Lipomatose der Bauchspeicheldrüse

Bei der Fettinfiltration, Steatose oder Lipomatose der Bauchspeicheldrüse handelt es sich um eine Ansammlung von Fett (Lipiden) in ihrem Parenchym.

Diffuse Pankreasveränderungen vom Typ der Lipomatose – mit allmählichem Ersatz von parenchymatösem Gewebe durch Fettgewebe – werden auch als Fettdystrophie oder nichtalkoholische Fettpankreaserkrankung bezeichnet. Die meisten Fälle bleiben asymptomatisch, und nur einige seltene extreme Ausprägungen der Lipomatose oder des Fettersatzes können zu einer exokrinen Pankreasinsuffizienz führen.

Die Bauchspeicheldrüse ist sowohl eine endokrine als auch eine exokrine Drüse. Der exokrine Anteil macht etwa 80 Prozent der gesamten Drüse aus und besteht hauptsächlich aus zwei verschiedenen Zelltypen: Azinuszellen (hauptsächlich für die Sekretion von Verdauungsenzymen) und Gangzellen (hauptsächlich für die Sekretion von Flüssigkeiten und Elektrolyten). Der endokrine Anteil umfasst die typischen Langerhans-Inseln, die verschiedene Zelltypen enthalten, die über das exokrine Gewebe verteilt sind. [ 1 ]

Lipomatose und Fettverlagerung des Pankreas sind die am häufigsten vorkommenden gutartigen pathologischen Zustände des Pankreas bei Erwachsenen. [ 2 ], [ 3 ] Klassischerweise führt dieses Phänomen zu einer zunehmenden Hypodensität des Pankreas im CT und einer typischen Hyperechogenität bei der Ultraschalluntersuchung (USG).

Die Ansammlung von Fett in der Bauchspeicheldrüse (Lipomatose) und der Ersatz verschiedener Bereiche der Bauchspeicheldrüse durch Fett (Fettersatz) haben verschiedene Synonyme erhalten: Pankreaslipomatose, Fettersatz, Fettinfiltration, Fettpankreas, lipomatöse Pseudohypertrophie, nichtalkoholische Fettfaser. Pankreaserkrankung und Pankreassteatose. Diese Synonyme können zu Verwirrung führen.

Aufgrund verschiedener bildgebender Befunde könnte man geneigt sein, den Begriff „lipomatöse Infiltration“ zu verwenden, wenn die Drüseninseln der Bauchspeicheldrüse durch Fettgewebe dissoziiert erscheinen oder wenn die Dichte (CT), Echogenität (Ultraschall) oder das Signal (MRT) diffus verändert sind. Wenn die Pankreasinseln verschwunden oder weitgehend durch Fett ersetzt zu sein scheinen, ist ein sogenannter „Fettersatz“ wahrscheinlicher.

Ebenso könnte man geneigt sein, den Begriff „lipomatöse Infiltration“ zu verwenden, wenn der Prozess reversibel erscheint, und den Begriff „Fettersatz“ für Fälle zu reservieren, in denen ein wahrscheinliches irreversibles Verschwinden der Drüseninseln vorliegt. [ 4 ]

Epidemiologie

Aufgrund fehlender standardisierter Diagnoseparameter ist die Epidemiologie der Pankreaslipomatose nicht eindeutig definiert. Studien zufolge wird diese Erkrankung häufig zufällig entdeckt, die Prävalenz liegt bei bis zu 35 %.

Bei allgemeiner Fettleibigkeit wird in fast 70 % der Fälle eine Fettpankreaserkrankung diagnostiziert. Und bei adipösen Kindern wird in 20 % der Fälle, in denen sie an einen Arzt überwiesen werden, eine Pankreaslipomatose festgestellt.

Ursachen Pankreas-Lipomatose.

