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Subdurales Hämatom
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

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Ein subdurales Hämatom ist eine große Blutansammlung zwischen der Dura mater und der Arachnoidea, die eine Kompression des Gehirns verursacht.
Isolierte subdurale Hämatome machen etwa zwei Fünftel aller intrakraniellen Blutungen aus und stehen unter den verschiedenen Hämatomarten an erster Stelle. Bei Opfern mit traumatischer Hirnverletzung beträgt die Häufigkeit akuter subduraler Hämatome 1–5 %, bei schweren traumatischen Hirnverletzungen 9–22 %. Subdurale Hämatome treten bei Männern häufiger auf als bei Frauen (3:1). Sie kommen in allen Altersgruppen vor, häufiger jedoch bei Menschen über 40 Jahren.
Epidemiologie
Die überwiegende Mehrheit der subduralen Hämatome entsteht durch ein Schädel-Hirn-Trauma. Wesentlich seltener treten sie bei vaskulären Erkrankungen des Gehirns auf (z. B. Bluthochdruck, arterielle Aneurysmen, arteriovenöse Malformationen usw.) und sind in einigen Fällen eine Folge der Einnahme von Antikoagulanzien. Isolierte subdurale Hämatome machen etwa 2/5 aller intrakraniellen Blutungen aus und stehen an erster Stelle unter den verschiedenen Hämatomarten. Bei Opfern mit einem Schädel-Hirn-Trauma beträgt das akute subdurale Hämatom 1–5 %, bei schweren Schädel-Hirn-Traumata 9–22 %. Subdurale Hämatome überwiegen bei Männern im Vergleich zu Frauen (3:1), sie kommen in allen Altersklassen vor, häufiger jedoch bei Menschen über 40 Jahren.
Ursachen subdurales Hämatom
Die überwiegende Mehrheit der subduralen Hämatome entsteht durch ein Schädel-Hirn-Trauma. Viel seltener treten sie bei vaskulären Erkrankungen des Gehirns auf (z. B. Bluthochdruck, arterielle Aneurysmen, arteriovenöse Fehlbildungen usw.) und sind in einigen Fällen eine Folge der Einnahme von Antikoagulanzien.
Pathogenese
Subdurale Hämatome entstehen bei Schädeltraumata unterschiedlicher Schwere. Akute subdurale Hämatome werden typischerweise durch schwere Schädel-Hirn-Traumata verursacht, während subakute und (insbesondere) chronische Hämatome eher durch relativ leichte Traumata verursacht werden. Im Gegensatz zu epiduralen Hämatomen treten subdurale Hämatome nicht nur auf der Seite auf, auf die das traumatische Agens appliziert wurde, sondern auch auf der gegenüberliegenden Seite (mit etwa gleicher Häufigkeit).
Die Entstehungsmechanismen subduraler Hämatome sind unterschiedlich. Bei homolateralen Verletzungen ähneln sie in gewissem Maße der Entstehung epiduraler Hämatome, d. h. ein traumatischer Wirkstoff mit kleiner Anwendungsfläche wirkt auf einen bewegungslosen oder leicht bewegten Kopf und verursacht eine lokale Hirnkontusion und einen Riss der pialen oder kortikalen Gefäße im Bereich der Verletzung.
Die Bildung subduraler Hämatome kontralateral zur Applikationsstelle des traumatischen Mittels wird in der Regel durch eine Verlagerung des Gehirns verursacht, die auftritt, wenn der Kopf, der sich in relativ schneller Bewegung befindet, auf ein massives stationäres oder sich langsam bewegendes Objekt trifft (Sturz aus relativ großer Höhe, von einem fahrenden Fahrzeug auf den Bürgersteig, Kollision von Autos, Motorrädern, Rückwärtsfallen usw.). In diesem Fall werden die sogenannten Brückenvenen, die in den Sinus sagittalis superior münden, gerissen.
Die Entwicklung von subduralen Hämatomen ist auch ohne direkte Anwendung eines traumatischen Mittels auf den Kopf möglich. Eine starke Änderung der Geschwindigkeit oder Bewegungsrichtung (mit einem plötzlichen Stopp des schnell fahrenden Transports, einem Sturz aus großer Höhe auf die Füße, das Gesäß usw.) kann ebenfalls zu einer Verschiebung der Großhirnhemisphären und zu Rupturen der entsprechenden Venen führen.
Darüber hinaus können subdurale Hämatome auf der Gegenseite auftreten, wenn ein traumatisches Mittel mit großem Anwendungsbereich auf einen fixierten Kopf angewendet wird, wenn weniger eine lokale Deformation des Schädels als vielmehr eine Verschiebung des Gehirns vorliegt, häufig mit einem Bruch der in den Sinus sagittalis mündenden Venen (ein Schlag von einem Baumstamm, einem fallenden Gegenstand, einem Schneeblock, einer Autoseite usw.). Oft sind verschiedene Mechanismen gleichzeitig an der Entstehung von subduralen Hämatomen beteiligt, was die hohe Häufigkeit ihrer bilateralen Lokalisation erklärt.
In einigen Fällen entstehen subdurale Hämatome aufgrund einer direkten Verletzung der Venensinus, wenn die Integrität der Dura Mater durch einen Riss ihrer Gefäße beeinträchtigt ist oder wenn die Kortikalisarterien beschädigt sind.
