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Akute Vaginitis

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 29.06.2025
 
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Eine akute Entzündung der Vaginalschleimhaut (lateinisch Vagina, griechisch s.colpos) wird als akute Vaginitis diagnostiziert.

Epidemiologie

8 % der europäischen und 18 % der afroamerikanischen Frauen berichten jedes Jahr von Symptomen wie vaginalem Ausfluss, Geruch, Juckreiz und Unwohlsein.

Die Prävalenz einer akuten Vaginitis ist unbekannt. Klinische Erfahrungen deuten jedoch darauf hin, dass 75 % aller Frauen mindestens einmal im Leben an einer Candida-Vaginitis erkranken, bis zu 40–45 % der Frauen wiederholt an dieser Infektion leiden und etwa 5–8 % der Frauen im gebärfähigen Alter jährlich vier oder mehr Episoden einer symptomatischen Candida-Infektion erleiden.

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt die kumulative Prävalenz der Trichomonaden-Vaginitis auf 15 % (am häufigsten sind Personen mittleren Alters betroffen); die höchste Inzidenz der Trichomoniasis (23-29 % der Frauen im gebärfähigen Alter) gibt es in Afrika. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ursachen akute Vaginitis

Die häufigste Ursache einer akuten Vaginitis (Kolpitis ) ist eine Erkrankung wie eine bakterielle Vaginose, ein bakterielles Ungleichgewicht der vaginalen Mikroflora mit einer Verringerung der Konzentration primär kolonisierender grampositiver Laktobazillen (Lactobacillus spp.) und einer Zunahme gramnegativer opportunistischer bakterieller Anaerobier, von denen die meisten Teil der normalen kommensalen vaginalen Mikrobiota sind. [ 4 ], [ 5 ]

Einige Experten glauben, dass bakterielle Vaginose eine Form von Vaginitis ist, obwohl in mehr als der Hälfte der Fälle das bakterielle Ungleichgewicht asymptomatisch verläuft. Übrigens bedeutet in der medizinischen Terminologie die Endung -itis (-ites, -itis) Entzündung, während die Endung -osis (-osis, -esis, -sis, -asis) in der Bezeichnung klinischer Zustände oder Krankheiten vorkommt.

Am häufigsten ist eine akute bakterielle Vaginitis ätiologisch auf die Vermehrung und Aktivierung anaerober und fakultativer Bakterien in der Vagina zurückzuführen, und 90 % der Vaginalinfektionen sind gemischter Natur.

Die zweithäufigste Form ist der Befall des Epithels der Vaginalschleimhaut durch den hefeartigen Pilz Candida albicans. Eine durch diesen Pilz verursachte akute Candida-Vaginitis wird auch alsvaginale Candidose oder Soor bezeichnet. Candida befällt so häufig nicht nur die Vagina, sondern auch die Vulva, dass man allgemein vonvulvovaginaler Candidose spricht. [ 6 ], [ 7 ]

Akute Trichomonaden-Vaginitis oder Trichomoniasis wird durch eine sexuell übertragbare Protozoeninfektion verursacht, den einzelligen Protozoenparasiten Trichomonaden (Trichomonas vaginalis).

Auch die akute unspezifische Vaginitis ist bakteriellen Ursprungs. Der Unterschied besteht jedoch darin, dass die Entzündung durch Bakterien entsteht, die nicht spezifisch für die Vagina sind, darunter Escherichia coli (E. Coli), Staphylococcus, Streptococus agalactiae und andere.

Der Erreger einer akuten viralen Vaginitis ist normalerweise Herpes simplex – das Herpes-simplex-Virus (HPV); eine häufigere Definition dieser Erkrankung ist Genitalherpes.

Eine traumatische Schädigung der Vaginalschleimhaut durch Überdehnung mit Infektion kann nach der Geburt – als postpartale Komplikation – eine akute Vaginitis auslösen.

Die psychosomatische Veranlagung zu Vaginalinfektionen wird vermutlich mit chronischem Stress in Verbindung gebracht, der die Immunität über das neuroendokrine System (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse) beeinträchtigen kann. Dieses System kontrolliert nicht nur die Stressreaktion, sondern reguliert auch die Wechselwirkungen zwischen Drüsen, Hormonen und Mittelhirnregionen, die den Energiestoffwechsel, die Verdauung, den allgemeinen Stoffwechsel und die Anpassung des Körpers vermitteln.

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für die Entstehung einer akuten Entzündung der Vaginalschleimhaut zählen:

  • Schwächung der Immunität (einschließlich nach immunsuppressiver Therapie mit Kortikosteroiden);
  • Endokrine Störung;
  • Schwangerschaft;
  • Ungeschützter Sex;
  • Sprays und die Verwendung von Spermiziden, die zu den vaginalen chemischen Verhütungsmitteln zählen;
  • Längerer Gebrauch von Antibiotika;
  • Diabetes.