Die Pankreaslipomatose ist eine gutartige Erkrankung ohne einheitliche Ätiologie. [ 5 ], [ 6 ] Die Erkrankung ist mit zahlreichen Erkrankungen und Beschwerden verbunden. Alter und Fettleibigkeit korrelieren signifikant mit dem Grad der Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse. (GIPJ) [ 7 ] Infolgedessen korreliert die Fettinfiltration normalerweise direkt mit dem Body-Mass-Index (BMI) des Patienten. Genauer gesagt besteht eine bessere Korrelation zwischen dem GIIPF und dem viszeralen Fettindex, der jedoch schwieriger zu beurteilen ist als der BMI oder das Gewicht des Patienten. Mit anderen Worten: Die Menge des viszeralen Fettgewebes ist ein besserer Indikator und Prädiktor für die pankreatische GIJI als der BMI selbst.

Zu den Hauptursachen einer Pankreaslipomatose zählen:

• Störung des Fettstoffwechsels;
• Abdominale Fettleibigkeit mit Ansammlung von viszeralem Fett;
• Metabolisches Syndrom (beeinflusst den Abbau von Pankreas-Adipozyten - Fettzellen); [ 8 ]
• Übermäßiger Gehalt an Lipiden (Lipoproteinen) im Blut – Dyslipidämie oder Hyperlipidämie;
• Hypercholesterinämie;
• Diabetes; [9]
• Chronische Pankreatitis mit Atrophie der Azinuszellen;
• Isolierte Pankreasinselamyloidose;
• Pankreasgangstenose (angeboren sowie aufgrund intraduktaler Konkremente oder Tumoren); [ 10 ]
• Angeborene Syndrome, wie sie beispielsweise mit einer Mutation im Carboxyesterlipase-Enzymgen mODY-Diabetes Typ 8 in Zusammenhang stehen.
• Eine starke Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse ist auch das häufigste CT-Bild bei Jugendlichen und Erwachsenen mit Mukoviszidose. [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Und eine Pankreaslipomatose bei einem Kind kann mit Unterernährung und schwerer Dystrophie (Kwashiorkor), mit einer genetisch bedingten Störung des Fettstoffwechsels (Morbus Wolman), dem Schwachman-Daimond-Syndrom, dem Johansson-Blizzard-Syndrom, Hyperkortizismus bei Kindern (Cushing-Syndrom) und dem Hypothalamus-Syndrom bei Jugendlichen während der Pubertät verbunden sein.

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für die Fettansammlung in der Bauchspeicheldrüse gehören:

• Höheres Alter (Altern + hormonelle Veränderungen);
• Fettreiche Ernährung;
• Fettleibigkeit mit einem BMI (Body-Mass-Index) ≥ 30;
• Insulinresistenz;
• Chronischer Alkoholmissbrauch;
• Hypertonie oder Hyperlipidämie;
• Chronische Hepatitis B;
• Reovirus-Infektion und HIV;
• Exposition gegenüber Giftstoffen.

Pathogenese

Der Entstehungsmechanismus der Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse ist noch nicht vollständig erforscht. Experten zufolge sind die Hauptursachen für die Pathogenese dieser Erkrankung eine Funktionsstörung des Fettgewebes bei Adipositas und eine Fettumverteilung mit Infiltration des Parenchyms mit Triglyceriden, die zunächst eine Hypertrophie und Hyperplasie der Drüsenzellen verursacht.

Die Hauptmanifestation einer Fettgewebefunktionsstörung ist die verstärkte Differenzierung von Fettzellvorläuferzellen (Präadipozyten) zu reifen Adipozyten. In der Bauchspeicheldrüse werden Lipide hauptsächlich in Adipozyten gespeichert. Es können sich aber auch ektopische Fettablagerungen als Fetttröpfchen in den Azinuszellen (die Verdauungsenzyme absondern) der Bauchspeicheldrüse bilden, wodurch diese absterben und durch Fettzellen ersetzt werden. Dies stellt im Wesentlichen eine partielle Atrophie und Lipomatose der Bauchspeicheldrüse dar.

Darüber hinaus kann Fett möglicherweise durch im Blut zirkulierende freie Fettsäuren, durch die Aufnahme von Nahrungsfetten und im Prozess der Lipogenese – der Umwandlung von Glycerin und Fettsäuren in Fett – in die Drüse gelangen (einschließlich der insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhans-Inseln).

