Renovaskuläre Hypertonie

Die renovaskuläre arterielle Hypertonie ist eine Form der renalen arteriellen Hypertonie, die mit dem Verschluss der Nierenarterie oder ihrer Äste verbunden ist. Heilung der Krankheit ist mit der Wiederherstellung der Blutzirkulation in den Nieren möglich. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Die Rate der renovaskulären Hypertonie beträgt 1% aller Fälle von arterieller Hypertonie, 20% aller Fälle von resistenter Hypertonie, 30% aller Fälle von schnell fortschreitender oder maligner Hypertonie.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Ursachen renovaskuläre Hypertonie

Hauptursache renovaskuläre Hypertonie, zu einer Verengung des Lumens der Nierenarterien führen - die Hauptnierenarterie Atherosklerose und fibromuskuläre (fibromyshechnaya) Dysplasie. Zu den seltenen Ursachen von renovaskulärer Hypertonie - Thrombose der renalen Arterien oder ihren Abzweigungen (Komplikation von diagnostischen und therapeutischen Eingriffen in vaskulären, Unterleibstrauma, Vorhofflimmern), unspezifische aorto-Arteriitis (Takayasu-Krankheit), noduläre polyangiitis, Bauchaortenaneurysma, tumor, parapelvikalnaya renal cyst ,  Tuberkulose, Nierenanomalien ihre Struktur und Lage, was zu einer Kompression der Einbiegung oder großer Arterien.

Stenosen der atherosklerotischen Nierenarterie treffen häufig, etwa 2/3 aller Fälle. Die Krankheit entwickelt sich meist bei älteren Menschen (obwohl es bei jüngeren Menschen auftreten können), häufiger bei Männern. Risk Factors - Hyperlipidämie, Diabetes, Rauchen, Vorhandensein von weit verbreiteten Arteriosklerose (insbesondere Äste der Bauchaorta - Oberschenkel, mesenterialen Arterien). Allerdings atherosklerotischen Veränderungen der Nierenarterien und spiegeln nicht die Schwere der Atherosklerose und andere Schiffe, und der Grad der Serumlipid zu verbessern. Typischerweise Plaques werden an der Mündung oder im proximalen Drittel der Nierenarterien, die am weitesten links, etwa 1 / 2-1 / 3 Fällen bilateral Krankheit befindet. Atherosclerosis Progression bilaterale hämodynamisch signifikante Stenosen zu bilden, um die Entwicklung von Cholesterin Embolie führen zu Nierenfunktionsstörungen und Schock unter ischämischen Nierenerkrankung (Detail Merkmale von atherosklerotischen Läsionen der Nieren und den Nierenarterien sind die Prinzipien der Diagnose und Behandlung dargelegt in dem Artikel „Die ischämische Nierenerkrankung“).

Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie dient dazu, die Ursache der renovaskulärer Hypertonie in ca. 1/3 der Patienten. Es ist eine nicht-entzündliche Erkrankung der Gefäßwand, durch eine Transformation von glatten Muskelzellen in den Medien Fibroblasten bei gleichzeitiger Anreicherung von elastischen Fasern in Bündeln mit Adventitia Grenz gekennzeichnet, was zur Bildung der Stenose führt, wobei Abschnitte Aneurysma Verlängerungen abwechseln, wodurch die Arterie die Form von Kügelchen erfolgt. Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien wird vorwiegend bei Frauen beobachtet. Nierenarterienstenose aufgrund fibromuskuläre Dysplasie - die Ursache für schwere Hypertonie in der jungen Kinder.

Jüngste Angioprophylagen von Nierenspendern und gesunden Personen mit UZDG haben gezeigt, dass die Inzidenz solcher Stenosen in der Allgemeinbevölkerung signifikant höher ist als bisher angenommen - etwa 7%, aber in den meisten Fällen gibt es keine klinischen Manifestationen und Komplikationen. Die fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien kann mit der Infektion anderer Arterien vom elastischen Typ (Karotis, zerebral) kombiniert werden. Untersuchungen an direkten Verwandten von Personen, die an einer fibromuskulären Dysplasie der Nierenarterien leiden, zeigen eine familiäre Prädisposition für diese Erkrankung. Unter den möglichen erblichen Faktoren wird die Rolle der Mutation des a1-Antitrypsin-Gens, begleitet von einem Defizit in seinen Produkten, diskutiert. Veränderungen treten in der Mitte oder häufiger im distalen Teil der Nierenarterie auf; segmentale Arterien können beteiligt sein. Die Pathologie entwickelt sich häufiger rechts, in einem Viertel der Fälle ist der Prozess bilateral.

