Pathophysiologische Mechanismen des Hirntods

Pathophysiologische Mechanismen des Hirntods

Eine schwere mechanische Schädigung des Gehirns tritt am häufigsten als Folge eines Traumas auf, das durch eine starke Beschleunigung mit einem entgegengesetzt gerichteten Vektor verursacht wird. Solche Verletzungen treten am häufigsten bei Autounfällen, Stürzen aus großer Höhe usw. Auf. Die Schädel-Hirn-Verletzung ist in diesen Fällen auf eine starke gegenphasige Bewegung des Gehirns in der Schädelhöhle zurückzuführen, in der eine direkte Zerstörung der Hirnareale auftritt. Kritische nicht-traumatische Hirnläsionen treten häufiger als Folge von Blutungen auf, entweder auf die Hirnsubstanz oder auf die Hirnhäute. Solche schweren Blutungsformen, wie Parenchym oder Subarachnoidal, die mit der Abgabe großer Mengen von Blut in die Schädelhöhle einhergehen, lösen Mechanismen der Hirnschädigung ähnlich denen der Hirnverletzung aus. Zu tödlichem Hirnschaden kommt auch Anoxie, bedingt durch die vorübergehende Beendigung der Herztätigkeit.

Es wird gezeigt, dass, wenn das Blut innerhalb von 30 Minuten vollständig in die Schädelhöhle eindringt, es irreversible Schäden an den Neuronen verursacht, deren Wiederherstellung unmöglich wird. Diese Situation tritt in 2 Fällen auf: mit einem starken Anstieg des intrakraniellen Drucks auf das Niveau des systolischen Blutdrucks, mit Herzstillstand und unzureichender indirekter Herzdruckmassage für den angegebenen Zeitraum.

Um vollständig den Mechanismus der Hirntod aufgrund Sekundärverletzung im Falle vorübergehender Anoxie zu verstehen, ist es notwendig, sich auf den Prozess der Entstehung und Aufrechterhaltung des intrakraniellen Drucks und die Mechanismen zu erarbeiten zu fatalen Schäden am Hirngewebe infolge von Schwellungen und Ödemen führen.

Es gibt mehrere physiologische Systeme, die an der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts des intrakranialen Inhalts beteiligt sind. Gegenwärtig wird angenommen, dass das Volumen der Schädelhöhle eine Funktion der folgenden Werte ist:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Wo V _total - das Volumen des Inhalts des Schädels in der gegenwärtigen Zeit; V _Blut - das Volumen von Blut in den intrazerebralen Gefäßen und Venenhöhlen; V _lkv - das Volumen der _Flüssigkeit; V _Gehirn - das Volumen des Hirngewebes; V _Wasser - die Menge an freiem und gebundenem Wasser; V _x - pathologisches zusätzliches Volumen (Tumor, Hämatom usw.), das normalerweise in der Schädelhöhle fehlt.

In einem normalen Zustand befinden sich alle diese Komponenten, die das Volumen des Schädelinhaltes bilden, in einem konstanten dynamischen Gleichgewicht und erzeugen einen intrakraniellen Druck von 8-10 mm Hg. Jede Erhöhung eines der Parameter in der rechten Hälfte der Formel führt zu einer unvermeidlichen Abnahme der anderen. Der schnellste der normalen Bestandteile seines Volumens ändert V _Wasser und V _lkv, in einem geringeren Ausmaß - V _Blut. Lassen Sie uns näher auf die wichtigsten Mechanismen eingehen, die zu einem Anstieg dieser Indikatoren führen.

Liquor wird durch vaskulären (Chorioidea) Plexus mit einer Rate von 0,3-0,4 ml / min gebildet, wobei das gesamte CSF-Volumen vollständig in 8 Stunden, das heißt dreimal täglich, ersetzt wird. Die Bildung von CSF ist praktisch unabhängig von der Größe des intrakraniellen Drucks und nimmt mit einer Abnahme des Blutflusses durch die Gefßgeflechte ab. Gleichzeitig ist die Resorption von Zerebrospinalflüssigkeit direkt mit dem intrakraniellen Druck verbunden: wenn sie zunimmt, nimmt sie zu, und wenn sie abnimmt, nimmt sie ab. Es wurde festgestellt, dass die Beziehung zwischen dem System der Bildung / Absorption von Zerebrospinalflüssigkeit und intrakranialem Druck nichtlinear ist. Somit scheinen sich klinisch nicht allmählich ansteigende Veränderungen des Liquorvolumens und des Liquordrucks zu zeigen, und nach Erreichen eines individuell definierten kritischen Wertes kommt es zu einer klinischen Dekompensation und einem starken intrakraniellen Druckanstieg. Ein Mechanismus für die Entwicklung eines Dislokationssyndroms, das aus der Absorption eines großen Volumens von Cerebrospinalflüssigkeit mit zunehmendem intrakranialen Druck resultiert, wird ebenfalls beschrieben. Während eine große Menge an CSF vor dem Hintergrund der Schwierigkeit des venösen Ausflusses absorbiert wurde, kann die Evakuierung von Flüssigkeit aus der Schädelhöhle verlangsamt werden, was zur Entwicklung einer Dislokation führt. In diesem Fall können präklinische Manifestationen einer zunehmenden intrakraniellen Hypertension mit Hilfe von Echo erfolgreich bestimmt werden.