Bei der Entstehung subakuter und (insbesondere) chronischer subduraler Hämatome spielen auch Sekundärblutungen eine bedeutende Rolle, die als Folge einer Verletzung der Integrität von Blutgefäßen unter dem Einfluss dystrophischer, angioödemischer und angioödemischer Faktoren auftreten.
Symptome subdurales Hämatom
Die Symptome subduraler Hämatome sind äußerst variabel. Neben Volumen, Blutungsquelle, Entstehungsgeschwindigkeit, Lokalisation, Ausbreitung und weiteren Faktoren liegt dies daran, dass häufiger schwere Begleitschäden des Gehirns auftreten als bei epiduralen Hämatomen; häufig (aufgrund des Gegenschlagmechanismus) sind sie bilateral.
Das klinische Bild besteht aus allgemeinen zerebralen, lokalen und sekundären Hirnstammsymptomen, die durch Kompression und Dislokation des Gehirns mit der Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie verursacht werden. Typischerweise gibt es ein sogenanntes „leichtes“ Intervall – die Zeit nach der Verletzung, in der klinische Manifestationen eines subduralen Hämatoms fehlen. Die Dauer des „leichten“ Intervalls (erweitert oder gelöscht) bei subduralen Hämatomen variiert stark – von einigen Minuten und Stunden (bei akuter Entwicklung) bis zu mehreren Tagen (bei subakuter Entwicklung). Im chronischen Verlauf kann dieses Intervall mehrere Wochen, Monate und sogar Jahre betragen. In solchen Fällen können klinische Manifestationen eines Hämatoms durch eine Vielzahl von Faktoren hervorgerufen werden: zusätzliche Traumata, Blutdruckschwankungen usw. Bei gleichzeitigen Hirnkontusionen fehlt das „leichte“ Intervall häufig. Bei subduralen Hämatomen sind wellenförmige und allmähliche Veränderungen des Bewusstseinszustands ausgeprägter als bei epiduralen. Manchmal fallen Patienten jedoch, wie bei epiduralen Hämatomen, plötzlich ins Koma.
Daher kann die dreiphasige Natur von Bewusstseinsstörungen (primärer Bewusstseinsverlust nach einer Verletzung, dessen Wiederherstellung für eine gewisse Zeit und anschließender wiederholter Bewusstseinsverlust), die häufig bei der Charakterisierung des klinischen Verlaufs eines subduralen Hämatoms beschrieben wird, fehlen.
Im Gegensatz zu epiduralen Hämatomen, bei denen Bewusstseinsstörungen hauptsächlich vom Hirnstammtyp auftreten, kommt es bei subduralen Hämatomen, insbesondere bei subakuten und chronischen, häufig zu einem Bewusstseinsverlust vom kortikalen Typ mit der Entwicklung von amentiven, oneiroiden, deliriumähnlichen Zuständen, Gedächtnisstörungen mit Merkmalen des Korsakow-Syndroms sowie einer „frontalen Psyche“ mit einer Abnahme der Kritik am eigenen Zustand, Spontaneität, Euphorie, lächerlichem Verhalten und einer beeinträchtigten Kontrolle über die Funktionen der Beckenorgane.
Im klinischen Bild subduraler Hämatome wird häufig psychomotorische Unruhe beobachtet. Bei subduralen Hämatomen treten epileptische Anfälle etwas häufiger auf als bei epiduralen. Generalisierte Krampfanfälle überwiegen.
Kopfschmerzen bei kontaktierbaren Patienten mit subduralem Hämatom sind ein fast konstantes Symptom. Neben Cephalgie, die eine meningeale Tönung aufweist (Schmerzausstrahlung in die Augäpfel, den Hinterkopf, Schmerzen bei Augenbewegungen, Photophobie usw.) und objektivierten lokalen Schmerzen bei Schädelperkussion, treten diffuse hypertensive Kopfschmerzen, begleitet von einem Gefühl des "Platzens" des Kopfes, bei subduralen Hämatomen viel häufiger auf als bei epiduralen. Die Phase der Intensivierung von Kopfschmerzen mit subduralem Hämatom wird oft von Erbrechen begleitet.
Bei etwa der Hälfte der Fälle von subduralen Hämatomen wird Bradykardie beobachtet. Bei subduralen Hämatomen ist im Gegensatz zu epiduralen Hämatomen eine Stauung im Augenhintergrund häufiger Bestandteil des Kompressionssyndroms. Bei Patienten mit chronischen Hämatomen können Stauungspapille mit verminderter Sehschärfe und Elemente einer Papillenatrophie nachgewiesen werden. Es ist zu beachten, dass subdurale Hämatome, insbesondere akute, aufgrund schwerer begleitender Hirnkontusionen häufig mit Hirnstammstörungen in Form von Atemwegserkrankungen, arterieller Hyper- oder Hypotonie, früher Hyperthermie, diffusen Veränderungen des Muskeltonus und der Reflexsphäre einhergehen.
Bei subduralen Hämatomen ist im Gegensatz zu epiduralen Hämatomen die Prävalenz allgemeiner zerebraler Symptome gegenüber den relativ weit verbreiteten fokalen Symptomen typischer. Begleitende Prellungen sowie Luxationsphänomene führen jedoch manchmal dazu, dass im klinischen Bild der Erkrankung komplexe Zusammenhänge verschiedener Symptomgruppen auftreten.
