Akute Virushepatitis: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Akute Virushepatitis ist eine diffuse Entzündung der Leber, die durch spezifische hepatotrope Viren verursacht wird, die durch unterschiedliche Übertragungswege und Epidemiologie gekennzeichnet sind. Unspezifische Prodromalperiode mit Virusinfektion wird von Anorexie, Übelkeit begleitet, oft mit Fieber und Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens. Ikterus entwickelt sich oft, meist nachdem andere Symptome verschwinden. In den meisten Fällen ist die Infektion spontan gelöst, aber manchmal entwickelt sich eine chronische Hepatitis. In seltenen Fällen verläuft die akute Virushepatitis mit akuter Leberinsuffizienz (fulminante Hepatitis). Die Einhaltung der Hygiene kann eine Infektion mit akuter Virushepatitis verhindern. Abhängig von der Spezifität des Virus kann die Prophylaxe vor und nach der Krankheit durch Impfung oder die Verwendung von Serumglobulinen durchgeführt werden. Behandlung von akuter Hepatitis Hepatitis, in der Regel symptomatisch.

Die akute virale Hepatitis ist weltweit eine weit verbreitete und wichtige Krankheit mit einer anderen Ätiologie; Jede Art von Hepatitis hat ihre eigenen klinischen, biochemischen und morphologischen Merkmale. Leberinfektionen, die durch andere Viren verursacht werden (z. B. Epstein-Barr-Virus, Gelbfiebervirus, Cytomegalovirus), werden im Allgemeinen nicht als akute Virushepatitis bezeichnet.

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Was verursacht eine akute Virushepatitis?

Mindestens fünf spezifische Viren verursachen eine akute Virushepatitis. Die Ursachen der akuten Virushepatitis können andere, unbekannte Viren sein.

Bestimmte Krankheiten oder Krankheitserreger, die eine Entzündung der Leber verursachen

Krankheiten oder Krankheitserreger	Manifestationen
Viren
Cytomegalovirus	Bei Neugeborenen: Hepatomegalie, Gelbsucht, Geburtsfehler. Bei Erwachsenen: Mononukleose-ähnliche Erkrankung mit Hepatitis; möglicherweise nach einer Bluttransfusion
Epstein-Barr	Infektiöse Mononukleose. Klinische Hepatitis mit Gelbsucht in 5-10%; subklinische Leberschädigung in 90-95%. Akute Hepatitis in jungen (wichtig)
Gelbfieber	Gelbsucht mit allgemeiner Intoxikation, Blutung. Nekrose der Leber mit einer leichten Entzündungsreaktion
Andere	Selten, Hepatitis verursacht durch Herpes-simplex- Viren , ECHO, Coxsackie, Masern, Röteln oder Windpocken
Bakterien
Aktinomykose	Granulomatöse Leberreaktion mit fortschreitenden nekrotischen Abszessen
Pyogenischer Abszess	Schwere infektiöse Komplikation der Pfortader- und Cholangitis; ein hämatogener Weg oder eine direkte Verteilung ist ebenfalls möglich. Verschiedene Mikroorganismen, insbesondere gram-negative und anaerobe Bakterien. Krankheit und Intoxikation, nur leichte Leberfunktionsstörung. Von Amöbiasis unterscheiden
Tuberkulose	Die Leber ist oft beteiligt. Granulomatöse Infiltration. Normalerweise subklinische Manifestationen; selten Gelbsucht. Unverhältnismäßiger Anstieg der alkalischen Phosphatase
Andere	Kleinhirnhepatitis mit verschiedenen systemischen Infektionen (oft meist subklinisch)
Pilze
Histoplasmose (Darling-Krankheit)	Granulome in Leber und Milz (meist subklinisch), gefolgt von Verkalkung
Andere	Granulomatöse Infiltration bei Kryptokokkose, Coccidiomykose, Blastomykose und anderen
Protozoen
Ameybiaz	Hat eine wichtige epidemiologische Bedeutung, oft ohne eine deutliche Störung des Stuhlgangs. In der Regel ein einzelner großer Abszess mit Schmelzen. Eine vergrößerte, schmerzhafte Leber mit leichter Dysfunktion. Unterscheide von pyogenen Abszessen
Malaria	Hepatosplenomegalie in Endemiegebieten (Hauptursache). Gelbsucht ist abwesend oder mild, wenn keine ausgeprägte Hämolyse vorliegt
Toxoplasmose	Transplazentale Infektion. Bei Neugeborenen: Gelbsucht, ZNS-Schäden und andere systemische Manifestationen
Viszerale Leishmaniose	Infiltration des retikuloendothelialen Systems mit einem Parasiten. Hepatosplenomegalie
Helminthen
Askaridose	Gallengangsobstruktion bei Erwachsenen, Granulome im Parenchym durch Larven
Clonorchose	Invasion der Gallenwege; Cholangitis, Konkremente, Cholangiokarzinom
Echinococcus	Eine oder mehrere Hydatidzysten, meist mit peripherer Verkalkung. Tritt oft asymptomatisch auf; die Funktion der Leber bleibt erhalten. Kann durch einen Durchbruch in der Bauchhöhle oder Gallenwege kompliziert werden
Fasciole	Akut: schlägt Hepatomegalie, Fieber, Eosinophilie vor. Chronisch: Gallenfibrose, Cholangitis
Schistosomiasis	Periportale granulomatöse Reaktion auf Eier mit progressiver Hepatosplenomegalie, Pipestem Fibrose (Fibrose von Simmers), portale Hypertension, Krampfadern der Speiseröhre. Hepatozelluläre Funktion erhalten; ist keine echte Leberzirrhose
Toxocarias	Syndrom der viszeralen Migration der Larve. Hepatosplenomegalie mit Granulomen, Eosinophilie
Spirochäten
Leptospirose	Akutes Fieber, Erschöpfung, Gelbsucht, Blutungen, Nierenschäden. Nekrose der Leber (oft mild, trotz schwerer Gelbsucht)
Syphilis	Angeborene: neonatale Hepatosplenomegalie, Fibrose. Erworben: variabler Verlauf der Hepatitis im Sekundärstadium, Zahnfleisch mit ungleichmäßiger Vernarbung im Tertiärstadium
Wiederkehrendes Fieber	Borreliose. Häufige Anzeichen, Hepatomegalie, manchmal Gelbsucht
Unbekannt
Idiopathische granulomatöse Hepatitis	Aktive chronische granulomatöse Entzündung unbekannter Ätiologie (Potyparusaridose). Gemeinsame Zeichen (können dominieren), Fieber, Unwohlsein
Sarkoidose	Granulomatöse Infiltration (häufige Anzeichen, meist subklinischer Verlauf); selten Gelbsucht. Manchmal progressive Entzündung mit Fibrose, portale Hypertension
Colitis ulcerosa, Morbus Crohn	Es ist mit Lebererkrankungen, insbesondere mit Colitis ulcerosa kombiniert. Umfasst periportale Entzündung (Pericholangitis), sklerosierende Cholangitis, Cholangiokarzinom, Autoimmunhepatitis. Geringfügige Korrelation mit Darmtätigkeit oder Behandlung

