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Herpes-simplex-Virus
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Eine Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus kann verschiedene klinische Formen annehmen, verläuft aber meist asymptomatisch. Häufige klinische Manifestationen sind vesikuläre Ausschläge auf Haut und Schleimhäuten. Gelegentlich kann es zu schwerer Keratitis, Meningoenzephalitis oder einer disseminierten Neugeborenenerkrankung kommen. Das Herpes-simplex-Virus ist pathogen für viele Tierarten – Mäuse, Ratten, Hamster, Meerschweinchen, Kaninchen, Hunde, Affen, bei denen es meist Fieber und Enzephalitis (mit intrazerebraler Infektion) sowie bei Kaninchen auch Keratokonjunktivitis verursacht.
Da das Virus eine dermoneurotrope Wirkung hat, kann es bei überlebenden Tieren und infizierten Menschen in Form doppelsträngiger ringförmiger DNA-Formen lange Zeit latent im Gehirn, in Epithelzellen, Ganglien des Trigeminus und anderen Nerven verbleiben.
Das Virus vermehrt sich gut in der Chorion-Allantois-Membran von Hühnerembryos, wo es 2–3 Tage nach der Infektion konvexe, weiße Plaques bildet, die mit bloßem Auge sichtbar sind. In deren Abdruckpräparaten sind Riesenzellen mit intranukleären Einschlüssen sichtbar. Das Virus vermehrt sich leicht in fast allen gängigen Zellkulturen und bildet Plaques in Monoschichten. In infizierten Zellen bilden sich Einschlusskörper, es entstehen riesige mehrkernige Zellen, die anschließend nekrotisch werden (zytopathischer Effekt). Die Primärkultur von Kaninchennierenzellen eignet sich besonders gut für die Infektion.
[ Pathogenese und Symptome von Herpes simplex
Bei einer Infektion mit dem Virus erfolgt seine primäre Reproduktion im Epithel der Mund-, Rachen- oder Genitalschleimhaut. Anschließend gelangt das Virus über den Lymphweg ins Blut (generalisierte Infektion) und kann nach Passieren der Blut-Hirn-Schranke eine Meningitis oder Enzephalitis auslösen. Bei einer generalisierten Herpesinfektion bei Neugeborenen tritt der Tod ein, der durch multiple kleinpunktförmige Nekrosen und Entzündungsherde in den inneren Organen verursacht wird. Im Falle einer Genesung etabliert sich ein Zustand der Virusbeladung, der sich im Laufe des Lebens verändert und sich in vorübergehenden Herpesanfällen äußert, die durch verschiedene Einflüsse (Sonneneinstrahlung, Fieber, Stress, scharfes Essen etc.) ausgelöst werden können.
Das Herpesvirus Typ 1 kann die Entwicklung der folgenden klinischen Formen der Krankheit verursachen:
- eine akute herpetische (aphthöse) Stomatitis tritt häufiger bei primär infizierten Kindern auf, die Inkubationszeit beträgt 3-5 Tage, Schleimhautschäden heilen in 2-3 Wochen ab;
- Herpesekzem (Kaposi-Ausschlag, ähnlich wie Windpocken) geht mit Fieber und Blasenbildung auf den meisten Körperoberflächen einher und ist manchmal tödlich;
- Keratokonjunktivitis; bei häufigen Rückfällen kann es zu irreversibler Hornhauttrübung und Blindheit kommen;
- Meningoenzephalitis; die Sterblichkeit ist ziemlich hoch, im Falle einer Genesung bleiben bleibende neurologische Veränderungen bestehen;
- Herpes labialis – die häufigste Form; am Rand der Schleimhaut und der Haut der Lippen bilden sich Ansammlungen miteinander verschmelzender Bläschen, die sich in Geschwüre verwandeln, die ohne Narbenbildung abheilen.
Das Herpesvirus Typ 2 verursacht zwei klinische Hauptformen der Erkrankung: Genitalherpes (gekennzeichnet durch vesikulär-ulzerative Ausschläge auf Haut und Schleimhäuten der Genitalien, häufige Rückfälle) und neonatalen Herpes (das Kind wird während der Geburt von einer kranken Mutter infiziert, die Manifestationen reichen von latenten Formen bis hin zu einer Generalisierung mit tödlichem Ausgang). Andere Lokalisationen von Hautausschlägen sind möglich (Wunden, Finger beim Zahnarzt usw.). Eine transplazentare Infektion des Fötus mit dem Herpes-simplex-Virus ist selten und führt zur Entwicklung angeborener Missbildungen.
