronektin im Urin - in fokalen Läsionen von 0,040 g / Tag, mit einer diffusen 0,250 g / Tag;
• Ultraschall dokumentiertes Vorhandensein von hypertrophen Nierenpyramiden;
• Resistenz gegen pathogenetische Therapie.

Ambulanzaufsicht

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus wird der Patient in ein örtliches Sanatorium für Patienten mit Nierenerkrankungen geschickt. Nach der Entlassung aus dem Sanatorium wird das Kind von einem Kinderarzt und einem Nephrologen betreut - im ersten Jahr einmal im Monat, am zweiten - einmal im Vierteljahr. Überprüfung HNO Arzt und Zahnarzt 1 Mal in b Monaten. Während jeder interkurrenten Erkrankung ist es notwendig, den Urin zu untersuchen und den Blutdruck zu messen.

Die Dispensierung wird für 5 Jahre durchgeführt. Am Ende dieses Zeitraums ist eine umfassende Untersuchung mit funktionellen Nierenversuchen in einem Krankenhaus oder einem diagnostischen Zentrum erforderlich. In Ermangelung von Anomalien aus den Ergebnissen der Studie, kann das Kind als wiederhergestellt angesehen werden und aus der Apotheke Datensatz entfernt werden.

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