Virale Hepatitis A (HAV)

Virale Hepatitis A ist ein Picornavirus, der einzelsträngige RNA enthält. HAV-Infektion ist die häufigste Ursache für akute Virushepatitis, vor allem bei Kindern und Jugendlichen. In einigen Ländern werden mehr als 75% der Erwachsenen einer Exposition gegenüber HAV unterzogen, vor allem durch fäkal-orale Übertragung, so dass diese Art von Hepatitis in Gebieten mit geringer Hygiene auftritt. Die Übertragung von Infektionen durch Wasser und Nahrungsmittel und Epidemien sind am häufigsten in unterentwickelten Ländern. Manchmal kann die Infektionsquelle eine essbare infizierte rohe Muschel sein. Es gibt auch sporadische Fälle, in der Regel als Folge von Mensch-zu-Mensch-Kontakt. Das Virus wird mit Fäkalien aus dem Körper ausgeschieden, bevor sich die Symptome einer akuten viralen Hepatitis A entwickeln , und dieser Prozess endet gewöhnlich einige Tage nach dem Auftreten der Symptome; Wenn sich Hepatitis klinisch manifestiert, hat das Virus keine Infektiosität mehr. Chronische Beförderung von HAV wird nicht beschrieben, Hepatitis nimmt keinen chronischen Verlauf und führt nicht zur Zirrhose.

Virale Hepatitis B (HBV)

Virale Hepatitis B ist ein komplexer und am vollständigsten charakterisierter Hepatitis-Virus. Ein infektiöses Partikel besteht aus einem viralen Kern und einer äußeren Oberflächenhülle. Der Kern enthält eine zirkuläre Doppelhelix aus DNA und DNA-Polymerase, die Replikation erfolgt im Kern der infizierten Hepatozyten. Die oberflächliche Hülle wird im Zytoplasma aus unbekannten Gründen in großem Übermaß gebildet.

