Lipomatose der Bauchspeicheldrüse

Fettinfiltration, Steatose oder Lipomatose der Bauchspeicheldrüse ist eine Ansammlung von Fett (Lipiden) in ihrem Parenchym.

Diffuse Pankreasveränderungen des Lipomatose-Typs - mit allmählichem Ersatz von Parenchymatous-Gewebe durch Fettgewebe - werden auch als Fettdystrophie oder nichtalkoholische Fettpankreaserkrankung bezeichnet. Die meisten Fälle bleiben asymptomatisch, und nur einige seltene extreme Grade an Lipomatose oder Fettersatz können zu exokrinen Pankreasinsuffizienz führen.

Die Bauchspeicheldrüse ist sowohl eine endokrine als auch eine exokrine Drüse. Die exokrine Komponente macht etwa 80 Prozent der Gesamtdrüse aus und besteht hauptsächlich aus zwei verschiedenen Zelltypen: Acinarzellen (hauptsächlich sekretierende Verdauungsenzyme) und Duktalzellen (hauptsächlich Absenkung von Flüssigkeiten und Elektrolyten). Die endokrine Komponente umfasst die typischen Inseln von Langerhans, die mehrere Zelltypen enthalten, die im gesamten exokrinen Gewebe verstreut sind. [1]

Lipomatose und Fettersatz der Bauchspeicheldrüse sind die häufigsten gutartigen pathologischen Erkrankungen der erwachsenen Bauchspeicheldrüse. [2], [3] Klassisches verursacht das Phänomen eine zunehmende Hypodensität der Bauchspeicheldrüse auf CT und eine typische Hyperechogenität bei Ultraschalluntersuchungen (USG).

Die Akkumulation von Fett in der Bauchspeicheldrüse (Lipomatose) und der Ersatz verschiedener Bereiche der Bauchspeicheldrüse mit Fett (Fettersatz) haben verschiedene Synonyme erhalten: Pankreas-Lipomatose, Fettersatz, Fettinfiltration, Fettbauchspeicheldrüse, lipomatous pseudohypertrophie, alkoholfreie Fettfaser. Bauchspeicheldrüsenerkrankung und Pankreassteatose. Diese Synonyme sind eine Quelle der Verwirrung.

Basierend auf verschiedenen Bildgebungsbefunden kann man geneigt sein, den Begriff "lipomatöse Infiltration" zu verwenden, wenn die Drüseninseln der Bauchspeicheldrüse durch Fettgewebe dissoziiert erscheinen oder wenn die Dichte (CT), Echogenität (Ultraschall) oder Signal (MRT) diffus modifiziert ist. Wenn Pankreas-Inseln zu verschwinden scheinen oder durch Fett ausgiebig ersetzt wurden, kann es wahrscheinlicher sind, dass sogenannter "Fettersatz" bevorzugt wird.

In ähnlicher Weise kann man geneigt sein, den Begriff "lipomatöse Infiltration" zu verwenden, wenn der Prozess reversibel erscheint, und den Begriff "Fettersatz" für Fälle, die ein wahrscheinliches irreversible Verschwinden von Drüseninseln zeigen, zu reservieren. [4]

Epidemiologie

Aufgrund des Mangels an standardisierten diagnostischen Parametern ist die Epidemiologie der Pankreaslipomatose nicht klar definiert. Nach den Ergebnissen einiger Studien wird dieser Zustand häufig mit einer Prävalenz von bis zu 35%nachgewiesen.

In Gegenwart allgemeiner Fettleibigkeit wird in fast 70% der Fälle eine fettige Pankreaserkrankung diagnostiziert. Und bei fettleibigen Kindern wird in 20% der Fälle einer Überweisung an einen Arzt eine Pankreaslipomatose festgestellt.

Ursachen Pankreas-Lipomatose.