Unter den Herdzeichen bei subduralen Hämatomen spielt die einseitige Mydriasis mit verminderter oder verlorener Pupillenreaktion auf Licht die wichtigste Rolle. Eine zum subduralen Hämatom homolaterale Mydriasis findet sich in der Hälfte der Fälle (und in 2/3 der Fälle bei akuten subduralen Hämatomen), was die Zahl ähnlicher Befunde bei epiduralen Hämatomen deutlich übersteigt. Eine Pupillenerweiterung auf der dem Hämatom gegenüberliegenden Seite wird deutlich seltener festgestellt, sie wird durch eine Prellung der gegenüberliegenden Hemisphäre oder eine Verletzung des dem Hämatom gegenüberliegenden Hirnstiels in der Öffnung des Kleinhirntentoriums verursacht. Beim akuten subduralen Hämatom überwiegt die maximale Erweiterung der homolateralen Pupille mit Verlust ihrer Lichtreaktion. Bei subakuten und chronischen subduralen Hämatomen ist die Mydriasis oft mäßig und dynamisch, ohne Verlust von Photoreaktionen. Häufig geht eine Veränderung des Pupillendurchmessers mit einer Ptosis des Oberlids auf der gleichen Seite sowie einer eingeschränkten Beweglichkeit des Augapfels einher, was auf eine kraniobasale radikuläre Genese der Okulomotorik-Pathologie hinweisen kann.
Das Pyramidenhemisyndrom bei akutem Subduralhämatom ist im Gegensatz zum Epiduralhämatom der Mydriasis in seiner diagnostischen Bedeutung unterlegen. Bei subakutem und chronischem Subduralhämatom nimmt die Lateralisationsrolle der Pyramidensymptome zu. Erreicht das Pyramidenhemisyndrom das Ausmaß einer tiefen Parese oder Lähmung, liegt dies meist an einer gleichzeitigen Hirnkontusion. Bei Subduralhämatomen in ihrer „reinen Form“ ist das Pyramidenhemisyndrom meist durch Anisoreflexie, eine leichte Tonuserhöhung und eine moderate Kraftabnahme in den dem Hämatom kontralateralen Extremitäten gekennzeichnet. Eine Insuffizienz des VII. Hirnnervs bei Subduralhämatomen hat meist eine mimische Tönung.
Bei subduralen Hämatomen ist das Pyramidenhemisyndrom häufiger als bei epiduralen Hämatomen homolateral oder bilateral aufgrund einer begleitenden Hirnkontusion oder -luxation. Die rasche signifikante Reduktion der Luxationshemiparese im Reflux der Hirnstammverletzung und die vergleichsweise Stabilität des Hemisyndroms aufgrund einer Hirnkontusion helfen bei der Differenzierung der Ursache. Es sollte auch daran erinnert werden, dass die Bilateralität von Pyramiden- und anderen fokalen Symptomen auf die bilaterale Lage subduraler Hämatome zurückzuführen sein kann.
Bei subduralen Hämatomen treten Reizerscheinungen in Form von fokalen Anfällen meist auf der dem Hämatom gegenüberliegenden Körperseite auf.
Wenn ein subdurales Hämatom über der dominanten Hemisphäre lokalisiert ist, werden häufig Sprachstörungen, meist sensorischer Natur, festgestellt.
Sensibilitätsstörungen sind deutlich seltener als Pyramidensymptome, treten aber dennoch häufiger bei subduralen Hämatomen als bei epiduralen auf und sind nicht nur durch Hypalgesie, sondern auch durch Störungen epikritischer Sensibilitätstypen gekennzeichnet. Der Anteil extrapyramidaler Symptome bei subduralen Hämatomen, insbesondere bei chronischen, ist vergleichsweise hoch. Sie zeigen plastische Veränderungen des Muskeltonus, allgemeine Steifheit und Verlangsamung der Bewegungen, Reflexe des oralen Automatismus und einen Greifreflex.
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Formen
Die Meinung über die relativ langsame Entwicklung von subduralen Hämatomen im Vergleich zu epiduralen Hämatomen dominierte lange Zeit die Literatur. Inzwischen ist erwiesen, dass akute subdurale Hämatome epiduralen in ihrer schnellen Entwicklung oft nicht nachstehen. Subdurale Hämatome werden je nach Verlauf in akute, subakute und chronische unterteilt. Zu den akuten Hämatomen zählen solche, bei denen sich die Hirnkompression am 1.-3. Tag nach einer Schädel-Hirn-Verletzung klinisch manifestiert, subakute am 4.-10. Tag und chronische subdurale Hämatome, die sich 2 Wochen oder später nach der Verletzung manifestieren. Nicht-invasive Visualisierungsmethoden haben gezeigt, dass diese Begriffe sehr willkürlich sind, die Unterteilung in akute, subakute und chronische subdurale Hämatome behält jedoch ihre klinische Bedeutung.
Akutes subdurales Hämatom
Ein akutes subdurales Hämatom manifestiert sich in etwa der Hälfte der Fälle durch ein Bild der Hirnkompression in den ersten 12 Stunden nach der Verletzung. Drei Hauptvarianten des klinischen Bildes akuter subduraler Hämatome sollten unterschieden werden.
