Atemnotsyndrom von Neugeborenen

Das Atemnotsyndrom von Neugeborenen wird durch den Mangel an Surfactant in der Lunge von Kindern verursacht, die im Gestationsalter von weniger als 37 Wochen geboren wurden. Das Risiko erhöht sich mit dem Grad der Frühgeburtlichkeit. Symptome des Atemnotsyndroms sind Kurzatmigkeit, die Beteiligung zusätzlicher Muskeln am Atemakt und Schwellungen der Nasenflügel, die kurz nach der Geburt auftreten. Die Diagnose basiert auf klinischen Daten; Das vorgeburtliche Risiko kann anhand von Lungenreifungstests beurteilt werden. Die Behandlung umfasst Surfactant-Therapie und Erhaltungstherapie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Was verursacht das Atemnotsyndrom bei Neugeborenen?

Tensid ist eine Mischung aus Phospholipiden und Lipoproteinen, die von Typ-II-Pneumozyten sezerniert werden; es reduziert die Oberflächenspannung des wässrigen Films, der das Innere der Alveolen bedeckt, wodurch die Neigung der Alveolen zum Kollabieren und die Arbeit, die notwendig ist, um sie zu füllen, verringert wird.

Wenn das oberflächenaktive Mittel in der Lunge defizient ist, entwickelt sich eine diffuse Atelektase, die die Entwicklung von Entzündung und Lungenödem hervorruft. Da das mit Atelektase durch die Lungenbereiche strömende Blut nicht sauerstoffreich ist (den rechten intrapulmonalen Shunt bildet), entwickelt das Kind eine Hypoxämie. Die Elastizität der Lunge nimmt ab, so dass der Atemaufwand steigt. In schweren Fällen entwickelt sich die Schwäche des Zwerchfell- und Interkostalmuskels, die Ansammlung von CO2 und die respiratorische Azidose.

Tensid wird nicht in ausreichenden Mengen bis zur relativ späten Schwangerschaft produziert; Daher steigt das Risiko eines Atemnotsyndroms (RDS) mit dem Grad der Frühgeburtlichkeit. Weitere Risikofaktoren sind Mehrlingsschwangerschaft und Diabetes mütterlicherseits. Das Risiko sinkt mit fetaler Hypotrophie, Präeklampsie oder Eklampsie, mütterlicher Hypertonie, späterem Blasensprung und mütterlichen Glukokortikoiden. Zu den seltenen Ursachen gehören Geburtsdefekte des Surfactants, die durch Mutationen im Surfactant-Protein (BSV und BSS) und der ATP-Bindungskassette A3 verursacht werden. Jungen und Weißen sind stärker gefährdet.

Symptome des Atemnotsyndroms

Klinische Symptome des Atemnotsyndroms sind schnell, mit Atemnot und Keuchen Atemzug, die unmittelbar nach der Geburt auftreten oder innerhalb weniger Stunden nach der Geburt, mit dem Rückzug der nachgebenden Stellen der Brust und Nasenflügeln. Mit dem Fortschreiten der Atelektase und des respiratorischen Versagens werden Manifestationen schwerer, Zyanose, Hemmung, unregelmäßige Atmung und Apnoe.

Kinder mit einem Geburtsgewicht von weniger als 1000 g können so starre Lungen haben, dass sie nicht in der Lage sind, in der Kinderstube zu atmen und / oder zu atmen.

Komplikationen des Atemnotsyndroms sind intraventrikulären Blutungen, periventrikuläre Läsionen der weißen Substanz des Gehirns, Spannungspneumothorax, bronchopulmonale Dysplasie, Sepsis und Tod des Neugeborenen. Intrakranielle Komplikationen sind mit Hypoxämie, Hyperkapnie, Hypotonie, Blutdruckschwankungen und einer geringen Perfusion des Gehirns verbunden.

Diagnose des Atemnotsyndroms

Die Diagnose basiert auf klinischen Manifestationen, einschließlich der Definition von Risikofaktoren; Gaszusammensetzung von arteriellem Blut, die Hypoxämie und Hyperkapnie zeigt; und Thoraxradiographie. Auf der Röntgenaufnahme des Brustraums sieht man eine diffuse Atelektase, klassisch beschrieben als eine Art Mattglas mit auffälligen Luftbronchogrammen; Das Röntgenbild ist eng mit der Stärke der Strömung verbunden.

