Infektiöse Endokarditis und Nierenschäden

Bei der infektiösen Endokarditis handelt es sich um eine entzündliche Läsion der Herzklappen und des parietalen Endokards mit infektiöser Ätiologie, die am häufigsten als Sepsis (akut oder subakut) auftritt und von Bakteriämie, Klappenzerstörung, embolischen und immunologischen (systemischen) Manifestationen und Komplikationen begleitet wird.

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Epidemiologie

Unter den systemischen Manifestationen einer infektiösen Endokarditis nehmen Erkrankungen wie Glomerulonephritis und Vaskulitis einen wichtigen Platz ein, die durch eine Schädigung der glomerulären Kapillaren und kleinen Gefäße durch einen Immunkomplex verursacht werden.

Die Prävalenz der infektiösen Endokarditis beträgt 1,4–6,2 Fälle pro 100.000 Einwohner. Der in den letzten Jahren beobachtete Anstieg der Inzidenz infektiöser Endokarditis ist auf die weit verbreitete Anwendung von Herzoperationen und invasiven Instrumenten (intravaskuläre Katheter, arteriovenöse Fisteln und Shunts, auch für Hämodialysesitzungen) sowie auf die weit verbreitete Anwendung von Drogenabhängigkeit zurückzuführen. Eine besondere Form der infektiösen Endokarditis – die infektiöse Endokarditis von Drogenabhängigen, die mit der mangelnden Aufrechterhaltung steriler Bedingungen während der intravenösen Verabreichung von Medikamenten einhergeht – tritt mit einer Häufigkeit von 1,5–2 Fällen pro 1000 Drogenabhängigen pro Jahr auf, die sich Drogen spritzen.

Männer erkranken 1,5-3-mal häufiger als Frauen und in der Altersgruppe über 60 Jahre fünfmal häufiger. In den letzten Jahren ist ein deutlicher Trend zu einem Anstieg der Inzidenz älterer und alter Menschen zu beobachten, deren Anteil unter den Patienten mit infektiöser Endokarditis in Russland heute 20 % beträgt.

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Ursachen Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Eine infektiöse Endokarditis kann durch verschiedene Mikroorganismen verursacht werden, darunter Pilze, Rickettsien und Chlamydien. Bakterien sind jedoch die primären Erreger. Die häufigsten Erreger der infektiösen Endokarditis sind Streptokokken (50 %) und Staphylokokken (35 %). Weitere Erreger können Bakterien der HASEK-Gruppe (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), Enterokokken, Pseudomonaden, gramnegative Bakterien der intestinalen Gruppe usw. sein. Bei einem kleinen Teil der Patienten (5–15 %) ist es nicht möglich, den Erreger bei wiederholten bakteriologischen Blutuntersuchungen zu isolieren. In den meisten Fällen ist dies auf eine vorherige antibakterielle Therapie zurückzuführen. Die Eigenschaften des Erregers können den Verlauf und die klinischen Merkmale der infektiösen Endokarditis beeinflussen. Eine subakute infektiöse Endokarditis beschädigter Herzklappen wird am häufigsten durch Bakterien mit geringer Virulenz (Viridans-Streptokokken) verursacht.

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Symptome Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Die Symptome einer infektiösen Endokarditis werden durch eine Kombination von Symptomen einer infektiösen Schädigung der Herzklappen, einer Thromboembolie durch Vegetation, einer Bakteriämie mit Metastasierungsherden in verschiedenen Organen und immunpathologischen Prozessen verursacht.

• Infektion an den Klappen.
  • Unspezifische Anzeichen einer Infektion und Vergiftung: Fieber, Schüttelfrost, Nachtschweiß, Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Arthralgie, Myalgie, Splenomegalie.
  • Spezifische Anzeichen einer Klappenschädigung: Auftreten oder Veränderung von Geräuschen infolge von Klappendefekten, Klappenperforation, Sehnenrissen und Klappenrupturen. Diese Prozesse werden durch die Entwicklung eines Kreislaufversagens bei mehr als 50 % der Patienten erschwert.
  • Arterielle Embolien von Vegetationsfragmenten: Thromboembolie der Hirngefäße (akuter Schlaganfall), Herzinfarkt, Lungenembolie, Verschluss der Mesenterialarterien mit Entwicklung eines „akuten Abdomens“, Milzinfarkt, Niereninfarkt, Verschluss großer peripherer Arterien (Gangrän der Extremitäten).
  • Bakteriämie mit Metastasierungsherden in Organen: Bei hoher Virulenz des Erregers entwickeln sich Abszesse der Nieren, des Myokards, des Gehirns etc.

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Diagnose Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Fast alle Patienten mit infektiöser Endokarditis haben Anämie und einen deutlichen Anstieg der BSG, manchmal auf bis zu 70–80 mm/h. Neutrophile Leukozytose oder Leukopenie, Thrombozytopenie, erhöhter γ-Globulingehalt, hohe Konzentrationen von C-reaktivem Protein, Rheumafaktor, zirkulierende Immunkomplexe, Kryoglobulinämie, verminderte hämolytische Gesamtaktivität des Komplements CH50 sowie der C3- und C4-Komponenten des Komplements werden häufig festgestellt. Hypokomplementämie bei infektiöser Endokarditis dient als Indikator für Nierenschäden: Bei Patienten mit Glomerulonephritis entspricht die Häufigkeit ihres Nachweises (94 %) der Häufigkeit des Nachweises von Ablagerungen der C3-Komponente des Komplements in Nierenbiopsien bei immunhistochemischen Untersuchungen. Darüber hinaus kann der Komplementgehalt im Blut dieser Patienten als Marker für die Wirksamkeit der antibakteriellen Therapie angesehen werden. Es wurde festgestellt, dass eine langsame Normalisierung des Komplementspiegels charakteristisch für eine anhaltende Infektion ist und auf die Notwendigkeit einer Behandlungskorrektur hinweist.

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Behandlung Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Die Behandlungstaktik hängt von den Eigenschaften des Erregers, der Lokalisation und Schwere der Klappenschädigung sowie dem Vorhandensein systemischer Manifestationen der Erkrankung (bei der Entwicklung einer Glomerulonephritis vom Zustand der Nierenfunktion) ab. Die antibakterielle Therapie ist eine Methode zur etiotropen Behandlung der infektiösen Endokarditis. Die wichtigsten Prinzipien der Anwendung antibakterieller Medikamente sind nachstehend aufgeführt.

• Es ist notwendig, antibakterielle Medikamente mit bakterizider Wirkung zu verwenden.
• Um eine hohe Konzentration des antibakteriellen Arzneimittels in der Vegetation zu erreichen (die für eine wirksame Behandlung erforderlich ist), ist die intravenöse Verabreichung von Arzneimitteln in hohen Dosen über einen langen Zeitraum (mindestens 4–6 Wochen) angezeigt.
• Wenn der Zustand des Patienten schwerwiegend ist und keine Informationen über den Infektionserreger vorliegen, sollte mit einer empirischen Therapie begonnen werden, bis die Ergebnisse der mikrobiologischen Blutuntersuchungen vorliegen.
• Bei einer subakuten infektiösen Endokarditis oder einem atypischen Krankheitsbild sollte nach Identifizierung des Erregers eine etiotrope antibakterielle Therapie erfolgen.