Pankreaslipomatose ist eine gutartige Krankheit ohne einzelne Ätiologie. [5], [6] Die Bedingung ist mit vielen Krankheiten und Bedingungen verbunden. Alter und Fettleibigkeit korrelieren signifikant mit dem Grad der Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse. (Gipj) [7] Infolgedessen korreliert die Fettinfiltration normalerweise direkt mit dem Body Mass Index (BMI) des Patienten. Genauer gesagt besteht eine bessere Korrelation zwischen GIIPFF und viszeralem Fettindex, was jedoch schwieriger zu beurteilen ist als das BMI oder das Gewicht des Patienten. Mit anderen Worten, die Menge an viszeralem Fettgewebe ist ein besserer Indikator und Prädiktor für Pankreas-Giji als BMI selbst.

Zu den führenden Ursachen für Pankreaslipomatose gehören:

• Störung fettstoffwechsel;
• Abdominaltyp Fettleibigkeit mit Ansammlung von viszeralem Fett;
• Metabolisches Syndrom (beeinflussen den Abbau von Pankreas-Adipozyten-Fettzellen); [8]
• Übermäßige Spiegel von Lipiden (Lipoproteinen) im Blut - dyslipidämie oder Hyperlipidämie;
• Hypercholesterinämie;
• Diabetes; [9]
• Chronische Pankreatitis mit Atrophie von Akinarenzellen;
• Isolierte Pankreas-Insel Amyloidose;
• Stenose von Pankreasgang (angeborene sowie aufgrund des Vorhandenseins von intraduktalen Konkretionen oder Tumor); [10]
• Angeborene Syndrome, wie sie mit einer Mutation im Carboxyester-Lipase-Enzym-Gen mody-Diabetes typ 8 assoziiert sind.
• Eine große Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse ist auch das häufigste CT-Scan-Bild bei Jugendlichen und Erwachsenen mit Mukoviszidose. [11], [12], [13]

And pancreatic lipomatosis in a child may be associated with malnutrition and severe dystrophy (kwashiorkor), with a genetically determined disorder of fat metabolism (Wolman disease), schwachman-Daimond syndrome, Johansson-Blizzard syndrome, hypercorticism in children (Cushing-Syndrom), hypothalamisches Syndrom jugendliche während der Pubertät.

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für die Fettakkumulation in der Bauchspeicheldrüse gehören:

• Älteres Alter (Alterung + hormonelle Veränderungen);
• Fettreiche Diät;
• Fettleibigkeit mit einem BMI (Body Mass Index) ≥ 30;
• Insulinresistenz;
• Chronischer Alkoholmissbrauch;
• Hypertonie oder Hyperlipidämie;
• Chronische Hepatitis B;
• Reovirus-Infektion und HIV;
• Toxine ausgesetzt.

Pathogenese

Der Mechanismus der Entwicklung der Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse wurde nicht vollständig untersucht. Experten zufolge sind die Hauptverbindungen bei der Pathogenese dieser Erkrankung eine Funktionsstörung des Fettgewebes bei Fettleibigkeit und Umverteilung von Fett mit Infiltration von Parenchym mit Triglyceriden, die zunächst Hypertrophie und Hyperplasie der Drüsenzellen verursachen.

Die Hauptmanifestation von Fettgewebedysfunktion ist eine erhöhte Differenzierung von Fettzellvorläufern (Preadipozyten) in reife Adipozyten, und in der Bauchspeicheldrüse werden Lipide hauptsächlich in Adipozyten gespeichert. Ektope Fettablagerungen können sich aber auch als Fetttröpfchen in den Acinarzellen (sekretierende Verdauungsenzyme) der Bauchspeicheldrüse bilden, was dazu führt, dass sie mit Ersatz durch Fettzellen sterben, und dies ist im Wesentlichen eine partielle Atrophie und Lipomatose der Pankreas.

Darüber hinaus kann Fett möglicherweise in die Drüse (einschließlich der Insulin-produzierenden β-Zellen der Inseln von Langerhans) aus freien Fettsäuren, die im Blut zirkulieren, bei der Fettaufnahme der Nahrung und im Prozess der Lipogenese-die Umwandlung von Glycerin und Fettsäuren in Fett zirkulieren.