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Klassische Version
Die klassische Variante ist selten. Sie ist durch einen dreiphasigen Bewusstseinszustandswechsel gekennzeichnet (primärer Verlust im Moment der Verletzung, verlängertes „Licht“-Intervall und sekundäre Bewusstseinsabschaltung).
Im Moment einer relativ leichten Schädel-Hirn-Verletzung (leichte oder mittelschwere Hirnkontusion) kommt es zu einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust, bei dessen Erholung nur eine mäßige Betäubung oder deren Elemente beobachtet werden.
Während des luziden Intervalls, das 10–20 Minuten bis mehrere Stunden, gelegentlich 1–2 Tage, dauert, klagen die Patienten über Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwindel und Amnesie. Bei angemessenem Verhalten und Orientierung in der Umgebung zeigen sich rasche Erschöpfung und eine Verlangsamung der intellektuellen und mnestischen Prozesse. Fokale neurologische Symptome während des luziden Intervalls sind, falls vorhanden, meist mild und diffus.
Später verstärkt sich der Stupor mit zunehmender Schläfrigkeit oder psychomotorischer Unruhe. Die Patienten werden unzureichend, die Kopfschmerzen nehmen stark zu und das Erbrechen tritt erneut auf. Fokale Symptome in Form von homolateraler Mydriasis, kontralateraler Pyramideninsuffizienz und Sensibilitätsstörungen sowie anderen Funktionsstörungen einer relativ großen kortikalen Zone treten deutlicher hervor. Neben dem Bewusstseinsverlust entwickelt sich ein sekundäres Hirnstammsyndrom mit Bradykardie, erhöhtem Blutdruck, Veränderungen des Atemrhythmus, bilateralen vestibulo-okulomotorischen und pyramidalen Störungen sowie tonischen Krämpfen.
Option mit gelöschter "heller" Lücke
Diese Variante ist häufig anzutreffen. Subdurale Hämatome gehen meist mit schweren Hirnkontusionen einher. Der primäre Bewusstseinsverlust erreicht oft das Niveau eines Komas. Es treten fokale und Hirnstammsymptome auf, die durch eine primäre Schädigung der Hirnsubstanz verursacht werden. Später kommt es vor der Betäubung zu einer teilweisen Wiederherstellung des Bewusstseins, die meist tiefgreifend ist. Während dieser Zeit nehmen die Störungen der Vitalfunktionen etwas ab. Bei einem Opfer, das aus dem Koma erwacht ist, werden manchmal psychomotorische Unruhe und die Suche nach einer Schmerzlinderungsposition festgestellt. Oft sind Kopfschmerzen feststellbar, meningeale Symptome treten auf. Nach einer gewissen Zeit (von einigen Minuten bis zu 1–2 Tagen) wird das gelöschte „Licht“-Intervall durch eine wiederholte Bewusstseinsabschaltung bis hin zum Stupor oder Koma mit zunehmenden Störungen der Vitalfunktionen, der Entwicklung von vestibulär-okulomotorischen Störungen und Dezerebrierungsstarre ersetzt. Mit der Entwicklung des komatösen Zustands verschlechtern sich die durch das Hämatom verursachten Herdsymptome, insbesondere tritt eine einseitige Mydriasis auf oder wird extrem, die Hemiparese nimmt zu und manchmal können epileptische Anfälle auftreten.
Option ohne "leichte" Lücke
Die Variante ohne "leichtes" Intervall tritt häufig auf, meist bei mehreren schweren Hirnverletzungen. Stupor (und häufiger Koma) vom Moment der Verletzung bis zur Operation oder dem Tod des Patienten erfährt keine signifikante positive Dynamik.
Subakutes subdurales Hämatom
Subakutes subdurales Hämatom ist im Gegensatz zum akuten Hämatom durch eine relativ langsame Entwicklung des Kompressionssyndroms und eine deutlich längere Dauer des „klaren“ Intervalls gekennzeichnet. In diesem Zusammenhang wird es oft als Gehirnerschütterung oder Hirnverletzung angesehen und manchmal als nicht-traumatische Erkrankung (Grippe, Meningitis, spontane Subarachnoidalerkrankung, Alkoholintoxikation usw.). Trotz der oft frühen Entstehung subakuter subduraler Hämatome tritt ihre bedrohliche klinische Manifestation meist 3 Tage nach der Verletzung auf. Die Schwere der Verletzung ist oft geringer als die eines akuten Hämatoms. In den meisten Fällen treten sie bei relativ leichten Kopfverletzungen auf.
Dreiphasige Bewusstseinsveränderungen sind für ein subakutes Subduralhämatom deutlich charakteristischer als für ein akutes Hämatom. Die Dauer des anfänglichen Bewusstseinsverlusts beträgt bei den meisten Betroffenen mehrere Minuten bis eine Stunde. Die anschließende „leichte“ Phase kann bis zu zwei Wochen dauern und manifestiert sich in einer typischerweise ausgedehnteren Form.
Während der „Licht“-Phase sind die Opfer bei klarem Bewusstsein oder es sind nur Elemente der Betäubung vorhanden. Vitalfunktionen sind nicht beeinträchtigt, und wenn ein Anstieg des Blutdrucks und eine Bradykardie festgestellt werden, sind diese sehr unbedeutend. Neurologische Symptome sind oft minimal, manchmal manifestieren sie sich durch ein einzelnes Symptom.
