Pathogenese der akuten Glomerulonephritis
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die Streptokokken produzieren Toxine und Enzyme (Streptolysin, Hyaluronidase, Streptokinase), mit der anschließenden Bildung der CEC, die Produktion von spezifischen Antikörpern Initiieren auf glomeruläre Kapillarwand lokalisiert und das Komplementsystem zu aktivieren, die die Produktion von zahlreichen Entzündungsmediator und tsitokshyuv Proliferation verursachen Zelle fördert.
Streptococcus-Antigene werden in Glomeruli während der akuten Phase der Streptokokkeninfektion ausgefällt. Nach 10-14 Tagen kommt das Baby Immunantwort des Organismus , in dem die Bindung von Antikörpern antistreptococcal und der Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen (CIC) und dem Niederschlag in der Niere Glomeruli - Antigen. Des Weiteren gibt es eine Wechselwirkung von Immunkomplexen mit dem Komplementsystem seiner NWA Komponenten C5a und ihre Beteiligung an der geschädigten Niere Glomeruli Basalmembran zu lösen. Aktivierung der Membran-angreifenden Komplex (C5v-C9) -Plättchen (Sekretion von Serotonin, Thromboxan B); Makrophagen (Sekretion von Phospholipiden und Arachidonsäure); mesangialen Zellaktivierung (Sekretion von Proteasen, Phospholipasen, freie Sauerstoffradikale, die Aktivierung von chemotaktischen Faktoren, die im Energiepotenzial renale glomerulären Basalmembran und Beschädigung zu einer Änderung führen Zellen mit der Freisetzung von thrombogenen subendothelialen Schichten an endotheliale). Die Aktivierung des fibrinolytischen Systems führt zu einer Akkumulation von Fibrin in Niere Glomeruli und aktivieren Sie die Kininsystems den Entzündungsprozess zu verbessern. Thrombozyten aggregieren, und eine Erhöhung des von-Willebrand-Faktors und die Aktivierung des Kinin-Systems verursachen Mikrozirkulationsstörungen.
Verletzungen in der Phospholipid-Zusammensetzung von Erythrozytenmembranen führen zur funktionellen Destabilisierung der Zellmembranen, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Hämaturie und das System von Endothelin (Vasokonstriktorpeptid, die auf der renalen Hämodynamik und intraglomerulären) führen zur Entwicklung von Bluthochdruck intraglomerulären spielen.
Es ist nicht ausgeschlossen, dass zunächst die Streptokokken-Antigene im Mesangium und im subendothelialen Raum des Glomerulus lokalisiert sind und anschließend mit Antikörpern unter Bildung der CEC reagieren. Zwei Streptokokken-Antigene wurden identifiziert: Zymogen und Glyceraldehydphosphatdehydrogenase. Sie induzieren die Produktion von Antikörpern mit anschließender Aktivierung von Entzündungsmediatoren in glomerulären Zellen.
Morphologie der akuten Glomerulonephritis. Morphologische Aussehen als ausgewertet endokapillyarny Glomerulonephritis diffundieren, die über mehrere Stufen verläuft - exsudative, exsudative-proliferative, proliferative und Nachwirkung Schritt, der für mehrere Monate bei Kindern bestehen bleiben kann.
Die Elektronenmikroskopie der Biopsie auf der epithelialen Seite der Basalmembran der Kapillaren der Glomeruli der Nieren zeigt "Buckel" (IgG und S3 Komplementfraktion). Sie persistieren mit akuter Glomerulonephritis bis zu 4-6 Wochen. Die Identifizierung von "Höckern" ist ein wichtiges und zuverlässiges diagnostisches Zeichen der akuten poststreptokokken Glomerulonephritis.
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