Die Hauptverbindung in der Pathogenese der renovaskulärer Hypertonie angesehen, die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in Reaktion auf eine Abnahme der Blutversorgung der Nieren auf der betroffenen Seite. Zum ersten Mal bewies Goldblatt 1934 diesen Mechanismus unter experimentellen Bedingungen, und dann wurde er wiederholt durch klinische Studien bestätigt. Als ein Ergebnis von Stenosen der Nierenarteriendruck darin distale Einschnürung verringert wird, verschlechtert renale Perfusion, die Niere, die die Sekretion von Renin und Angiotensin II, die in den systemischen Blutdruck führt zu einer Erhöhung stimuliert. Die Hemmung der Renin-Sekretion in Reaktion auf eine Erhöhung des systemischen arteriellen Druck (Rückkopplungsmechanismus) nicht auftritt, aufgrund der Verengung der Nierenarterie, die zu einem stetigen Anstieg des Niveaus von Renin führt in der ischämischen Niere und die Aufrechterhaltung eines hohen Blutdruckwertes.

Bei unilateraler Stenose löst die unkontrollierte kontralaterale Niere als Reaktion auf eine Erhöhung des systemischen arteriellen Drucks intensiv Natrium. Gleichzeitig sind in der kontralateralen Niere die Mechanismen der Selbstregulation des renalen Blutflusses gestört, um eine Schädigung der systemischen arteriellen Hypertonie zu verhindern. In diesem Stadium verursachen Medikamente, die das Renin-Angiotensin-System blockieren, einen deutlichen Blutdruckabfall.

In der Spätphase renovaskuläre Hypertonie bei Sklerose kontralaterale Nierenschäden aufgrund seiner hypertensive und es nicht mehr ausgedrückt entwickelt, kann überschüssiges Natrium und Wasser verteilt, wird der Mechanismus der Hypertonie Entwicklung länger reninzavisimym und Natrium obomzavisimym. Die Wirkung der Blockade des Renin-Angiotensin-Systems wird vernachlässigbar sein. Mit der Zeit wird die ischämische Niere sklerosiert, ihre Funktion nimmt irreversibel ab. Die kontralaterale Niere wird ebenfalls allmählich sklerosiert und nimmt aufgrund von hypertensiven Schäden ab, was mit der Entwicklung von chronischem Nierenversagen einhergeht. Die Geschwindigkeit ihres Berufes ist jedoch bei einer Seite viel geringer als bei bilateraler Stenose.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symptome renovaskuläre Hypertonie

Bei fibromuskulärer Dysplasie wird der Blutdruckanstieg im jungen oder im Kindesalter nachgewiesen. Die atherosklerotische Stenose der Nierenarterien ist durch De-novo-Entwicklung oder eine starke Verschlechterung der früheren arteriellen Hypertonie im Alter oder im Alter gekennzeichnet. Renovaskuläre Hypertonie hat in der Regel einen schweren, bösartigen Verlauf mit ausgeprägtem linksventrikulärer Hypertrophie und Retinopathie ist oft refraktär eine mehrkomponentigen antihypertensive Therapie. Bei älteren Patienten mit bilateralen Nierenarterienstenose Symptomen der renovaskuläre Hypertonie sind wiederkehrende Episoden von  Lungenödem  aufgrund Dekompensation des Herzens auf dem Hintergrund der schweren volumenabhängigen Hypertonie.

Veränderungen in den Nieren werden häufiger in atherosklerotischen Läsionen festgestellt. Es wird auf die frühe und fortschreitende Abnahme der Filtrationsfunktion hingewiesen, wobei Abweichungen in der Urinanalyse minimal ausgeprägt sind: mäßige oder Spurenproteinurie wird beobachtet; in der Regel gibt es keine Veränderungen im Sediment (mit Ausnahme von Fällen von Cholesterinembolie und Thrombose von Nierengefäßen). Ein starker Anstieg der Azotämie als Reaktion auf die Ernennung von ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptor-Blockern macht es möglich, bei atherosklerotischen Stenosen der Nierenarterien zu vermuten.

Bei fibromuskulärer Dysplasie fehlt oder tritt eine Abnahme der Nierenfunktion im Spätstadium der Erkrankung auf. Das Vorhandensein eines Harndrangsyndroms ist nicht typisch; kann Mikroalbuminurie oder minimale Proteinurie bemerkt werden.