HBV ist die zweithäufigste Ursache für akute Virushepatitis. Nicht diagnostizierte Infektionen treten häufig auf, sind aber viel seltener als HAV-Infektionen. Virale Hepatitis B wird am häufigsten parenteral übertragen, üblicherweise durch infiziertes Blut oder Blutprodukte. Ein Standard-Bluttest für Hepatitis B (Bestimmung des Oberflächenantigens HBsAg) hat die Übertragung des Virus durch Bluttransfusionen nahezu ausgeschlossen, aber beim Injizieren von Medikamenten besteht das Risiko einer Infektion durch eine gewöhnliche Nadel. Das Risiko einer HBV-Infektion ist bei Patienten in Hämodialyse- und Onkologieabteilungen sowie bei Krankenhauspersonal im Kontakt mit Blut erhöht. Nicht-parenteraler Weg der Infektion ist charakteristisch für Sex (heterosexuelle und homosexuelle) und in geschlossenen Einrichtungen wie Psychiatrien und Gefängnisse, aber Infektiosität des Virus viel niedriger als die HAV-Infektiosität ist und die Übertragung ist oft unbekannt. Die Rolle von Insektenstichen bei der Übertragung ist nicht klar. In vielen Fällen tritt akute Hepatitis B sporadisch in einer ungeklärten Quelle auf.

Aus unbekannten Gründen ist HBV manchmal in erster Linie mit bestimmten extrahepatischen Manifestationen assoziiert, einschließlich nodulärer Polyarteritis und anderen Bindegewebserkrankungen, membranöser Glomerulonephritis und idiopathischer gemischter Kryoglobulinämie. Die pathogenetische Rolle von HBV bei diesen Erkrankungen ist unklar, aber Autoimmunmechanismen werden angenommen.

Chronische HBV-Träger schaffen ein globales Infektionsreservoir. Die Prävalenz variiert stark und hängt von einer Reihe von Faktoren ab, einschließlich geografischer Gebiete (z. B. Weniger als 0,5% in Nordamerika und Nordeuropa, mehr als 10% in einigen Regionen des Fernen Ostens). Oft gibt es eine direkte Übertragung des Virus von Mutter zu Kind.

Virale Hepatitis C (HCV)

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) enthält einzelsträngige RNA und gehört zur Familie der Flaviviren. Es gibt sechs Hauptuntertypen von HCV, die sich in der Sequenz von Aminosäuren (Genotypen) unterscheiden; Diese Subtypen unterscheiden sich je nach geographischem Gebiet, Virulenz und Therapieansprechen. HCV kann auch die Aminosäurestruktur im infizierten Patientenkörper (Quasi-Spezies) im Laufe der Zeit verändern.

Infektion wird in der Regel durch das Blut übertragen, vor allem bei der Verwendung von Drogenabhängigen eine übliche Nadel für die Verabreichung von intravenösen Drogen, sondern auch mit Tätowierung und Piercing. Die Übertragung des Virus während des Geschlechtsverkehrs und die direkte Übertragung von der Mutter auf das Kind sind relativ selten. Die Übertragung des Virus mit Bluttransfusion ist nach Einführung eines Screeningtests von Spenderblut sehr selten geworden. Einige sporadische Fälle treten bei Patienten ohne offensichtliche Risikofaktoren auf. Die Prävalenz von HCV variiert mit Geographie und anderen Risikofaktoren.

Viral Hepatitis C wird manchmal beobachtet, gleichzeitig mit spezifischen systemischen Erkrankung, einschließlich idiopathischer gemischte Kryoglobulinämie, Porphyrie cutanea tarda (ca. 60-80% der Patienten mit HCV Porphyrie, aber nur bei einigen Patienten HCV entwickeln Porphyrie) und Glomerulonephritis; Mechanismen sind nicht klar. Darüber hinaus wird virale Hepatitis C bei 20% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung nachgewiesen. Die Gründe für solch eine hohe Assoziation sind unklar, da nur in einigen Fällen Drogenmissbrauch mit Alkoholismus kombiniert wird. Bei diesen Patienten wirken Virushepatitis C und Alkohol synergistisch und verstärken den Leberschaden.

Virale Hepatitis D (HDV)

Virale Hepatitis D, oder Delta-Faktor, ist ein defektes RNA-haltiges Virus, dessen Replikation nur in Gegenwart von HBV stattfinden kann. In seltenen Fällen wird es in Form einer Koinfektion mit akuter Hepatitis B oder als Superinfektion mit chronischer Hepatitis B beobachtet. Die betroffene Hepatozyte enthält mit HBsAg beschichtete Delta-Partikel. Die Prävalenz von HDV variiert je nach geographischer Region in einem weiten Bereich. In einigen Ländern gibt es lokalisierte endemische Herde. Eine relativ hohe Risikogruppe schließt diejenigen ein, die intravenöse Drogen verwenden, aber im Gegensatz zu HBV ist HDV bei Homosexuellen nicht üblich.