Die Dynamik des sekundären Bewusstseinsverlusts bei Opfern ist unterschiedlich.
Manchmal werden wellenförmige Bewusstseinsschwankungen im Rahmen unterschiedlich starker Betäubung und manchmal sogar Benommenheit beobachtet. In anderen Fällen entwickelt sich der sekundäre Bewusstseinsverlust progressiv: häufiger - allmählich im Laufe von Stunden und Tagen, seltener - mit einem gewaltsamen Eintreten ins Koma. Gleichzeitig gibt es unter den Opfern mit subduralen Hämatomen auch solche, die mit der Zunahme anderer Symptome einer Hirnkompression eine langfristige Bewusstseinsstörung im Rahmen mäßiger Betäubung aufweisen.
Bei subakuten subduralen Hämatomen sind psychische Veränderungen in Form einer verminderten kritischen Haltung gegenüber dem eigenen Zustand, räumlicher und zeitlicher Desorientierung, Euphorie, unangemessenem Verhalten und apathisch-abulischen Phänomenen möglich.
Subakute subdurale Hämatome manifestieren sich häufig als psychomotorische Unruhe, die durch Kopfschmerzen hervorgerufen wird. Aufgrund der Kontaktbereitschaft der Patienten treten die zunehmenden Kopfschmerzen deutlicher auf als bei akuten Hämatomen und spielen die Rolle des Hauptsymptoms. Neben Erbrechen, Bradykardie und arterieller Hypertonie ist die Stauung im Fundus ein wichtiger Bestandteil der Diagnose des Kompressionssyndroms. Sie neigen dazu, sich zunächst auf der Seite des Hämatoms zu entwickeln.
Stammsymptome treten bei subakuten subduralen Hämatomen deutlich seltener auf als bei akuten Hämatomen und sind fast immer sekundärer Genese – Kompression. Unter den Lateralisierungszeichen sind die homolaterale Mydriasis und die kontralaterale Pyramidenbahninsuffizienz die bedeutendsten; sie treten während der Beobachtung auf oder verstärken sich. Es sollte berücksichtigt werden, dass in der Phase der schweren klinischen Dekompensation eine Pupillenerweiterung auch auf der dem Hämatom gegenüberliegenden Seite auftreten kann. Das Pyramidenhemisyndrom bei subakuten subduralen Hämatomen ist meist mäßig ausgeprägt und kommt deutlich seltener als bei akuten Hämatomen vor; es ist bilateral. Je nach Verfügbarkeit des Patienten lassen sich fast immer fokale Hemisphärensymptome feststellen, auch wenn diese leicht sind oder sich selektiv durch Sensibilitätsstörungen, Gesichtsfeldstörungen sowie Störungen höherer kortikaler Funktionen äußern. Bei Lokalisation der Hämatome über der dominanten Hemisphäre treten in der Hälfte der Fälle aphasische Störungen auf. Manche Patienten entwickeln fokale Anfälle auf der gegenüberliegenden Körperseite.
Chronische subdurale Hämatome
Subdurale Hämatome gelten als chronisch, wenn sie 14 Tage oder länger nach einem Schädel-Hirn-Trauma entdeckt oder entfernt werden. Ihr Hauptunterscheidungsmerkmal ist jedoch nicht die Nachweisdauer selbst, sondern die Bildung einer Kapsel, die eine gewisse Autonomie in der Koexistenz mit dem Gehirn ermöglicht und alle nachfolgenden klinischen und pathophysiologischen Dynamiken bestimmt.
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Diagnose subdurales Hämatom
Bei der Erkennung eines subduralen Hämatoms muss man oft Schwierigkeiten überwinden, die durch die Vielfalt der klinischen Manifestationsformen und des Verlaufs verursacht werden. In Fällen, in denen ein subdurales Hämatom nicht mit einer schweren begleitenden Hirnschädigung einhergeht, basiert seine Diagnose auf einer dreiphasigen Bewusstseinsveränderung: primärer Verlust im Moment der Verletzung, ein „klares“ Intervall und wiederholter Bewusstseinsverlust durch Kompression des Gehirns.
Wenn bei einer relativ langsamen Entwicklung der Hirnkompression das klinische Bild neben anderen Anzeichen diffuse, platzende Kopfschmerzen, psychische Veränderungen vom „frontalen“ Typ und psychomotorische Erregung zeigt, besteht Grund zur Annahme, dass sich ein subdurales Hämatom entwickelt. Auch der Verletzungsmechanismus kann zu dieser Schlussfolgerung neigen: ein Schlag auf den Kopf mit einem stumpfen Gegenstand (meist im Okzipital-, Frontal- oder Sagittalbereich), ein Schlag auf den Kopf gegen einen massiven Gegenstand oder eine starke Änderung der Bewegungsgeschwindigkeit, die weniger zu einem lokalen Eindruck als vielmehr zu einer Verschiebung des Gehirns in der Schädelhöhle mit der Möglichkeit einer Ruptur der Brückenvenen und der Bildung eines subduralen Hämatoms auf der der Applikationsstelle des traumatischen Mittels gegenüberliegenden Seite führt.