Bei der Entwicklung tödlicher Hirnschäden spielt die Verletzung der Blut-Hirn-Schranke und des zytotoxischen Ödems des Gehirns eine wichtige Rolle. Es wurde festgestellt, dass extrazellulären Raum im Gehirn extrem niedrig ist, und die Spannung von intrazellulärem Wasser wird durch den Betrieb der Blut-Hirn-Schranke, die Zerstörung von Bauteilen, von denen jedes führt zum Eindringen von Wasser und anderen Substanzen in dem Plasma von Hirngewebe, was zu ihrer Quellung gehalten. Kompensationsmechanismen, die es ermöglichen, Wasser aus Hirngewebe zu extrahieren, werden ebenfalls beschädigt, wenn die Barriere zerstört wird. Starke Veränderungen im Blutfluss, Sauerstoff oder Glukose wirken sich schädlich direkt auf beide Neuronen und die Komponenten der Blut-Hirn-Schranke aus. Gleichzeitig finden Änderungen sehr schnell statt. Der Bewusstseinszustand entwickelt sich erst 10 Sekunden nachdem die Blutversorgung des Gehirns vollständig eingestellt ist. So geht jeder Bewusstseinszustand mit einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke einher, die zur Freisetzung von Wasser und Plasmakomponenten in den extrazellulären Raum führt, was zu vasogenem Ödem führt. Das Vorhandensein dieser Substanzen im Interzellularraum wiederum führt zu einer metabolischen Schädigung von Neuronen und der Entwicklung eines intrazellulären zytotoxischen Ödems. Zusammengefasst spielen diese 2 Komponenten eine Hauptrolle bei der Erhöhung des intrakraniellen Volumens und führen zu einem erhöhten intrakraniellen Druck.

Wenn Sie all diese Punkte zusammenfassen, können die Mechanismen, die zum Hirntod führen, wie folgt dargestellt werden.

Es wurde festgestellt, dass mit der Beendigung des zerebralen Blutflusses und dem Beginn von nekrotischen Veränderungen im Gehirngewebe die Rate des irreversiblen Todes seiner verschiedenen Stellen unterschiedlich ist. Somit ist die am empfindlichsten auf Mangel an Blut Hippocampus-Neuronen-Empfang, birnenförmigen Neuronen (Purkinje-Zellen), Neuronen des Nucleus dentatus des Kleinhirns, die großen Neuronen des Neokortex und Basalganglien. Gleichzeitig sind Zellen des Rückenmarks, kleine Neuronen der Großhirnrinde und der Hauptteil des Thalamus gegenüber Anoxie wesentlich weniger empfindlich. Wenn das Blut jedoch für 30 Minuten überhaupt nicht in die Schädelhöhle eindringt, führt es zu einer vollständigen und irreversiblen Zerstörung der strukturellen Integrität der Hauptabschnitte des zentralen Nervensystems.

Der Hirntod tritt auf, wenn das arterielle Blut nicht mehr in die Schädelhöhle gelangt. Sobald die Zufuhr von Nährstoffen zum Gehirngewebe stoppt, beginnen die Prozesse von Nekrose und Apoptose. Die schnellste Autolyse entwickelt sich im Zwischenhirn und im Kleinhirn. Da die Beatmung bei einem Patienten mit einem gestoppten zerebralen Blutfluss durchgeführt wird, ist das Gehirn allmählich nekrotisch, es gibt charakteristische Veränderungen, die direkt von der Dauer der Atmungsunterstützung abhängen. Solche Transformationen wurden zuerst bei Patienten über 12 Stunden bei AVL in einem unauffälligen Koma entdeckt und beschrieben. In dieser Hinsicht wird dieser Zustand in den meisten englischsprachigen und russischsprachigen Publikationen als "Atmungsgehirn" bezeichnet. Nach Ansicht einiger Forscher, bedeutet der Begriff nicht ganz angemessen widerspiegelt die Beziehung zwischen nekrotischen Veränderungen mit mechanischer Belüftung, mit der Hauptrolle, der zum Aufhören der Hirndurchblutung, aber dieser Begriff hat internationale Anerkennung und ist für die Bestimmung von nekrotischen Veränderungen im Gehirn von Patienten, dessen Zustand erfüllt die Kriterien für Hirntod weit verbreitet mehr als 12 Stunden.