Virale Hepatitis E (HEV)

Virale Hepatitis E ist ein RNA-haltiges Virus mit einem enteralen Übertragungsweg. Ausbrüche von akuter Hepatitis E sind in China, Indien, Mexiko, Pakistan, Peru, Russland, Zentral- und Nordafrika registriert und werden durch den Eintritt von Wasser in das Wasser zusammen mit Abwasser verursacht. Diese Ausbrüche haben ähnliche epidemiologische Merkmale wie HAV-Epidemien. Sporadische Fälle werden ebenfalls beobachtet. Es gab keine Ausbrüche in den USA oder in Westeuropa. Wie Hepatitis A verursacht HEV keine chronische Hepatitis oder Zirrhose, chronischer Träger fehlt.

Symptome der akuten Virushepatitis

Akute Infektion hat vorhersehbare Entwicklungsphasen. Akute Virushepatitis beginnt mit einer Inkubationszeit, während der sich das Virus asymptomatisch vermehrt und ausbreitet. Prodromal oder preicteric Phase hat unspezifische Symptome einer akuten Virushepatitis, wie schwere Appetitlosigkeit, Unwohlsein, Übelkeit und Erbrechen, oft mit Fieber und Schmerzen im rechten oberen Quadranten, manchmal Hautausschlag und Arthralgie, vor allem in HBV-Infektion. Nach 3-10 Tagen verdunkelt sich der Urin, Gelbsucht (ikterische Phase). Die häufigen Symptome einer akuten Virushepatitis nehmen häufig ab, das Wohlbefinden des Patienten verbessert sich trotz fortschreitender Gelbsucht. Während der ikterischen Phase ist die Leber in der Regel vergrößert und schmerzhaft, aber der Rand der Leber bleibt weich und glatt. Moderate Splenomegalie wird bei 15-20% der Patienten beobachtet. Ikterus erreicht normalerweise zwischen der ersten und zweiten Woche ein Maximum und verschwindet dann innerhalb von 2 bis 4 Wochen (Erholungsphase). Appetit ist nach der ersten Woche wieder hergestellt. Die akute Virushepatitis wird in der Regel nach 4-8 Wochen spontan behoben.

Manchmal verläuft die akute Virushepatitis nach der Art der grippeähnlichen Erkrankung ohne Gelbsucht, die die einzige Manifestation der Infektion ist. Dies ist häufiger als Hepatitis mit Gelbsucht, mit HCV-Infektion und bei Kindern mit HAV-Infektion.

Bei einigen Patienten kann es zu einer wiederkehrenden Hepatitis kommen, die durch einen Rückfall der Symptome während der Erholungsphase gekennzeichnet ist. Manifestationen der Cholestase können sich während der ikterischen Phase entwickeln (cholestatische Hepatitis), aber sie werden gewöhnlich gelöst. Bei anhaltendem Fluss kann trotz allgemeiner Rückbildung der Entzündung die Gelbsucht lange bestehen bleiben, was zu einer Erhöhung der alkalischen Phosphatase und dem Auftreten von Hautjucken führt.

HAV verursacht oft keine Gelbsucht und zeigt keine Anzeichen. Es ist fast immer nach einer akuten Infektion gelöst, obwohl es einen frühen Rückfall geben kann.

HBV verursacht eine breite Palette von Lebererkrankungen, von subklinischen Trägern bis hin zu schwerer oder fulminanter akuter Hepatitis, insbesondere bei älteren Menschen, deren Mortalität bis zu 10-15% betragen kann. Bei einer chronischen Infektion mit HBV kann sich hepatozelluläres Karzinom entwickeln, auch ohne vorherige Zirrhose der Leber.

Virale Hepatitis C kann während der akuten Phase der Infektion asymptomatisch sein. Der Grad der Schwere ändert sich oft mit Exazerbationen von Hepatitis und wellenartigen Erhöhungen der Höhe der Aminotransferasen für mehrere Jahre oder sogar Jahrzehnte. HCV hat das höchste Risiko, einen chronischen Prozess zu entwickeln (ca. 75%). Chronische Hepatitis ist normalerweise asymptomatisch oder mit geringfügigen Manifestationen, aber schreitet immer in Zirrhose in 20-30% der Patienten fort; Leberzirrhose vor ihrer Manifestation entwickelt sich oft für Jahrzehnte. Das hepatozelluläre Karzinom kann eine Folge der HCV-induzierten Leberzirrhose sein und ist sehr selten das Ergebnis einer chronischen Infektion ohne Zirrhose (im Gegensatz zur HBV-Infektion).