Wie Studien gezeigt haben, wird eine wichtige Rolle bei der Pankreassteatose nicht nur durch übermäßigen Fettverbrauch, sondern auch durch erhöhte Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) gespielt. Hyperglykämie verlangsamt den Abbau von Fettsäuren - ihre mitochondriale Oxidation, die die Akkumulation von Triglyceriden in Zellen verursacht.

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Symptome Pankreas-Lipomatose.

In den meisten Fällen ist die anfängliche Lipomatose der Bauchspeicheldrüse - Lipomatose des 1. Grades (mit Läsionen von bis zu 25 bis 30% der Drüse) asymptomatisch, und die ersten Anzeichen einer Pathologie treten auf, wenn diffuse Lipomatose des Pankreas-Parenchymas signifikantere Bereiche des Organes abdeckt.

Somit wird die Lipomatose der Bauchspeicheldrüse des 2. Grades bestimmt, wenn bis zu 60% ihres Parenchyms betroffen sind, und dann können Symptome der Pankreasogen-Dyspepsie auftreten - mit Beschwerden und Schwere in der Epigastric-Region nach dem Essen, chronisch-diarrhea, das Vorhandensein von Fett in den Feces (Steatorrhoa) und Gewicht.

Wenn mehr als 60% des Parenchyms betroffen sind - Pankreaslipomatose Grad 3 - gibt es eine ausgeprägte Pankreas-Lipomatose, bei der Patienten einen verringerten Appetit aufweisen, erhöhte Darmgasproduktion und Bauchblähung, Übelkeit und Erbrechen haben, kann Schmerzen in der Oberbauch, Fieber und eine erhöhte Herzfrequenz haben. [14]

Leber und Pankreaslipomatose werden häufig kombiniert: Bei ungefähr 50-80% der Patienten, Pankreaslipomatose und Fetthepatose der Leber, d. H. lebersteatose (oder Fettdystrophie der Leber) entwickelt sich fast gleichzeitig.

Es kann auch lebervergrößerung -Hepatomegalie und Pankreaslipomatose geben. [15]

Nur wenige Fallberichte zeigen einen direkten Zusammenhang zwischen Pankreas-Fettinfiltration und exokriner Pankreasinsuffizienz und angemessener Demonstration dieser Beziehung. Weitere funktionelle Studien sind erforderlich, um den genauen FI-Grad festzustellen, der symptomatische extrinsische Sekretionsinsuffizienz verursachen kann.

Komplikationen und Konsequenzen

Fettbauchspeicheldrüsenerkrankungen können Komplikationen ergeben und negative gesundheitliche Folgen haben.

Beantwortung der Frage, was die Gefahr einer Pankreas-Lipomatose, Gastroenterologen und Endokrinologen ist, beachten Sie: Pankreassteatose bewirkt nicht nur die Entwicklung des Verdauungsindroms, sondern beeinflusst auch die Insulinsekretion. Das Vorhandensein einer Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse & gt; 25% erhöht die Wahrscheinlichkeit, typ-2-Diabetes und generalisierte Atherosklerose zu entwickeln.

Eine umfangreiche Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse kann zu einer Lebersteatose zur Entwicklung einer nichtalkoholischen Steatohepatitis führen. [16], [17]

Eine exokrine Distallität der Drüse kann die Entwicklung einer chronischen Pankreatitis induzieren. Darüber hinaus weisen Patienten mit Pankreaslipomatose nach Angaben von Onkologen ein erhöhtes Risiko für eine maligne Tumorbildung auf - Pankreaskarzinom. [18]

Diagnose Pankreas-Lipomatose.

Die Grundlage für die Diagnose dieser Erkrankung ist die instrumentelle Diagnostik: Bauch-Ultraschall, Transabdominal ultraschall der Bauchspeicheldrüse, Computer- und/oder Magnetresonanztomographie. Die Lipomatose der Bauchspeicheldrüse auf Ultraschall wird durch diffuse Hyperechogenität des Parenchyms erkannt.

