Hirntod.

Zum Hirntod gehören anhaltender Bewusstseinsverlust, anhaltende Spontanatmung und Hirnstammreflexe; spinale Reflexe, darunter Sehnenreflexe, Plantarflexion und Reflexe zum Zurückziehen der Gliedmaßen (Beugereflexe), können weiterhin bestehen.

Das Konzept des Hirntods entstand mit der Möglichkeit, Atmung und Kreislauf trotz des vollständigen Verlusts der Hirnaktivität aufrechtzuerhalten. Daher ist die Definition des menschlichen Todes als irreversibles Aufhören der Hirnaktivität, insbesondere in den Strukturen des Hirnstamms, in Recht und Gesellschaft weithin akzeptiert.

Zu allen Zeiten gab es für die Menschheit kein aufregenderes und mysteriöseres Problem als Leben, Tod und die Übergänge zwischen diesen miteinander verbundenen und sich gegenseitig ausschließenden Konzepten. Zustände an der Grenze zwischen Existenz und Nichtexistenz haben schon immer großes Interesse geweckt und tun dies auch weiterhin: Lethargie, einige erstaunliche „komaähnliche“ Stadien der Selbsthypnose indischer Yogis usw. Diese Phänomene erregten jedoch zunächst mehr die Aufmerksamkeit von Philosophen und Schriftstellern als von Ärzten. Den Ärzten schien es offensichtlich, dass wenige Minuten nach dem Herz- und Atemstillstand das Leben aufhört und der Tod eintritt. Bereits im 7. Jahrhundert schrieb Demokrit, dass es für Ärzte in Wirklichkeit keine völlig überzeugenden Todeszeichen gibt. Im Jahr 1896 behauptete V. Montgomery, dass Fälle von fehlerhaften Bestattungen bei Epidemien und Massenschlachten mindestens 2 % ausmachen. Und Edgar Poes berühmte Kurzgeschichte „Lebendig begraben“ beeindruckte seine Zeitgenossen so sehr, dass sich ein gewisser Karnice 1897 in Berlin ein ausgeklügeltes Gerät patentieren ließ, um anderen die mögliche „Wiederbelebung einer Leiche“ zu signalisieren.

Seit 1927, nach der Erfindung der „Eisernen Lunge“ durch Paul Drinker, die den Grundstein für Reanimationshilfen legte, begann die Ära der aktiven Unterstützung nachlassender Vitalfunktionen. Beispiellose Fortschritte in diesem Bereich der Medizin sind mit den enormen Erfolgen der Medizintechnik verbunden. Der Einsatz von forcierter synchronisierter Atmung, Defibrillation, künstlichen Herzschrittmachern, Kardiopulsation, künstlicher Blutzirkulation, kontrollierter Hypothermie, Hämodialyse, Hämosorption und anderen Methoden bot scheinbar unbegrenzte Möglichkeiten zur Wiederherstellung und langfristigen künstlichen Unterstützung der Hauptfunktionen des menschlichen Körpers.

1959 beschrieb der französische Forscher Mollaret als weltweit erster acht Patienten auf der Intensivstation unter künstlicher Beatmung, denen jegliche Hirnstammreflexe, Schmerzreaktionen und Pupillenreaktionen auf Licht fehlten. Bei allen Patienten trat innerhalb von 7 Stunden nach der Diagnose des beschriebenen Zustands ein Herzstillstand auf, und die Autopsie ergab ausgeprägte nekrotische Veränderungen der Hirnsubstanz, einschließlich der Bildung von Detritus. Der Autor bezeichnete diesen Zustand als extremes Koma.

1968 wurden die Harvard-Kriterien für den menschlichen Tod auf der Grundlage des Hirntods veröffentlicht. Sie postulierten die Möglichkeit, den Tod anhand des Erlöschens der Hirnfunktion zu diagnostizieren, und verwendeten erstmals den Begriff „Hirntod“.

In den letzten Jahrzehnten wurde ein Spezialist für die Wiederherstellung eingeschränkter Funktionen bei Patienten mit dringenden intrakraniellen Läsionen (schweres Schädel-Hirn-Trauma, Ruptur eines großen intrazerebralen Aneurysmas usw.) zunehmend mit einer sehr ernsten moralischen und rechtlichen Verantwortung konfrontiert – der Mitwirkung bei der Sanktionierung des Abbruchs von Reanimationsmaßnahmen und der Entnahme von Organen Verstorbener zur Transplantation. Bedeutende Fortschritte in der Transplantologie bei der künstlichen Transplantation nicht nur der Niere, sondern auch des Herzens, der Leber und anderer Organe machen die Schaffung einer „Spenderbank“ äußerst dringlich. Die schwerstkranken neurologischen und neurochirurgischen Patienten – nach Ansicht der meisten Forscher relativ junge und körperlich gesunde Menschen – sind optimale „Spenderkandidaten“.