Eine akute HDV-Infektion tritt üblicherweise als eine ungewöhnlich schwere akute HBV-Infektion (Coinfektion), als eine Exazerbation bei chronischer Beförderung von HBV (Superinfektion) oder als eine relativ aggressive chronische HBV-Infektion auf.

HEV kann besonders bei schwangeren Frauen einen schweren Verlauf haben.

Diagnose der akuten Virushepatitis

In der Prodromalperiode ähnelt die akute Virushepatitis verschiedenen unspezifischen Viruserkrankungen und daher ist die Diagnose einer akuten Virushepatitis schwierig. Bei Patienten ohne Gelbsucht und Verdacht auf Hepatitis bei Vorliegen von Risikofaktoren werden zunächst unspezifische funktionelle Leberuntersuchungen, einschließlich Aminotransferasen, Bilirubin und alkalische Phosphatase, untersucht. Gewöhnlich besteht der Verdacht auf die scharfe Hepatitis nur in der ikterischen Periode. Daher ist eine Differentialdiagnose der akuten Virushepatitis von anderen Krankheiten, die Gelbsucht verursachen, erforderlich.

In der Regel unterscheidet sich die akute Virushepatitis von anderen Ursachen der Gelbsucht bei steigender ACT und ALT (meist> 400 IE / L). Das Niveau der ALT ist normalerweise höher als das ACT-Niveau, aber es gibt fast keine absolute Korrelation der Enzymspiegel mit dem Schweregrad des klinischen Verlaufs. Die Enzymspiegel steigen früh in der Prodromalphase an, der Gipfel des Anstiegs geht der maximalen Manifestation der Gelbsucht voraus und der Abfall tritt langsam während der Erholungsphase auf. Bilirubin im Urin geht gewöhnlich Gelbsucht voraus. Hyperbilirubinämie bei akuter Virushepatitis kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein, die Bestimmung von Bilirubinfraktionen hat keinen klinischen Wert. Die alkalische Phosphatase steigt gewöhnlich mäßig an; Ein signifikanter Anstieg kann auf eine extrahepatische Cholestase hinweisen und erfordert eine instrumentelle Untersuchung (z. B. Ultraschall). Eine Leberbiopsie ist in der Regel nicht erforderlich, wenn die Diagnose zweifelsfrei ist. Wenn die Ergebnisse von Labortests auf eine akute Hepatitis hinweisen, insbesondere wenn ALT und ACT> 1000 IE / L, wird MHO untersucht. Manifestation der portosystemischen Enzephalopathie, hämorrhagische Diathese und Verlängerung der MHO zeigen fulminante Hepatitis.

Bei Verdacht auf eine akute Virushepatitis muss deren Ätiologie überprüft werden. Anamnese kann der einzige Weg sein, ein Medikament oder toxische Hepatitis zu diagnostizieren. Anamnese sollte auch Risikofaktoren für Virushepatitis zeigen. Prodromaler Schmerz im Rachen und diffuse Lymphadenopathie können eher auf infektiöse Mononukleose als auf virale Hepatitis hinweisen. Alkoholische Hepatitis setzt Alkoholmissbrauch in der Anamnese, allmähliche Entwicklung von Symptomen, das Vorhandensein von vaskulären Sternchen oder Anzeichen von chronischem Alkoholmissbrauch oder chronischer Lebererkrankung voraus. Die Aminotransferase-Spiegel überschreiten selten 300 IE / L, selbst in schweren Fällen. Darüber hinaus ist ALT im Gegensatz zu alkoholbedingten Leberschäden mit viraler Hepatitis gewöhnlich höher als ACT, obwohl dies kein zuverlässiges differentialdiagnostisches Merkmal ist. In Zweifelsfällen hilft die Leberbiopsie, zwischen alkoholischer Hepatitis und viraler Hepatitis zu unterscheiden.

Patienten mit Verdacht auf viraler Hepatitis die folgenden Untersuchungen zur Identifizierung des Virus von Hepatitis A, B oder C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nuclear antigen of Hepatitis B-Virus (anti-HBc-IgM) und anti-HCV. Wenn einige von ihnen positiv sind, können weitere serologische Tests für die Differentialdiagnose einer akuten Hepatitis aufgrund einer früheren oder chronischen Infektion erforderlich sein. Wenn Serologie Hepatitis B erfordert, analysiert in der Regel zu E-Hepatitis-B-Antigene (NVeAd) und anti-HBe für eine genauere Vorhersage der Erkrankung und antivirale Therapie. In schwer serologisch bestätigtem HBV wird ein Anti-HDV-Assay durchgeführt. Wenn der Patient kürzlich in einem endemischen Fokus war, sollte ein Test auf Anti-HEV-IgM durchgeführt werden.