Die Differentialdiagnose wird mit einer Lungenentzündung und Sepsis verursacht durch Streptokokken der Gruppe B, vorübergehenden Tachypnoe des Neugeborenen, persistierenden pulmonalen Hypertonie, Aspiration, Lungenödem und angeborene Herz-Lungen-Anomalien durchgeführt. In der Regel ist es bei Patienten notwendig, Blut, Liquor und möglicherweise Aspirat aus der Luftröhre zu nehmen. Es ist äußerst schwierig, Streptokokken (Gruppe B) Pneumonie klinisch zu diagnostizieren; so in der Regel im Vorgriff auf die Ergebnisse der Kulturen beginnen antibakterielle Therapie.

Die Möglichkeit, respiratory distress-Syndrom zu entwickeln kann mit pränatalen Test für Lungenreife beurteilt werden, während der die gemessene Tensids durch Amniozentese gewonnen oder aus der Scheide genommen (wenn die fötalen Membranen aufgerissen haben). Diese Tests helfen, den optimalen Zeitpunkt für die Lieferung zu bestimmen. Sie sind auf der individuellen Geburt bis zum 39. Woche gezeigt, wenn die fetalen Herztöne, Ebenen des menschlichen Choriongonadotropin und Ultraschall kann nicht das Schwangerschaftsalter bestätigen, und für alle Arten zwischen der 34. Und 36. Woche. Das Risiko von respiratory distress syndrome unten entwickeln, wenn das Verhältnis von Lecithin / Sphingomyelin 2 gibt Phosphatidylinositol ist, Schaumstabilitätsindex = 47 und / oder das Verhältnis von Tensid / Albumin (durch Fluoreszenzpolarisation gemessen) von mehr als 55 mg / g.

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandlung des Atemnotsyndroms

Atemnotsyndrom in der Behandlung hat eine günstige Prognose; Letalität weniger als 10%. Bei adäquater Unterstützung der Atemwege entwickeln sich Tensidprodukte im Laufe der Zeit, wobei sich das Atemnotsyndrom innerhalb von 4-5 Tagen abbaut, aber eine schwere Hypoxämie kann zu multiplem Organversagen und Tod führen.

Die spezifische Behandlung besteht in der intraretrachealen Verabreichung von Tensid; Es ist notwendig, die Luftröhre zu intubieren, was auch notwendig sein kann, um eine ausreichende Belüftung und Sauerstoffversorgung zu erreichen. Weniger Frühgeborene (mehr als 1 kg) sowie Kinder mit einem geringeren Bedarf an Sauerstoff (O [N] -Fraktion in der inhalierten Mischung von weniger als 40-50%) können nur für die Unterstützung 02 ausreichen

Surfactant-Therapie beschleunigt die Genesung und reduziert das Risiko von Pneumothorax, interstitielle Emphysem, intraventrikuläre Blutung, bronchopulmonale Dysplasie und Krankenhaussterblichkeit in der Neugeborenenperiode und nach 1 Jahr. Gleichzeitig haben Säuglinge, die Surfactant für das Atemnotsyndrom erhalten haben, ein höheres Risiko, eine Frühgeborenenapnoe zu entwickeln. Möglichkeiten umfassen Substitution beraktant Tensid (Fett bovine Lungenextrakt angereichert mit Proteinen und C, kolfostserila Palmitat, Palmitinsäure und Tripalmitin) in einer Dosis von 100 mg / kg alle 6 Stunden bis 4 Dosen benötigt werden; alpha-Podactan (modifizierter Extrakt aus gemahlenen Schweinelungen mit Phospholipiden, neutralen Fetten, Fettsäuren und Proteinen B und C) 200 mg / kg, dann bis zu 2 Dosen pro 100 mg / kg, falls erforderlich nach 12 Stunden; Calfactant (ein Extrakt von leichten Kälbern mit Phospholipiden, Neutralfetten, Fettsäuren und Proteinen B und C) 105 mg / kg in 12 Stunden bis 3 Dosen, falls erforderlich. Die Elastizität der Lunge kann sich nach der Verabreichung des Tensids schnell verbessern; Um das Risiko eines Syndroms von Luftaustritt aus den Lungen zu reduzieren, müssen Sie möglicherweise den inspiratorischen Spitzendruck schnell reduzieren. Andere Parameter des Beatmungsgeräts (FiO2-Frequenz) müssen möglicherweise ebenfalls reduziert werden.

Wie kann man dem Atemnotsyndrom vorbeugen?

Wenn die Lieferung bei 24-34 Wochen Schwangerschaft, mütterlichen Termin 2 Dosen von Betamethason 12 mg, mit einem Intervall von 24 Stunden oder 4 Dosen von Dexamethason 6 mg intravenös oder intramuskulär alle 12 Stunden für mindestens 48 Stunden vor der Geburt stimulieren die Bildung von Surfactant fötal respiratory distress auftritt das Syndrom entwickelt sich weniger oft oder verringert seine Schwere.