Die Ergebnisse moderner Forschungen zeigen, dass die Pathogenese von Hirnsterben äußerst komplex ist und reversible und irreversible Stadien umfasst. Bis vor kurzem galten als klinische Anzeichen des Hirntods das Ausbleiben einer Reaktion auf jegliche Sinnesreize, das Ausbleiben der Spontanatmung und jeglicher spontaner motorischer Phänomene, das Auftreten einer bilateralen Mydriasis mit fehlender Pupillenreaktion auf Licht sowie ein rapider Abfall des arteriellen Blutdrucks nach Unterbrechung der künstlichen Zirkulation. Einige Forscher sind jedoch der Ansicht, dass keines dieser klinischen Kriterien als pathognomonische Widerspiegelung des Hirntods angesehen werden kann. Einerseits können spinale Reflexe noch einige Zeit nach dem dokumentierten Hirntod vorhanden sein, andererseits können nicht alle Anzeichen, die als eindeutige Symptome des Hirntods gelten, als solche betrachtet werden: Sie spiegeln nicht immer den biologischen Tod eines Menschen wider.

Aus ärztlicher Sicht ist der Tod eines Menschen daher kein Herzstillstand (er kann immer wieder neu gestartet und aufrechterhalten werden, wodurch das Leben des Patienten gerettet wird), kein Atemstillstand (eine schnelle Umstellung des Patienten auf Zwangsbeatmung stellt den Gasaustausch wieder her), sondern ein Stillstand des Hirnkreislaufs. Die überwiegende Mehrheit der Forscher weltweit ist der Ansicht, dass der Hirntod praktisch gleichbedeutend mit dem Aussetzen und Nichtwiederaufnahme der Hirndurchblutung ist, wenn der Tod eines Menschen als Individuum und nicht als Organismus untrennbar mit dem Tod des Gehirns verbunden ist.

Pathophysiologische Mechanismen des Hirntods

Schwere mechanische Hirnschäden entstehen meist durch ein Trauma, das durch eine plötzliche Beschleunigung mit entgegengesetztem Vektor verursacht wird. Solche Verletzungen treten am häufigsten bei Autounfällen, Stürzen aus großer Höhe usw. auf. Ein Schädel-Hirn-Trauma wird in diesen Fällen durch eine scharfe gegenphasige Bewegung des Gehirns in der Schädelhöhle verursacht, die Teile des Gehirns direkt zerstört. Kritische nicht-traumatische Hirnschäden entstehen meist durch Blutungen in die Hirnsubstanz oder unter die Hirnhäute. Schwere Blutungen, wie Parenchym- oder Subarachnoidalblutungen, die mit dem Austritt großer Blutmengen in die Schädelhöhle einhergehen, lösen ähnliche Hirnschädigungsmechanismen wie ein Schädel-Hirn-Trauma aus. Auch Anoxie, die durch einen vorübergehenden Herzstillstand entsteht, führt zu tödlichen Hirnschäden.

Es hat sich gezeigt, dass ein vollständiger Stopp des Blutflusses in die Schädelhöhle für 30 Minuten zu irreversiblen Schäden an Neuronen führt, deren Wiederherstellung unmöglich wird. Diese Situation tritt in zwei Fällen auf: bei einem starken Anstieg des Hirndrucks auf das Niveau des systolischen arteriellen Drucks, bei Herzstillstand und unzureichender indirekter Herzmassage während des angegebenen Zeitraums.

Pathophysiologische Mechanismen des Hirntods

Klinische Kriterien für den Hirntod

Um eine medizinische Schlussfolgerung über den Hirntod zu ziehen, ist es notwendig, die Ursache für organische oder metabolische Hirnschäden festzustellen und den Einsatz von Anästhetika und Lähmungsmitteln, insbesondere unabhängig davon, auszuschließen. Eine Hypothermie unter 32 °C sollte korrigiert und ein epileptischer Status ausgeschlossen werden. Dynamische Untersuchungen über einen Zeitraum von 6–24 Stunden sind erforderlich. Die Untersuchung sollte die Bestimmung der Pupillenreaktion, der okulovestibulären und okulozephalen Reflexe, der Hornhautreflexe und einen Apnoe-Sauerstofftest umfassen. Zur Bestätigung des Fehlens von Hirnaktivität und als zusätzlicher Beweis für Familienmitglieder ist die Verwendung eines EEG möglich, aber nicht erforderlich.

Es sind keine Fälle einer Genesung nach adäquater Diagnose des Hirntods bekannt. Selbst unter künstlicher Beatmung tritt in der Regel nach einigen Tagen eine Asystolie auf. Das Absetzen der künstlichen Beatmung geht mit der Entwicklung einer terminalen Arrhythmie einher. Während der terminalen Apnoe können spinale motorische Reflexe auftreten: Wölbung des Rückens, Drehung des Halses, Anspannung der Beinmuskulatur und Beugung der oberen Extremitäten (das sogenannte Lazarus-Zeichen). Familienmitglieder, die beim Absetzen der künstlichen Beatmung anwesend sein möchten, sollten hierüber informiert werden.