HAV ist nur während einer akuten Infektion im Serum vorhanden und wird durch bekannte klinische Tests nicht nachgewiesen. IgM-Antikörper treten gewöhnlich früh im Verlauf der Infektion auf, und ihr Titer erreicht etwa 1-2 Wochen nach der Entwicklung der Gelbsucht ein Maximum und nimmt innerhalb weniger Wochen allmählich ab; Dies wird begleitet von der Entstehung schützender IgG-Antikörper (Anti-HAV), die in der Regel lebenslang bestehen bleiben. Somit ist IgM ein Marker für eine akute Infektion, während Anti-HAV-IgG einfach das übertragene HAV und das Vorhandensein von Immunität gegenüber der Infektion anzeigt.

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Serologische Diagnose von Hepatitis A

	HAV	Übertragenes HAV
Anti-HAV-IgM	+	-
Anti-HAV-IgG	-	+

HAV ist das Hepatitis-A-Virus, verschleppt infektiöses HAV.

Serologische Diagnose von Hepatitis B

	HBV	Chronisch	Verschoben2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs-IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - Hepatitis B-Virus; HBsAg ist das Oberflächenantigen des Hepatitis-B-Virus; HBcAg - nukleäres Antigen des Hepatitis-B-Virus; HBeAg ist das Hepatitis-B-Virus-E-Antigen.

Die Spiegel von Anti-HBV-Antikörpern sollten bestimmt werden, wenn serologisch die Anwesenheit von HBV bei schwerer Infektion bestätigt wird.

² Verschobene HBV-Infektion mit Rekonvaleszenz.

Anti-HBs werden auch als der einzige serologische Marker nach HBV-Impfung angesehen.

Serologische Diagnose von Hepatitis C

	Akut	Chronisch	HCV verschoben
Anti-HCV	+	+	+
RNK HCV	+	+	-

HCV - Hepatitis-C-Virus, verzögerte HCV-Infektion mit Spontanerholung oder wirksame Therapie.

Akute virale Hepatitis B hat mindestens drei verschiedene Antigen-Antikörper-Systeme, die getestet werden können: HBsAg, HBeAg und HBeAg. Virale DNA (HBV-DNA) kann ebenfalls untersucht werden. Im Serum kann das Oberflächenantigen von HBV, d.h. HBsAg, nachgewiesen werden. HBsAg tritt gewöhnlich während der Inkubationszeit auf, gewöhnlich 1-6 Wochen vor dem Beginn klinischer Symptome oder Veränderungen in biochemischen Analysen, und zeigt das Vorhandensein von Virämie an, die während des Genesungsprozesses verschwindet. Das Vorhandensein von HBsAg ist jedoch manchmal vorübergehend. Geeignete protektive Antikörper (Anti-HBs) erscheinen Wochen oder Monate nach der klinischen Genesung und bleiben in der Regel lebenslang bestehen; daher zeigt seine Detektion eine übertragene HBV-Infektion und ihre Immunität an. Bei 5-10% der Patienten persistiert das HBsAg und Antikörper werden nicht gebildet. Diese Patienten werden asymptomatische Träger des Virus oder sie entwickeln in Zukunft eine chronische Hepatitis.

HBcAd ist das nukleäre Antigen des Virus. Ohne den Einsatz spezieller Methoden wird nur in den betroffenen Zellen der Leber nachgewiesen, nicht jedoch im Blutserum. Antikörper gegen HBcAd (anti-HBc) erscheinen üblicherweise zu Beginn der klinischen Phase der Erkrankung; anschließend nehmen die Antikörpertiter über einen Zeitraum von mehreren Jahren oder während des gesamten Lebens allmählich ab. Ihr Vorhandensein zusammen mit Anti-HBs zeigt eine Erholung von einer früheren HBV-Infektion an. Anti-HBc-Antikörper sind auch in chronischen HBsAg-Trägern vorhanden, die keine Anti-HBs-Antwort ergeben. Bei der akuten Infektion wird Anti-HBc hauptsächlich durch IgM-Immunglobuline repräsentiert, während bei chronischer Infektion Anti-HBc-IgG überwiegt. Anti-HBc-IgM sind sensitive Marker einer akuten HBV-Infektion und in einigen Fällen die einzigen Marker einer kürzlichen Infektion in der Zeit zwischen dem Verschwinden von HBsAg und dem Auftreten von Anti-HBs.

HBeAg ist ein virales Kernprotein (nicht mit dem Hepatitis-E-Virus verwechselt wird) nur in Gegenwart von Serum HBsAg erscheint, erfordert HBeAg aktive Replikation und große Virusinfektiosität. Im Gegensatz dazu deutet das Vorhandensein eines geeigneten Antikörpers (Anti-HBe) auf eine geringere Infektiosität hin. Somit ist das E-Antigen als Prognosemarker informativer als für die Diagnostik. Chronische Lebererkrankungen entwickeln sich häufiger bei Patienten mit HBeAg und seltener bei Patienten mit Anti-HBe.