Bei der Erkennung von subduralen Hämatomen sollte das häufige Überwiegen allgemeiner zerebraler Symptome gegenüber fokalen berücksichtigt werden, wobei diese Verhältnisse variabel sind. Die Art der fokalen Symptome bei isolierten subduralen Hämatomen (ihre relative Weichheit, Prävalenz und häufige Bilateralität) kann die Diagnose erleichtern. Die Annahme eines subduralen Hämatoms kann indirekt durch die Merkmale der hemisphärischen Symptome gestützt werden. Der Nachweis von Sensibilitätsstörungen ist typischer für subdurale Hämatome. Kraniobasale Symptome (und darunter vor allem die homolaterale Mydriasis) sind oft ausgeprägter als bei epiduralen Hämatomen.
Die Diagnose subduraler Hämatome ist besonders schwierig bei Patienten mit schweren begleitenden Hirnschäden, wenn das „klare“ Intervall fehlt oder vollständig verschwunden ist. Bei Patienten im Stupor oder Koma geben Bradykardie, erhöhter Blutdruck und epileptische Anfälle Anlass zur Sorge hinsichtlich einer möglichen Hirnkompression. Das Auftreten oder die Tendenz zur Verschlimmerung von Atemwegserkrankungen, Hyperthermie, Reflexparese des Aufwärtsblicks, Dezerebrationssteifigkeit, bilateralen pathologischen Symptomen und anderen Hirnstammerkrankungen stützen die Annahme einer Hirnkompression durch ein Hämatom.
Der Nachweis traumatischer Spuren im okzipitalen, frontalen oder sagittalen Bereich (insbesondere bei bekanntem Verletzungsmechanismus), klinischer (Blutungen, Liquorfluss aus Nase, Ohren) und radiologischer Anzeichen einer Schädelbasisfraktur lässt die Diagnose eines subduralen Hämatoms vermuten. Bei der Lateralisierung sollte zunächst die Seite der Mydriasis berücksichtigt werden.
Bei einem subduralen Hämatom sind die kraniographischen Befunde im Gegensatz zur Epiduralanästhesie nicht so charakteristisch und für die lokale Diagnostik nicht so wichtig. Bei einem akuten subduralen Hämatom werden häufig Frakturen der Schädelbasis festgestellt, die sich normalerweise bis zur Mitte und nach hinten erstrecken, seltener bis zur vorderen Schädelgrube. Es werden kombinierte Schäden an den Knochen der Basis und des Schädelgewölbes festgestellt. Isolierte Frakturen einzelner Knochen des Schädelgewölbes sind seltener. Wenn bei einem akuten subduralen Hämatom Schäden an den Knochen des Gewölbes festgestellt werden, sind diese normalerweise ausgedehnt. Es sollte berücksichtigt werden, dass Knochenschäden bei subduralen Hämatomen im Gegensatz zur Epiduralanästhesie häufig auf der dem Hämatom gegenüberliegenden Seite gefunden werden. Im Allgemeinen fehlen Knochenschäden bei einem Drittel der Opfer mit akutem subduralem Hämatom und bei zwei Dritteln mit subakutem.
Lineare Echos können die Erkennung eines subduralen Hämatoms erleichtern, indem sie die Lateralisierung des traumatischen Substrats sichtbar machen, das das Gehirn komprimiert.
In der zerebralen Angiographie für subdurale Hämatome auf direkten Bildern ist das "Grenzsymptom" typisch - eine sichelförmige avaskuläre Zone in Form eines Streifens unterschiedlicher Breite. Die "Grenze" verlagert das Gefäßmuster der komprimierten Hemisphäre mehr oder weniger gleichmäßig vom Schädelgewölbe entlang der Länge von der Sagittalnaht bis zur Schädelbasis, was auf Bildern in der Frontalebene zu sehen ist. Es sollte berücksichtigt werden, dass das "Grenzsymptom" in der Kapillar- oder Venenphase oft deutlicher ausgeprägt ist. Charakteristisch ist auch eine Verschiebung der Arteria cerebri anterior. Laterale Angiogramme für konvexitale subdurale Hämatome sind weniger aussagekräftig. Bei subduralen Hämatomen in der Interhemisphärischen Fissur sind jedoch auch laterale Bilder überzeugend: Sie zeigen eine Kompression der perikellosen Arterie nach unten.
CT und MRT spielen eine entscheidende Rolle bei der Erkennung eines subduralen Hämatoms und bei der Klärung seiner Lage, Größe und Auswirkung auf das Gehirn.
Ein akutes subdurales Hämatom ist im CT-Scan normalerweise durch eine halbmondförmige Zone mit homogen erhöhter Dichte gekennzeichnet.
In den meisten Fällen erstreckt sich das subdurale Hämatom über die gesamte Hemisphäre oder einen Großteil davon. Subdurale Hämatome können häufig bilateral sein und sich bis zur Interhemisphärischen Fissur und dem Tentorium cerebelli erstrecken. Die Absorptionskoeffizienten eines akuten epiduralen Hämatoms sind höher als die Dichte eines subduralen Hämatoms, da letzteres mit Liquor cerebrospinalis und/oder Detritus vermischt ist. Aus diesem Grund kann der innere Rand eines akuten und subakuten subduralen Hämatoms, der das Oberflächenrelief des darunterliegenden Gehirns wiederholt, einen undeutlichen Umriss aufweisen. Eine atypische Lokalisation subduraler Hämatome – in der Interhemisphärischen Fissur, oberhalb oder unterhalb des Tentoriums, an der Basis der mittleren Schädelgrube – ist deutlich seltener als konvexitale Hämatome.