Richtlinien zur Feststellung des Hirntods bei Personen über einem Jahr

Um den Hirntod festzustellen, müssen alle 9 Voraussetzungen erfüllt sein.

1. Eventuell wurden Versuche unternommen, Angehörige oder andere nahestehende Personen zu benachrichtigen.
2. Die Ursache des Komas ist bekannt und kann durchaus zu einem irreversiblen Ausfall der Gehirnfunktionen führen.
3. Ausgeschlossen: die Möglichkeit der Wirkung von Muskelrelaxantien und Substanzen, die das zentrale Nervensystem dämpfen, Hypothermie (<32 °C) und arterielle Hypotonie (SBP <55 mmHg)
4. Alle beobachteten Bewegungen können aufgrund der Aktivität des Rückenmarks ausgeführt werden.
5. Husten- und/oder Rachenreflexe fehlen
6. Hornhautreflex und Pupillenreaktion auf Licht fehlen
7. Es gibt keine Reaktion im kalorischen Test mit Spülung des Trommelfells mit Eiswasser durch den äußeren Gehörgang
8. Ein Apnoe-Sauerstofftest über mindestens 8 Minuten zeigt keine Atembewegungen vor dem Hintergrund eines nachgewiesenen Anstiegs des PaCO2 >20 mmHg über den anfänglichen Vortestwert

Methodik: Der Test wird durchgeführt, indem das Beatmungsgerät vom Endotrachealtubus getrennt wird, wobei Sauerstoff über eine Kanüle mit einer Rate von 6 l/min zugeführt wird. Der passive Anstieg des PaCO2 stimuliert die Atmung, jedoch treten innerhalb von 8–12 Minuten nach der Beobachtung keine spontanen Atembewegungen auf.

Hinweis: Das Risiko einer Hypoxie und Hypotonie sollte während des Tests minimiert werden. Sinkt der Blutdruck während des Tests deutlich, wird der Patient wieder an das Beatmungsgerät angeschlossen und eine arterielle Blutprobe entnommen, um festzustellen, ob der PaCO über 55 mmHg gestiegen ist und ob er im Vergleich zum Vortestwert um >20 mmHg angestiegen ist. Diese Werte bestätigen die klinische Diagnose Hirntod.

9. Mindestens eines der folgenden vier Kriterien ist erfüllt.

A. Die Positionen 2-8 wurden in Studien im Abstand von mindestens 6 Stunden zweimal bestätigt.

B. Die Positionen 2–8 sind bestätigt UND das EEG zeigt keine elektrische Aktivität in der Großhirnrinde. Die zweite Untersuchung wurde mindestens zwei Stunden nach der ersten durchgeführt, welche die Positionen 2–8 bestätigte.

B. Die Punkte 2–8 sind bestätigt UND in der Arteriographie ist kein intrakranieller Blutfluss nachweisbar. Die zweite Untersuchung wird mindestens zwei Stunden nach der ersten Untersuchung durchgeführt, welche die Punkte 2–8 bestätigt hat.

D. Wenn die Bestätigung eines der Punkte 2-8 durch eine Verletzung oder Erkrankung verhindert wird (z. B. eine schwere traumatische Verletzung des Gesichts, die eine kalorische Prüfung verhindert), werden die folgenden Kriterien verwendet. Bestätigung der für die Bewertung verfügbaren Punkte. Kein Hinweis auf intrakraniellen Blutfluss.

Die zweite Untersuchung wird 6 Stunden nach der ersten durchgeführt, wobei alle für die Bewertung verfügbaren Positionen bestätigt wurden.

SBP – mittlerer arterieller Druck; PaCO – CO-Partialdruck im arteriellen Blut. Aus den Leitlinien der American Academy of Neurology (1995), mit Änderungen.

Hirntod - klinische Kriterien

Instrumentelle Methoden zur Bestätigung des Hirntods

Die Diagnose der klinischen Kriterien für den Hirntod ist mit zahlreichen Problemen verbunden. Oftmals reicht ihre Interpretation nicht aus, um diesen Zustand mit 100%iger Genauigkeit zu diagnostizieren. So wurde der Hirntod bereits in den ersten Beschreibungen durch das Aufhören der bioelektrischen Aktivität des Gehirns mittels EEG bestätigt. Verschiedene Methoden zur Bestätigung der Diagnose „Hirntod“ haben weltweit Anerkennung gefunden. Die Notwendigkeit ihres Einsatzes wird von den meisten Forschern und Klinikern anerkannt. Die einzigen Einwände betreffen die Diagnose „Hirntod“, die ausschließlich auf den Ergebnissen paraklinischer Studien basiert, ohne die Daten einer klinischen Untersuchung zu berücksichtigen. In den meisten Ländern werden sie eingesetzt, wenn eine klinische Diagnose schwierig ist und die Beobachtungszeit bei Patienten mit einem klinischen Bild des Hirntods verkürzt werden muss.

Hirntod - Diagnose

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