Bei Patienten mit aktiver HBV-Infektion kann in einer speziellen Studie virale DNA (HBV-DNA) im Serum nachgewiesen werden, aber dieser Test ist nicht immer verfügbar.

Bei HCV weisen Serumantikörper (Anti-HCV) fast immer auf eine aktive Infektion hin; Sie sind nicht schützend. Anti-HCV treten normalerweise innerhalb von 2 Wochen nach einer akuten Infektion auf, manchmal jedoch zu einem späteren Zeitpunkt. Bei einem kleinen Prozentsatz der Patienten spiegelt Anti-HCV einfach die zuvor übertragene Exposition des Virus mit Spontan-Clearance wider und nicht das Vorhandensein einer aktiven Infektion. Die Werte von ALT und ACT liegen innerhalb der normalen Grenzen. In unklaren Fällen wird HCV-RNA quantifiziert.

Wenn HDVaHTH-HDV eine aktive Infektion anzeigt. Sie können innerhalb weniger Wochen nach Beginn einer akuten Erkrankung nicht nachgewiesen werden.

In HEV wird Anti-HEV-IgM nicht durch herkömmliche Verfahren nachgewiesen. Bei Patienten mit einer endemischen Anamnese in Kombination mit klinischen Daten weist das Vorhandensein von Anti-HEV auf eine akute HEV-Infektion hin.

Wenn Sie eine Biopsie durchführen, wird es in der Regel ähnlich histopathologischen Bild zu sehen, unabhängig von der Spezifität des Virus: acidophiler hepatozelluläre Nekrose, einkernigen Entzündungsinfiltrat, histologischen Nachweis der Regeneration. HBV kann manchmal durch das Vorhandensein des "gefrosteten Glases" (aufgrund der Füllung des Zytoplasmas von HBsAg) und mit Hilfe spezieller Methoden der immunologischen Färbung der Bestandteile des Virus diagnostiziert werden. Diese Anzeichen sind jedoch nicht charakteristisch für akutes HBV und sind viel typischer für chronische HBV-Infektion. Die Identifizierung von HCV als ätiologischer Faktor ist manchmal auf der Basis von wenig ausgedrückten morphologischen Merkmalen möglich. Eine Leberbiopsie hilft bei der Prognose der akuten Hepatitis, wird aber selten ausschließlich für diesen Zweck durchgeführt. Eine vollständige histologische Wiederherstellung tritt auf, wenn keine ausgedehnte Nekrose vorliegt, die alle Acini (Brücken-Nekrose) verbindet. Die meisten Patienten mit Brückennekrose erholen sich vollständig. In einigen Fällen schreitet der Prozess jedoch zu einer chronischen Hepatitis fort.

Behandlung von akuter Virushepatitis

Keine Behandlung der akuten Virushepatitis beeinflusst den Krankheitsverlauf nicht, mit Ausnahme von Einzelfällen einer wirksamen Immunisierung nach Exposition. Vermeiden Sie Alkohol, der den Leberschaden erhöht. Einschränkungen bei Ernährung oder körperlicher Aktivität, einschließlich der üblicherweise verordneten Bettruhe, haben keine wissenschaftliche Begründung. Die meisten Patienten können nach Auflösung der Gelbsucht sicher zur Arbeit zurückkehren, auch wenn die ACT- oder ALT-Werte leicht erhöht sind. Bei cholestatischer Hepatitis kann die Verabreichung von Cholestyramin 8 g oral 1 oder 2 mal täglich den Juckreiz reduzieren. Der Fall einer Virushepatitis sollte der örtlichen oder städtischen Gesundheitsabteilung gemeldet werden.

Prävention von akuter Virushepatitis

Da die Wirksamkeit der Behandlung begrenzt ist, ist die Prävention der akuten Virushepatitis sehr wichtig. Körperhygiene kann die Übertragung verhindern, insbesondere fäkal-oral, was bei HAV und HEV beobachtet wird. Blut und andere physiologische Flüssigkeiten (zB Speichel, Samen) bei Patienten mit akutem HBV und HCV und Stuhlpatienten mit HAV gelten als infektiös. Barriereschutzmaßnahmen gegen Infektionen werden empfohlen, aber die Isolierung des Patienten ist nicht wichtig, um die Ausbreitung von HAV und allgemein von HBV- oder HCV-Infektionen zu verhindern. Die Inzidenz von Posttransfusionsinfektionen wird minimiert, indem unnötige Transfusionen eliminiert und alle Spender auf HBsAg und Anti-HCV untersucht werden. Das Screening von Spendern reduzierte die Häufigkeit von Posttransfusionsinfektionen auf 1 / 100.000 transfundierte Einheiten von Blutbestandteilen.