Mit der Zeit nimmt die Dichte des Hämatoms durch die Verflüssigung des Hämatominhalts und den Zerfall der Blutfarbstoffe allmählich ab, was die Diagnose erschwert, insbesondere in Fällen, in denen sich die Absorptionskoeffizienten des veränderten Bluts und der umgebenden Hirnsubstanz angleichen. Subdurale Hämatome werden innerhalb von 1–6 Wochen isodens. Die Diagnose stützt sich dann auf sekundäre Anzeichen wie Kompression oder Medialverschiebung der konvexitalen Subarachnoidalfurchen, Verengung des homolateralen Seitenventrikels und Dislokation der Mittellinienstrukturen. Auf die isodense Phase folgt eine Phase reduzierter Dichte, in der sich der Absorptionskoeffizient des verschütteten Bluts der Dichte der Zerebrospinalflüssigkeit annähert. Bei einem subduralen Hämatom tritt das Phänomen der Sedimentation auf: Der untere Teil des Hämatoms ist infolge der Sedimentation von Blutbestandteilen hoher Dichte hyperdens, und der obere Teil ist iso- oder hypodens.
Bei subduralen Hämatomen zeigt das Tomogramm vorwiegend Anzeichen einer Reduktion der intrakraniellen Reserveräume: Verengung des Ventrikelsystems, Kompression der konvexen Subarachnoidalräume, mäßige bis schwere Deformation der basalen Zisternen. Eine signifikante Verschiebung der Mittellinienstrukturen geht mit der Entwicklung eines Dislokationshydrozephalus einher, kombiniert mit einer Kompression der Subarachnoidalräume. Bei Lokalisation des Hämatoms in der hinteren Schädelgrube entwickelt sich ein akuter okklusiver Hydrozephalus.
Nach der Entfernung des subduralen Hämatoms normalisieren sich Lage und Größe des Ventrikelsystems, der Zisternen der Hirnbasis und der Subarachnoidalräume.
Akute subdurale Hämatome können aufgrund des fehlenden Methämoglobins auf MRT-Bildern einen geringen Bildkontrast aufweisen. In 30 % der Fälle erscheinen chronische subdurale Hämatome auf T1-gewichteten Tomogrammen hypo- oder isodens, aber fast alle zeichnen sich durch eine erhöhte Signalintensität im T2-Modus aus. Bei wiederholten Blutungen in subakuten oder chronischen subduralen Hämatomen fällt eine Heterogenität ihrer Struktur auf. Die Kapsel chronischer Hämatome akkumuliert in der Regel intensiv Kontrastmittel, wodurch sie von Hygromen und Arachnoidalzysten unterschieden werden können. Die MRT ermöglicht die erfolgreiche Erkennung von subduralen Hämatomen, die im CT isodens sind. Die MRT bietet auch Vorteile bei planaren subduralen Hämatomen, insbesondere wenn diese in die Interhemisphärenfissur eintreten oder sich basal ausbreiten.
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Behandlung subdurales Hämatom
Die Behandlung subduraler Hämatome kann konservativ und chirurgisch erfolgen. Die Wahl der Taktik hängt vom Volumen des Hämatoms, der Phase seiner Entwicklung und dem Zustand des Patienten ab.
Chirurgische Behandlung von subduralen Hämatomen
Absolute Indikationen für eine chirurgische Behandlung sind wie folgt.
- Akutes subdurales Hämatom, das eine Kompression und Verlagerung des Gehirns verursacht. Die Operation muss so schnell wie möglich nach der Verletzung durchgeführt werden. Je früher das subdurale Hämatom entfernt wird, desto besser ist das Ergebnis.
- Subakutes subdurales Hämatom mit zunehmenden Herdsymptomen und/oder Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie.
In anderen Fällen basiert die Entscheidung zur Operation auf einer Kombination klinischer und radiologischer Daten.
Operationstechnik bei akutem subduralen Hämatom
Zur vollständigen Entfernung eines akuten subduralen Hämatoms und für eine zuverlässige Blutstillung ist üblicherweise eine weite Kraniotomie angezeigt. Größe und Ort der osteoplastischen Trepanation hängen vom Ausmaß des subduralen Hämatoms und der Lage damit verbundener Parenchymverletzungen ab. Wenn ein subdurales Hämatom mit Prellungen der polbasalen Anteile des Frontal- und Temporallappens einhergeht, sollte der untere Rand des Trepanationsfensters die Schädelbasis erreichen und die übrigen Ränder sollten der Größe und Lage des subduralen Hämatoms entsprechen. Die Entfernung des Hämatoms hilft, eine Blutung zu stoppen, wenn diese aus den Herden der Hirnquetschung weiter austritt. Im Falle einer rasch fortschreitenden Hirndislokation sollte die Kraniotomie mit dem Anbringen eines Bohrlochs begonnen werden, durch das ein Teil des subduralen Hämatoms schnell abgesaugt werden kann, um so das Ausmaß der Hirnkompression zu verringern. Dann sollten die restlichen Schritte der Kraniotomie zügig durchgeführt werden. Es wurden jedoch keine signifikanten Unterschiede beim Vergleich der Mortalität in Patientengruppen festgestellt, bei denen zunächst eine „schnelle“ Entfernung des subduralen Hämatoms durch ein Trepanationsloch vorgenommen wurde, und in der Patientengruppe, bei der sofort eine Knochen-Plastik-Trepanation durchgeführt wurde.