Studien haben gezeigt, dass bei der Pankreasverfettung nicht nur übermäßiger Fettkonsum, sondern auch erhöhte Blutzuckerwerte (Hyperglykämie) eine wichtige Rolle spielen. Hyperglykämie verlangsamt den Abbau von Fettsäuren – ihre mitochondriale Oxidation, was zur Ansammlung von Triglyceriden in den Zellen führt.

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Symptome Pankreas-Lipomatose.

In den meisten Fällen verläuft die anfängliche Lipomatose der Bauchspeicheldrüse – Lipomatose 1. Grades (mit Läsionen von bis zu 25–30 % der Drüse) – asymptomatisch, und die ersten Anzeichen einer Pathologie treten auf, wenn eine diffuse Lipomatose des Pankreasparenchyms größere Bereiche des Organs bedeckt.

So wird eine Lipomatose der Bauchspeicheldrüse 2. Grades festgestellt, wenn bis zu 60 % ihres Parenchyms betroffen sind, und dann können Symptome einer pankreatogenen Dyspepsie auftreten - mit Beschwerden und Schweregefühl in der Oberbauchgegend nach dem Essen, chronischem Durchfall, dem Vorhandensein von Fett im Stuhl (Steatorrhoe) und Gewichtsverlust.

Wenn mehr als 60 % des Parenchyms betroffen sind (Pankreaslipomatose Grad 3), liegt eine ausgeprägte Pankreaslipomatose vor, bei der die Patienten an vermindertem Appetit, erhöhter Darmgasproduktion und Blähungen, Übelkeit und Erbrechen leiden und möglicherweise Schmerzen im Oberbauch, Fieber und erhöhte Herzfrequenz verspüren. [ 14 ]

Leber- und Pankreaslipomatose treten häufig kombiniert auf: Bei etwa 50–80 % der Patienten entwickeln sich fast gleichzeitig eine Pankreaslipomatose und eine Fettleberhepatose, also eine Lebersteatose (oder Fettdystrophie der Leber).

Es kann auch zu einer Lebervergrößerung - Hepatomegalie und Pankreaslipomatose - kommen. [ 15 ]

Nur wenige Fallberichte deuten auf einen direkten Zusammenhang zwischen pankreatischer Fettinfiltration und exokriner Pankreasinsuffizienz hin, und ein ausreichender Nachweis dieses Zusammenhangs steht noch aus. Weitere funktionelle Studien sind erforderlich, um den genauen Grad der FI zu bestimmen, der eine symptomatische extrinsische sekretorische Insuffizienz verursachen kann.

Komplikationen und Konsequenzen

Eine Fettpankreaserkrankung kann Komplikationen hervorrufen und negative gesundheitliche Folgen haben.

Auf die Frage, welche Gefahr eine Pankreaslipomatose birgt, stellen Gastroenterologen und Endokrinologen fest: Eine Pankreasverfettung führt nicht nur zur Entwicklung eines Verdauungsinsuffizienzsyndroms, sondern beeinträchtigt auch die Insulinsekretion. Eine Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse von >25 % erhöht das Risiko für Typ-2-Diabetes und generalisierte Arteriosklerose.

Eine ausgedehnte Fettinfiltration des Pankreas kann zu einer Leberverfettung und damit zur Entwicklung einer nichtalkoholischen Steatohepatitis führen. [ 16 ], [ 17 ]

Eine exokrine Dysfunktion der Drüse kann die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis auslösen. Darüber hinaus haben Patienten mit Pankreaslipomatose laut Onkologen ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines bösartigen Tumors – des Pankreaskarzinoms. [ 18 ]

Diagnose Pankreas-Lipomatose.

Grundlage für die Diagnose dieser Erkrankung ist die instrumentelle Diagnostik: Ultraschall des Bauchraums, transabdominaler Ultraschall der Bauchspeicheldrüse, Computer- und/oder Magnetresonanztomographie. Eine Lipomatose der Bauchspeicheldrüse wird im Ultraschall durch eine diffuse Hyperechogenität des Parenchyms erkannt.