Die Immunprophylaxe kann eine aktive Immunisierung mit Impfstoffen und eine passive Immunisierung umfassen.

Prävention der akuten Virushepatitis A 

Eine Präexpositionsprophylaxe für HAV-Infektionen sollte Personen angeboten werden, die in stark endemische Gebiete reisen. Es solle auch die Entwicklung aufgrund des erhöhten Risikos eines fulminanten Hepatitis A im Militär, Mitarbeiter von Kindergärten und Mitarbeitern diagnostische Laboratorien, sowie bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung durchgeführt wird mehrere Impfstoffe gegen HAV mit verschiedenen Dosierungen und Formen der Impfung; Sie sind ungefährlich, bieten Schutz für ungefähr 4 Wochen und bieten verlängerten Schutz (vielleicht mehr als 20 Jahre).

Standardimmunglobulin, früher Serumimmunglobulin genannt, verhindert oder verringert die Schwere der HAV-Infektion und wird zur Postexpositionsprophylaxe eingesetzt; Es wird normalerweise empfohlen, 0,02 ml / kg intramuskulär zu injizieren, aber einige Experten schlagen vor, die Dosis auf 0,06 ml / kg zu erhöhen (von 3 ml auf 5 ml für Erwachsene).

Prävention der akuten Virushepatitis B

Die Impfung in endemischen Gebieten reduzierte die Prävalenz der Infektion dramatisch. Menschen mit hohem Risiko werden seit langem ermutigt, eine Immunisierung vor der Exposition durchzuführen. Die selektive Impfung von Hochrisikogruppen in den USA und anderen nicht endemischen Gebieten führte jedoch nicht zu einer signifikanten Verringerung der Inzidenz von Virushepatitis B; Daher wird die Impfung jetzt allen Amerikanern unter 18 Jahren ab der Geburt empfohlen. Eine universelle Impfung ist in allen Ländern wünschenswert, aber zu teuer und daher unrealistisch.

Zwei rekombinante Impfstoffe wurden entwickelt; Sie sind sicher, auch während der Schwangerschaft. Das Impfschema sieht drei intramuskuläre Injektionen in den Deltoidmuskel vor - primäre Immunisierung und wiederholte Verabreichung nach 1 Monat und 6 Monaten. Kinder erhalten niedrigere Dosen, und Patienten, die eine immunsuppressive Therapie erhalten oder die eine Hämodialyse erhalten, erhalten höhere Dosen.

Nach der Impfung bleibt die Schutzwirkung von Anti-HBs in 80-90% bis zu 5 Jahren und in 60-80% der Impfungen bis zu 10 Jahren bestehen. Patienten, die eine Hämodialyse erhalten oder Immunsuppressiva mit einem Anti-HBs von weniger als 10 mIU / ml erhalten, werden zur Durchführung von Booster-Immunisierungen empfohlen.

Postcontact Immunprophylaxe der HBV-Infektion kombiniert Impfung mit der Einführung von Immunglobulin gegen Hepatitis B (IHGV), ein Medikament mit einem hohen Anti-HBs-Titer. Offensichtlich verhindert IHGV nicht die Entwicklung einer Infektion, sondern verhindert oder reduziert klinische Manifestationen der Krankheit. Neugeborene von HBsAg-positiven Müttern erhalten unmittelbar nach der Geburt eine Anfangsdosis von Impfstoff und 0,5 ml IHD intramuskulär in den Oberschenkel. Innerhalb von ein paar Tagen nach sexuellen Kontakt mit HBsAg-positiven Partner oder Kontakt verletzter Haut oder Schleimhäuten mit HBsAg-positivem Blut muss intramuskulär 0,06 ml / kg HBIG zusammen mit dem Impfstoff ein. Zuvor sollte ein geimpfter Patient nach einer perkutanen Exposition gegenüber HBsAg-positivem Blut auf Anti-HBs getestet werden; Wenn die Titer weniger als 10 mIU / ml betragen, wird eine Auffrischungsimpfung durchgeführt.

Prävention der akuten viralen Hepatitis C, D, E

Gegenwärtig gibt es keine Medikamente zur Immunisierung gegen Infektionen mit HDV, HCV oder HEV. Die Prävention der akuten viralen Hepatitis B verhindert jedoch eine akute virale Hepatitis D. Die Schaffung eines Impfstoffes gegen HCV-Infektion wird durch die ausgeprägte Variabilität des viralen Genoms erschwert.