Es wird angenommen, dass der Grund für die höhere Empfindlichkeit von Ultraschall zur Erkennung unregelmäßiger kephaler Fettinfiltration mit der allgemein höheren Empfindlichkeit von Ultraschall in Zusammenhang steht, um subtile Unterschiede im Fett in verschiedenen Geweben nachzuweisen. Dies ist auch eine häufige Beobachtung in der Leber, bei der Ultraschall leichter einen hyperechogenen Bereich mit begrenzter Steatose und einen hypoechogenen Bereich des mit Steatoseanfälligen anfälligen Gewebes als CT erfasst. [19]

Während des Ultraschalls erscheint die Pankreaslipomatose eher hyperechogen als hypoechogen, wie es normalerweise bei Lipom beobachtet wird. Der Grund dafür ist, dass die Echogenität nicht durch das Fett selbst bestimmt wird, sondern durch architektonische Veränderungen, die durch die Entwicklung von Adipozyten innerhalb der interdollikulären Septa verursacht werden. Es ist die Wechsel von Drüsen- und Fettgrenzen, die für die Hyperechogenität verantwortlich ist. [20]

Im Gegenteil, je mehr die Bauchspeicheldrüse infiltriert oder durch Fett ersetzt wird, desto leichter ist es, dass CT die Masse diagnostiziert. Somit wird CT zur Methode der Wahl für eine massive Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse. [21]

Die Patienten werden auch Blutuntersuchungen (allgemein für Pankreasenzyme, Gesamtcholesterin- und Glukosespiegel), Urinanalyse für Pankreasenzyme und Koprogramm unterzogen.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose umfasst Pankreasneoplasmen, atrophische Gastritis, chronische Enteritis und Enterokolitis sowie Malabsorptionssyndrom.

Lipomatöse Pseudohypertrophie der Bauchspeicheldrüse

Lipomatöse Pseudohypertrophie (LHP) der Bauchspeicheldrüse ist eine besondere Situation der Pankreaslipomatose, die wahrscheinlich kontrovers als seltene, spezifische und unabhängige Einheit angesehen wurde. Diese Situation des unverhältnismäßigen Austauschs der gesamten Bauchspeicheldrüse durch Erhöhung der Mengen an Fettgewebe und der anschließenden Vergrößerung der gesamten Drüse wurde erstmals 1931 von Hantelmann beschrieben. Die Krankheit wurde später als Lipomatous Pseudohypertrophie bezeichnet.

Die Krankheit wird als sehr selten angesehen und die spezifische Ätiologie bleibt unbekannt. [22] Ein Zusammenhang mit seltenen pädiatrischen Syndromen wie Schwachman-Daimon, Bannayan oder Johansson-Blizzard-Syndrom wurde berichtet. Es wurden verschiedene mögliche Ursachen postuliert, von einer angeborenen Anomalie bis zu einem erworbenen Zustand, der durch Schäden durch infektiöse oder giftige Mittel oder durch chronische Obstruktion der Pankreaskanäle verursacht wird und Atrophie und anschließender Fettersatz verursacht. [23] Diese letztere Hypothese hat die Tatsache, dass die Menge an Fett tatsächlich unverhältnismäßig und aus der Demonstration normaler Pankreas-Kanäle in mehreren Artikeln ist. [24] Außerdem scheinen die verbleibenden Inseln des Pankreasgewebes ziemlich erhalten oder zumindest intakt zu sein. Es wurde ebenfalls über ein Zusammenhang mit chronischer Hepatitis B und anderen chronischen, vernachlässigten Leberläsionen berichtet. Diese Situation wurde bei jungen Patienten und bei anderen Patienten ohne Fettleibigkeit, Diabetes mellitus oder Pankreatitis diagnostiziert. Diese Eigenschaften betonen wahrscheinlich den gutartigen Verlauf dieser bestimmten Krankheit, die jedoch mit einer signifikanten exokrinen Pankreasfunktionsstörung in Verbindung gebracht werden kann.

Behandlung Pankreas-Lipomatose.