Die höhere Sensitivität des Ultraschalls bei der Erkennung unregelmäßiger cephalischer Fettinfiltrationen liegt vermutlich in der generell höheren Sensitivität des Ultraschalls bei der Erkennung subtiler Fettunterschiede in verschiedenen Geweben. Dies ist auch eine häufige Beobachtung in der Leber, wo Ultraschall einen hyperechogenen Bereich mit begrenzter Steatose und einen hypoechogenen Bereich mit steatosegefährdetem Gewebe leichter erkennt als die CT. [ 19 ]

Im Ultraschall erscheint die Pankreaslipomatose hyperechogen statt hypoechogen, wie es bei Lipomen üblich ist. Der Grund dafür ist, dass die Echogenität nicht durch das Fett selbst bestimmt wird, sondern durch architektonische Veränderungen, die durch die Entwicklung von Adipozyten in den Interdollikulären Septen verursacht werden. Der Wechsel zwischen glandulären und fettigen Grenzen ist für die Hyperechogenität verantwortlich. [ 20 ]

Im Gegenteil: Je stärker die Bauchspeicheldrüse infiltriert oder durch Fett ersetzt ist, desto einfacher ist die CT-Diagnose der Masse. Daher ist die CT die Methode der Wahl bei massiver Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse. [ 21 ]

Die Patienten werden außerdem einer Blutuntersuchung (allgemein, auf Pankreasenzyme, Gesamtcholesterin und Glukosespiegel), einer Urinanalyse auf Pankreasenzyme und einem Koprogramm unterzogen.

Differenzialdiagnose

Zu den Differentialdiagnosen zählen Pankreasneoplasien, atrophische Gastritis, chronische Enteritis und Enterokolitis sowie das Malabsorptionssyndrom.

Lipomatöse Pseudohypertrophie des Pankreas

Die lipomatöse Pseudohypertrophie (LHP) des Pankreas ist eine spezielle Form der Pankreaslipomatose, die wohl kontrovers als seltene, spezifische und eigenständige Erkrankung angesehen wird. Diese Erkrankung, bei der die gesamte Bauchspeicheldrüse durch zunehmendes Fettgewebe ersetzt wird und die gesamte Drüse vergrößert, wurde erstmals 1931 von Hantelmann beschrieben; die Erkrankung erhielt später den Namen lipomatöse Pseudohypertrophie.

Die Krankheit gilt als sehr selten und die genaue Ätiologie ist unbekannt. [ 22 ] Über einen Zusammenhang mit seltenen pädiatrischen Syndromen wie dem Schwachman-Daimon-, Bannayan- oder Johansson-Blizzard-Syndrom wurde berichtet. Verschiedene mögliche Ursachen wurden postuliert, von einer angeborenen Anomalie bis zu einer erworbenen Erkrankung aufgrund von Schäden durch infektiöse oder toxische Erreger oder durch eine chronische Obstruktion der Pankreasgänge, die zu Atrophie und anschließender Fettneubildung führt. [ 23 ] Diese letztere Hypothese leidet unter der Tatsache, dass die Menge an Fett tatsächlich unverhältnismäßig ist, und unter dem Nachweis normaler Pankreasgänge in mehreren Artikeln. [ 24 ] Darüber hinaus scheinen die restlichen Pankreasinseln vollständig erhalten oder zumindest intakt zu sein. Auch über einen Zusammenhang mit chronischer Hepatitis B und anderen chronischen, vernachlässigten Leberläsionen wurde berichtet. Diese Situation wurde bei jungen Patienten und bei anderen Patienten ohne Adipositas, Diabetes mellitus oder Pankreatitis diagnostiziert. Diese Merkmale unterstreichen wahrscheinlich den gutartigen Verlauf dieser besonderen Erkrankung, die jedoch mit einer erheblichen exokrinen Pankreasfunktionsstörung verbunden sein kann.

Behandlung Pankreas-Lipomatose.