Immunität bei Herpes simplex
Ein Kind in den ersten sechs Lebensmonaten besitzt in der Regel Antikörper gegen das Virus, die es passiv von der Mutter erworben hat. Danach gehen diese verloren, das Kind ist im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren am anfälligsten für eine Herpesinfektion. Im Blut von Erkrankten finden sich Antikörper, die das Virus neutralisieren, sowie spezifisches IgA auf den Schleimhäuten, verhindern jedoch nicht die Persistenz des Virus und die Entwicklung einer latenten Infektion.
Epidemiologie der Virentypen 1 und 2
Es gibt Hinweise darauf, dass bis zu 70–90 % der Menschen mit dem Herpesvirus Typ 1 infiziert sind und dass es im menschlichen Körper häufiger vorkommt als jedes andere Virus. Die Erstinfektion erfolgt früh im Leben. Nach dem Verschwinden der mütterlichen Antikörper verläuft die Infektion als vesikuläre oder aphthöse Stomatitis. Das Virus kann nicht mehr aus dem Körper ausgeschieden werden, da es für die Wirkung von Antikörpern nicht zugänglich ist. Das Herpesvirus Typ 1 wird durch direkten Kontakt über Speichel oder durch mit dem Speichel des Trägers kontaminiertes Geschirr übertragen. Die Infektionsquelle für Kinder ist meist ein Elternteil mit einer aktiven Form von Herpes.
Das Herpes-simplex-Virus Typ 2 wird sexuell oder während der Geburt von einer kranken Mutter übertragen. Es verbreitet sich als typische Geschlechtskrankheit. Die Infektionsquelle ist ausschließlich der Mensch.
Labordiagnostik von Herpes simplex
Die Diagnostik von Herpes simplex kann virusoskopische, virologische und serologische Methoden nutzen. Als Untersuchungsmaterial dienen Hornhautabschabungen, Bläscheninhalte, Speichel etc. Abschabungen und Abstriche von der Basis frischer Herpesausschläge, die nach Romanovsky-Eimse-Färbung nach sofortiger Fixierung in absolutem Alkohol entnommen wurden, enthalten riesige mehrkernige Zellen mit intranukleären Einschlüssen (Cowdry-Körperchen).
Zur Isolierung des Virus werden Zellkulturen, Hühnerembryonen und Labortiere verwendet. In infizierten Zellkulturen finden sich Plaques und ein charakteristischer zytopathischer Effekt; in Hühnerembryonen finden sich bei Infektion der Chorion-Allantois-Membran Plaques, und die vom Herpesvirus Typ 2 gebildeten Plaques sind größer als die vom Virus Typ 1 gebildeten Plaques. Bei Infektion des Gehirns neugeborener Mäuse entwickeln sich am 2.-6. Tag Symptome einer Enzephalitis. Eine Infektion der skarifizierten Hornhaut eines Kaninchens ist sehr empfindlich und spezifisch für das Herpesvirus. Die endgültige Identifizierung erfolgt durch eine Neutralisationsreaktion an Mäusen, Hühnerembryonen oder Zellkulturen unter Verwendung standardmäßiger antiherpetischer Immunseren von Tieren sowie durch eine Immunfluoreszenzreaktion (IF).
In der Serodiagnostik ist es wichtig zu entscheiden, ob es sich um eine Grunderkrankung oder um die Verschlimmerung einer chronischen Infektion handelt. Daher werden gepaarte Seren verwendet, die mittels RSK, RIF und IFM untersucht werden.
Behandlung von Herpes simplex
Die spezifische Behandlung von Herpes simplex basiert auf der Verwendung von Chemotherapeutika - modifizierten Nukleosiden, die die Virusreplikation unterdrücken, aber toxisch sind und zur Entstehung von gegen sie resistenten Virusstämmen beitragen (Adenin-Arabinosid, 5-Iod-2-Desoxyuridin, Aciclovir usw.). Interferon-Induktoren sind insbesondere bei akutem Krankheitsverlauf wirksam.