Die Behandlung der Pankreaslipomatose hängt von ihrem Ursprung ab, aber es gibt bisher keine spezifische Behandlung dieser Pathologie. Gleichzeitig werden Empfehlungen zur Behandlung der Lebersteatose verwendet: Verringerung des Körpergewichts, Bewegung, Ernährungsbeschränkungen. [25] Also wird eine Diät Tabelle 5 zur Lipomatose der Bauchspeicheldrüse verschrieben; Über diese Diät und sein Menü detailliert in Veröffentlichungen:

• Diät in der Fetthepatose der Leber
• Diät für Bauchspeicheldrüsenerkrankungen
• Diät #5 Rezepte

By correcting the external secretory insufficiency of the pancreas is carried out treatment of digestive failure syndrome, using such drugs of the group of enzyme drugs as Pancreatin, Panzinorm, Creon, mezim, Penzital, digestal and others.

Statine (Simvastatin usw.) werden zur Behandlung von Dyslipidämie und Hypercholesterinämie verwendet. Das hypolipidämische Wirkstoff-Ezetimib (Ezetrop, Lipobon) hat ermutigende Ergebnisse zur Verringerung der gesamten Pankreasfett- und Triglyceridspiegel gezeigt.

Bisher kann die chirurgische Behandlung aus bariatrische Chirurgie -Durchführung laparoskopischer Gastektomie (Gastroplastik) bestehen. Ausländische klinische Erfahrung zeigt, dass nach einer solchen Operation die meisten Patienten eine Verringerung des Körpergewichts, eine Verbesserung des Lipidprofils, eine Verringerung des Gesamtvolumens der Bauchspeicheldrüse und dessen Fettgehalt erleben.

Verhütung

Durch gesunde Veränderungen des Lebensstils und der Essgewohnheiten sowie in regelmäßiger Bewegung können die Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse verhindern.

Prognose

In Bezug auf die Lebensqualität - wenn die Lipomatose der Bauchspeicheldrüse nicht behandelt wird - ist die Prognose schlecht: Der Patient verliert weiterhin Gewicht, hat Verdauungsprobleme und leiden unter Unwohlsein. Aber die Lebenserwartung in Ermangelung von Komplikationen (z. B. chronischer Pankreatitis oder Pankreaskarzinom) hat diese Krankheit jedoch nur geringe Auswirkungen.

Liste der maßgeblichen Bücher und Studien zur Untersuchung der Pankreas-Lipomatose

1. "Pankreas-Lipomatose: Eine ungewöhnliche Ursache für akute Pankreatitis" ist ein von K. Khan et al. Er verfasster Artikel, der 2016 in Fallberichten in der Magen-Darm-Medizin veröffentlicht wurde.
2. "Pankreas-Lipomatose: Eine umfassende Übersicht mit illustrativen Beispielen für CT- und MR-Ergebnisse" - Artikel, der von R. N. Oliveira et al. Erstellt wurde, veröffentlicht im Jahr 2017 im polnischen Journal of Radiology.
3. "Lipomatose der Bauchspeicheldrüse: Eine ungewöhnliche Ursache für akute Pankreatitis" ist ein Artikel, der von S. Patil et al., Veröffentlicht im Indian Journal of Radiology & amp; Bildgebung im Jahr 2014.
4. "Fettinfiltration der Bauchspeicheldrüse: Evaluierung mit Multidetektor-Computertomographie" ist ein von L. Bertin et al. Er verfasster Artikel, der 2015 in diagnostischer und interventioneller Bildgebung veröffentlicht wurde.
5. "Pankreaslipomatose: Ein Indikator für die Pankreasatrophie?". - Der von A. S. Mazo et al. Erstellte Artikel, der 2018 in der Journal Abdominal Radiology veröffentlicht wurde.

Literatur

Saveliev, V. S. Klinische Chirurgie. In 3 Vol. Vol. 1: Nationales Handbuch / ed. Von V. S. Saveliev. С. Savelyev, A. I. Kirienko. - Moskau: Geotar-Media, 2008.