Bei einem Subduralhämatom tritt eine gespannte, zyanotische, nicht oder schwach pulsierende Dura Mater durch das Trepanationsfenster hervor.
Bei gleichzeitigen polar-basalen Kontusionen der Frontal- und Temporallappen auf der Seite des subduralen Hämatoms ist es vorzuziehen, die Dura mater bogenförmig mit der Basis zur Basis zu öffnen, da in diesen Fällen die Blutungsquelle meist die kortikalen Gefäße im Bereich der Kontusionsherde sind. Bei konvexital-parasagittaler Lokalisation des subduralen Hämatoms kann die Eröffnung der Dura mater mit der Basis zum oberen Sagittalsinus erfolgen.
Bei darunterliegenden intrazerebralen Hämatomen und Quetschherden werden Blutgerinnsel und Hirntrümmer durch Spülung und sanfte Aspiration entfernt. Die Blutstillung erfolgt durch bipolare Koagulation, einen hämostatischen Schwamm oder Fibrin-Thrombin-Klebstoffe. Nach dem Vernähen der Dura mater oder deren plastischer Operation kann der Knochenlappen wieder eingesetzt und mit Nähten fixiert werden. Kommt es zu einem Prolaps von Hirnsubstanz in den Trepanationsdefekt, wird der Knochenlappen entfernt und konserviert, d. h. die Operation wird durch eine dekompressive Trepanation des Schädels abgeschlossen.
Zu den Fehlern in der Operationstaktik gehört die Entfernung eines subduralen Hämatoms durch ein kleines Resektionsfenster ohne Vernähen der Dura mater. Dies ermöglicht zwar eine schnelle Entfernung des Hauptteils des subduralen Hämatoms, ist jedoch mit einem Prolaps von Hirnsubstanz in das Knochenfenster mit Kompression der konvexitalen Venen, einer Störung des venösen Abflusses und einem verstärkten Hirnödem behaftet. Darüber hinaus ist es bei einem Hirnödem nach Entfernung eines subduralen Hämatoms durch ein kleines Trepanationsfenster nicht möglich, die Blutungsquelle zu revidieren und eine zuverlässige Blutstillung durchzuführen.
Medikamentöse Behandlung von subduralen Hämatomen
Bei Patienten mit einem subduralen Hämatom bei klarem Bewusstsein, einer Hämatomdicke von weniger als 10 mm, einer Verschiebung der Mittellinienstrukturen von nicht mehr als 3 mm und ohne Kompression der basalen Zisternen ist in der Regel kein chirurgischer Eingriff erforderlich.
Bei Patienten im Stupor oder Koma, mit stabilem neurologischen Status, ohne Anzeichen einer Hirnstammkompression, einem intrakraniellen Druck von nicht mehr als 25 mmHg und einem subduralen Hämatomvolumen von nicht mehr als 40 ml, kann eine konservative Therapie unter dynamischer klinischer sowie CT- und MRT-Kontrolle durchgeführt werden.
Die Resorption eines flachen subduralen Hämatoms erfolgt in der Regel innerhalb eines Monats. In einigen Fällen bildet sich eine Kapsel um das Hämatom und das Hämatom verwandelt sich in ein chronisches. Wenn während der dynamischen Beobachtung die allmähliche Umwandlung eines subduralen Hämatoms in ein chronisches Hämatom mit einer Verschlechterung des Zustands des Patienten oder einer Zunahme von Kopfschmerzen sowie dem Auftreten einer Stauung im Fundus einhergeht, ist ein chirurgischer Eingriff durch geschlossene externe Drainage erforderlich.
Prognose
Ein akutes subdurales Hämatom hat oft eine ungünstigere Prognose als ein akutes epidurales Hämatom. Dies liegt daran, dass subdurale Hämatome meist bei primären schweren Hirnschäden auftreten und zudem mit einer schnellen Hirnverlagerung und Kompression der Stammstrukturen einhergehen. Daher weisen akute subdurale Hämatome trotz der Einführung moderner Diagnosemethoden eine relativ hohe Sterblichkeitsrate auf, und bei den überlebenden Opfern ist eine schwere Behinderung signifikant.
Auch die Geschwindigkeit der Erkennung und Entfernung des subduralen Hämatoms ist für die Prognose von entscheidender Bedeutung. Die chirurgischen Behandlungsergebnisse sind bei Patienten, die innerhalb der ersten 4–6 Stunden nach der Verletzung operiert werden, deutlich besser als bei Patienten, die später operiert werden. Das Volumen des subduralen Hämatoms sowie das Alter der Patienten spielen mit zunehmendem Alter eine zunehmend negative Rolle für die Prognose.
Ungünstige Ergebnisse bei subduralen Hämatomen sind auch auf die Entwicklung von intrakranieller Hypertonie und zerebraler Ischämie zurückzuführen. Neuere Studien haben gezeigt, dass diese ischämischen Störungen durch schnelle Beseitigung der zerebralen Kompression reversibel sein können. Wichtige Prognosefaktoren sind Hirnödeme, die nach der Entfernung eines akuten subduralen Hämatoms häufig fortschreiten.