Und der wahrscheinlichste Faktor für die Abnahme des Anteils der Laktobazillen in der vaginalen Mikrobiota ist die dramatische Verringerung der Östrogenproduktion, die zu einer Abnahme des Glykogengehalts des Vaginalepithels führt, der für die Existenz dieser Bakterien notwendig ist. [ 8 ]

Pathogenese

Die Pathogenese der akuten Vaginitis (Kolpitis) beruht auf dem übermäßigen Wachstum opportunistischer Flora und opportunistischer Pathogene (Prevotella sp., Mobiluncus sp., Atopobium vaginae, Bacteroides fragilis sp, Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides sp., Fusobacterium sp., Veillonella sp.) vor dem Hintergrund einer Abnahme der Anzahl von Milchsäurebakterien, die normalerweise 90–95 % der vaginalen Mikrobiota ausmachen.

Lactobacillus kontrolliert die Zusammensetzung der Mikroflora und unterdrückt das übermäßige Wachstum potenziell pathogener Mikroben, indem er deren Adhäsion an Epithelzellen reduziert. Das Vaginalepithel wird durch von Laktobazillen produzierte 2-Hydroxypropansäure (Milchsäure) geschützt, die den normalen pH-Wert bei 3,8–4,4 aufrechterhält, sowie durch Inhibitoren pathogener Mikroorganismen, insbesondere produziertes Wasserstoffperoxid und von ihren Ribosomen synthetisierte Peptide mit antimikrobieller Aktivität – Bakteriozine (Lactocin 160, Cripazin usw.).

Der pathogene Wirkmechanismus von Mobiluncus-Bakterien ist mit ihrem Enzym Neuraminidase (Sialidase) verbunden, das Mucin spaltet, was die bakterielle Adhäsion an Vaginalschleimhautzellen und deren Zerstörung erleichtert. Spezifische Enzyme von Atopobium sp. Bakterien ermöglichen es ihnen, die Funktion des Komplementsystems zu blockieren, insbesondere die Freisetzung entzündungshemmender Zytokine zu stimulieren und die Bildung eines Antigen-Antikörper-Komplexes auf der Oberfläche der mikrobiellen Zelle sicherzustellen.

Die Bakterien Prevotella und Mobiluncus produzieren Butandisäure (Bernsteinsäure), die Neutrophile daran hindert, zu ihrem Infiltrationsort zu gelangen, und so die Ansammlung entzündungsfördernder Zytokine hervorruft.

Der wichtigste Faktor für die Pathogenität von Gardnerella vaginalis ist die Bildung eines Biofilms (strukturierte Mikrobengemeinschaft) auf der Vaginalschleimhaut, der das Überleben der Bakterien und eine hohe Adhäsion an Epithelzellen gewährleistet. Ein weiterer Faktor ist die schädigende Wirkung der Zytolysine Sialidase und VLY (Vaginolysin) auf das Vaginalepithel durch Zerstörung der schützenden Schleimschicht und Lyse der Epithelzellen.

Im Verlauf einer Candida albicans-Infektion bilden sich filamentöse Verästelungen (Hyphen), die die Adhäsion an der Vaginalschleimhaut verstärken. Epithelzellen werden durch den Abbau ihres Glykogens (was zu einer Fermentationsreaktion führt) und die Aktivierung von T-Zellen und Neutrophilen durch Candida-Antigene – ihre Zellwandglykoproteine (Beta-Glucane, Chitin, Mannoproteine) – geschädigt.

Symptome akute Vaginitis

Die ersten Anzeichen einer akuten Vaginitis äußern sich in Reizungen, Rötungen und Schwellungen der großen und kleinen Schamlippen sowie in einer Zunahme des Vaginalausflusses. Zu den häufigsten Symptomen der Krankheit gehören:

  • Veränderungen der Farbe und Konsistenz des Vaginalausflusses, der weiß, grau, wässrig oder schaumig sein kann. Bei einer Candidose ist der Ausfluss geronnen, während er bei einer Trichomonaden-Vaginitis reichlich, schaumig und übelriechend sowie grünlich-gelb ist.
  • Unangenehmer Vaginalgeruch;
  • Juckreiz oder Brennen im äußeren Genitalbereich.

Schmerzen bei akuter Vaginitis können in Form von Dyspareunie (schmerzhafter Geschlechtsverkehr) auftreten – bei Trichomonadenbefall – sowie als Dysurie (schmerzhaftes Wasserlassen) – bei vaginaler Candidiasis, akuter Trichomoniasis und viraler Vaginitis – Genitalherpes. Im letzteren Fall werden die Schmerzen durch Geschwüre verursacht, die sich nach dem Platzen der Bläschen bilden.