In Russland wurde eine große Forschungsarbeit durchgeführt, um die Korrelation zwischen dem Grad der Autolyse des Gehirns und der Dauer der Beatmung bei Patienten, die die Kriterien für Hirntod erfüllen, LM durchgeführt. Popova. Die Dauer der Beatmung bis zur Entwicklung der Extrasystole betrug 5 bis 113 Stunden, entsprechend der Aufenthaltsdauer in diesem Zustand wurden 3 Stadien der morphologischen Veränderungen im Gehirn identifiziert, die spezifisch für das "Atmungsgehirn" sind. Das Bild wurde durch Nekrose der 2 oberen Rückenmarksegmente (obligates Zeichen) ergänzt.

• In der ersten Phase, die der Dauer der überzähligen 1 bis 5 Stunden entspricht, werden die klassischen morphologischen Zeichen der Hirnnekrose nicht bemerkt. Bereits zu dieser Zeit werden charakteristische Lipide und blaugrüne feinkörnige Pigmente im Cytoplasma nachgewiesen. Nekrotische Veränderungen finden sich in den unteren Oliven der Medulla oblongata und den dentalen Kernen des Kleinhirns. Durchblutungsstörungen entwickeln sich in der Hypophyse und ihrem Trichter.
• In der Stufe II (12-23 h unerschwinglich Koma) in allen Teilen des Gehirns und die I-II der Rückenmarksegmente zeigen Anzeichen einer Nekrose, aber ohne signifikante Auflösung und nur erste Anzeichen von reaktiven Veränderungen im Rückenmark. Das Gehirn wird schlaff, es gibt erste Anzeichen für den Zerfall der periventrikulären Einteilung und des Hypothalamus. Nach der Isolierung breitet sich das Gehirn auf dem Tisch aus, das Muster der Struktur der Gehirnhälften bleibt erhalten, während die ischämische Veränderung der Neuronen mit fettiger Degeneration, körnigem Zerfall, Karyocytolyse einhergeht. In der Hypophyse und ihrem Trichter nehmen Kreislaufstörungen mit kleinen Nekrosen in der Adenohypophyse zu.
• Für Stadium III (supramarginales Koma 24-112 h) ist eine zunehmende Autolyse nekrotischer Substanz des Gehirns und ausgeprägte Zeichen der Demarkation der Nekrose im Rückenmark und in der Hypophyse zu beobachten. Das Gehirn ist schlaff, es hält die Form nicht gut. Eingeschränkte Bereiche - der hypothalamische Bereich, Haken des Hippocampus gyri, die Amygdala des Kleinhirns und der periventrikulären Regionen, sowie der Hirnstamm - in der Phase des Verfalls. Die meisten Neuronen im Hirnstamm fehlen. Anstelle der unteren Oliven befinden sich mehrere Blutungen aus nekrotischen Gefäßen, die ihre Formen wiederholen. Arterien und Venen der Hirnoberfläche sind erweitert und mit hämolysierten roten Blutkörperchen gefüllt, was auf die Beendigung des Blutflusses in ihnen hinweist. In der verallgemeinerten Version können fünf pathoanatomische Zeichen des Hirntods unterschieden werden:
  • Nekrose aller Teile des Gehirns mit dem Tod aller Elemente der Hirnsubstanz:
  • Nekrose von I und II zervikalen Segmenten des Rückenmarks;
  • das Vorhandensein einer Demarkationszone im Hypophysenvorderlappen und auf Höhe der III. Und IV. Halswirbelsäulenabschnitte des Rückenmarks;
  • Unterbrechung des Blutflusses in allen Gefäßen des Gehirns;
  • Anzeichen von Ödemen und erhöhtem intrakraniellen Druck.

Sehr charakteristisch für die Subarachnoidal- und Subduralräume des Rückenmarks sind Mikroteilchen des nekrotischen Kleinhirngewebes, die mit dem Zerebrospinalfluss zu den distalen Segmenten transportiert werden.

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