Die Behandlung der Pankreaslipomatose hängt von ihrer Ursache ab, es gibt jedoch bisher keine spezifische Behandlung dieser Pathologie. Gleichzeitig werden Empfehlungen zur Behandlung der Leberverfettung angewendet: Gewichtsreduktion, Bewegung, diätetische Einschränkungen. [ 25 ] Daher wird für die Lipomatose der Bauchspeicheldrüse eine Diättabelle 5 vorgeschrieben; über diese Diät und ihr Menü im Detail in Veröffentlichungen:

• Diät bei Fetthepatose der Leber
• Diät bei Bauchspeicheldrüsenerkrankungen
• Diät Nr. 5 Rezepte

Durch Korrektur der externen sekretorischen Insuffizienz der Bauchspeicheldrüse wird die Behandlung des Verdauungsversagenssyndroms durchgeführt, wobei Medikamente aus der Gruppe der Enzympräparate wie Pankreatin, Panzinorm, Kreon, Mezim, Penzital, Digestal und andere verwendet werden.

Statine (Simvastatin usw.) werden zur Behandlung von Dyslipidämie und Hypercholesterinämie eingesetzt. Das hypolipidämische Medikament Ezetimib (Ezetrop, Lipobon) hat ermutigende Ergebnisse bei der Senkung des gesamten Pankreasfetts und des Triglyceridspiegels gezeigt.

Bislang kann die chirurgische Behandlung in bariatrischen Operationen bestehen – einer laparoskopischen Schlauchmagenoperation (Gastroplastie). Ausländische klinische Erfahrungen zeigen, dass die meisten Patienten nach einer solchen Operation eine Gewichtsreduktion, eine Verbesserung des Lipidprofils sowie eine Verringerung des Gesamtvolumens der Bauchspeicheldrüse und ihres Fettgehalts verzeichnen.

Verhütung

Eine gesunde Umstellung der Lebens- und Essgewohnheiten sowie regelmäßige körperliche Betätigung können dazu beitragen, einer Fetteinlagerung in der Bauchspeicheldrüse vorzubeugen.

Prognose

Was die Lebensqualität betrifft – wenn die Lipomatose der Bauchspeicheldrüse nicht behandelt wird – ist die Prognose schlecht: Der Patient verliert weiterhin an Gewicht, hat Verdauungsprobleme und leidet unter Unwohlsein. Die Lebenserwartung wird jedoch, sofern keine Komplikationen (z. B. chronische Pankreatitis oder Pankreaskarzinom) auftreten, durch diese Krankheit kaum beeinflusst.

Liste maßgeblicher Bücher und Studien zum Thema Pankreaslipomatose

1. „Pankreatische Lipomatose: Eine ungewöhnliche Ursache für akute Pankreatitis“ ist ein Artikel von K. Khan et al., der 2016 in Case Reports in Gastrointestinal Medicine veröffentlicht wurde.
2. „Pankreaslipomatose: Eine umfassende Übersicht mit anschaulichen Beispielen von CT- und MR-Befunden“ – Artikel von RN Oliveira et al., veröffentlicht im Polish Journal of Radiology im Jahr 2017.
3. „Lipomatose der Bauchspeicheldrüse: Eine ungewöhnliche Ursache für akute Pankreatitis“ ist ein Artikel von S. Patil et al., der 2014 im Indian Journal of Radiology & Imaging veröffentlicht wurde.
4. „Fettige Infiltration der Bauchspeicheldrüse: Auswertung mit Multidetektor-Computertomographie“ ist ein Artikel von L. Bertin et al., der 2015 in Diagnostic and Interventional Imaging veröffentlicht wurde.
5. „Pankreaslipomatose: Ein Indikator für Pankreasatrophie?“ – Artikel von AS Mazo et al., veröffentlicht in der Zeitschrift Abdominal Radiology im Jahr 2018.

Literatur

Saveliev, VS Klinische Chirurgie. In 3 Bänden. Band 1: Nationales Handbuch / Hrsg. von VS Saveliev. C. Savelyev, AI Kirienko. – Moskau: GEOTAR-Media, 2008.