So äußert sich auch eine akute Vaginitis in der Schwangerschaft, näheres siehe - Kolpitis in der Schwangerschaft [ 9 ]

Vaginaler Soor tritt besonders häufig in der Frühschwangerschaft auf.

Wie eine akute Vaginitis bei einem Mädchen auftritt und welche Symptome sich bei einer akuten Vaginitis bei einem Mädchen äußern, lesen Sie - Vulvaginitis bei Mädchen.

Komplikationen und Konsequenzen

Eine akute Vaginitis kann durch den Übergang in eine chronische Form kompliziert werden, ebenso wie eine für entzündliche gynäkologische Erkrankungen charakteristische aufsteigende Ausbreitung der Infektion.

Die Folgen können Entzündungen der Beckenorgane sein: der Harnröhre (Urethritis), der Blase (Zystitis), der Schleimhaut des Gebärmutterhalskanals (Endozervizitis), der Gebärmutteranhangsgebilde – Eierstöcke und Eileiter (Salpingoophoritis), der Gebärmutterschleimhaut (Endometritis), des umgebenden Gebärmuttergewebes (Parametritis).

Darüber hinaus ist eine akute bakterielle Vaginitis bei schwangeren Frauen mit einem erhöhten Risiko für eine späte Fehlgeburt, eine Infektion des Fruchtwassers, vorzeitige Wehen, ein Trauma des Geburtstrakts und perinatale Infektionen verbunden. [ 10 ]

Diagnose akute Vaginitis

Die Diagnose einer akuten Vaginitis beginnt mit einer gynäkologischen Untersuchung der Patientinnen und der Erhebung einer Anamnese mit der Art der Symptome. [ 11 ]

Zu den Untersuchungen gehören: Bestimmung des vaginalen pH-Werts, Vaginalabstrich und Abstrichkultur zur Analyse der vaginalen Mikroflora sowie mikrobiologische und bakterioskopische Untersuchung des Vaginalausflusses. Falls möglich, wird ein Femoflor-Screening (PCR-Untersuchung eines Abstrichs von Epithelzellen aus der Vagina) durchgeführt. Ein allgemeines Blutbild, ein Blut-ELISA und eine Urinanalyse sind ebenfalls erforderlich. [ 12 ]

Der Nachweis einer Trichomoniasis erfordert ein Screening auf andere sexuell übertragbare Krankheiten. [ 13 ]

Die instrumentelle Diagnostik besteht aus einer Kolposkopie.

Zur Differentialdiagnose gehören bakterielle Vaginose, atrophische Vaginitis, Allergie, chemische Reizung und Zervizitis.

Wen kann ich kontaktieren?

Behandlung akute Vaginitis

Am häufigsten werden Patienten (mit Ausnahme derjenigen mit diagnostizierter Candida-Vaginitis) orale Antibiotika aus der Gruppe der Imidazolderivate mit antiprotozoaler Wirkung verschrieben - Metronidazol (Metrogil, Flagyl usw.) oder Tinidazol. Ebenfalls verwendet wird ein antibakterielles Medikament aus der Gruppe der Lincosamide - Clindamycin-Tabletten (300 mg oral zweimal täglich für sieben Tage). [ 14 ], [ 15 ]

Bei der Behandlung der vaginalen Candidose – akuter Candida-Vaginitis – werden Antimykotika eingesetzt, vor allem Antimykotika der Azolgruppe Fluconazol (Flucostat, Diflucan, Fucis und andere Handelsnamen). Sie werden auch Tabletten gegen Soor verwendet, am häufigsten ist es Pimafucin (Natamycin). [ 16 ]

Eine durch HPV verursachte virale Vaginitis wird mit Aciclovir (200 mg 5-mal täglich über fünf Tage) behandelt.

Eine gute therapeutische Wirkung haben Zäpfchen bei akuter Vaginitis. [ 17 ] Weitere Einzelheiten in den Veröffentlichungen:

Darüber hinaus ist es während der Krankheit besonders wichtig, die Regeln der persönlichen Hygiene einzuhalten. Und auf die Frage der Patienten, ob es möglich ist, Sex mit akuter Vaginitis zu haben, geben Gynäkologen eine negative Antwort.

Verhütung

Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören Intimhygiene und geschützter Geschlechtsverkehr. Trotz fehlender Evidenz wird häufig empfohlen, Baumwollunterwäsche und locker sitzende Kleidung zu tragen und auf das Spülen und die Verwendung parfümierter Hygieneprodukte als vorbeugende Maßnahme gegen eine akute Candida-Vaginitis zu verzichten.

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