Diagnose renovaskuläre Hypertonie

Auf der Grundlage der Krankengeschichte (Alters der Krankheit, ein Hinweis auf die Anwesenheit von Herz-Kreislauf- Erkrankungen und Komplikationen), körperlicher Untersuchung und Untersuchungen sowie Routine Nephrologie klinische und Laboruntersuchung kann renovaskuläre Hypertonie Charakter vermutet werden.

Bei der Untersuchung und körperlichen Untersuchung wird den Symptomen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen der Vorzug gegeben. Die atherosklerotische Stenose der Nierenarterien ist oft mit Zeichen einer gestörten Durchlässigkeit der Gefäße der unteren Extremitäten (Syndrom der Claudicatio intermittens, Asymmetrie des Pulses usw.) verbunden. Diagnostisch wertvolles, wenn auch nicht sehr sensibles Symptom der reninvaskulären Hypertonie ist das Hören des Geräusches über der Bauchaorta und in der Projektion der Nierenarterien (bei der Hälfte der Patienten bemerkt).

Um die Diagnose einer renovaskulären Hypertonie zu klären und zu verifizieren, sind spezielle Untersuchungsmethoden erforderlich.

Labordiagnostik von Renovascular Hypertension

Eine Urinprobe zeigt eine moderate oder minimale Proteinurie, obwohl sie in den frühen Stadien der Erkrankung nicht vorhanden ist. Der empfindlichste Marker für Nierenschäden ist Mikroalbuminurie.

Eine Erhöhung des Blutkreatininspiegels und eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate in der Reberg-Probe sind charakteristisch für bilaterale atherosklerotische Stenosen der Nierenarterien. Bei fibromuskulärer Dysplasie der Nierenarterien ist eine Nierenfunktionsstörung selten und entspricht dem Spätstadium der Erkrankung.

Um die Risikofaktoren für eine atherosklerotische Nierenarterienstenose zu klären, werden das Lipidprofil und der Blutglukosespiegel untersucht.

Bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie sind eine Erhöhung der Plasma-Renin-Aktivität und die Entwicklung eines sekundären Hyperaldosteronismus charakteristisch. Häufig beobachtete Hypokaliämie. Bei bilateraler atherosklerotischer Stenose von Nierenarterien mit eingeschränkter Nierenfunktion können diese Veränderungen jedoch fehlen. Um die Empfindlichkeit und Spezifität dieses Labortests zu erhöhen, wird ein Captopril-Test verwendet. Es wird vor dem Hintergrund der üblichen Natriumaufnahme durchgeführt; für einige Tage heben sie Diuretika und ACE-Hemmer ab. Die Probe wird in der sitzenden Position des Patienten gehalten, nach einer 30-minütigen Anpassungszeit wird zweimal Blut entnommen: vor der Einnahme von 50 mg Captopril und 1 Stunde danach. Die Probe gilt als positiv, wenn die Plasma-Renin-Aktivität nach Einnahme von Captopril über 12 ng / ml / h liegt oder ihr absoluter Anstieg nicht weniger als 10 ng / ml / h beträgt.

Die genaueste Methode - Bestimmung der Plasma-Renin-Aktivität durch Katheterisierung der Nierenvenen erhalten und es mit der Aktivität von Renin in dem systemischen Kreislauf (Blut, erhielt aus der unteren Hohlvene zu dem Punkt des Zusammenflusses der Nierenvenen) verglichen wird. Aufgrund des Risikos von Komplikationen, die mit dem invasiven Charakter der Studie verbunden sind, wird dies jedoch nur in den schwersten und komplexesten Fällen als gerechtfertigt angesehen, wenn eine chirurgische Behandlung diskutiert wird.

Die Hauptrolle bei der Diagnose der renaskulären arteriellen Hypertonie spielt nicht das Labor, sondern die Strahlendiagnostik der reno-vaskulären arteriellen Hypertonie.

Ultraschalluntersuchung  (US) erlaubt, Asymmetrie der Nierengröße, Anzeichen von narbigen Veränderungen bei Patienten mit Atherosklerose, Verkalkung und atherosklerotischen Verformung der Gefäßwand aufzudecken. Der diagnostische Wert von herkömmlichem Ultraschall ist jedoch gering.

Als Screeningverfahren werden die Ultraschalldopylearographie (UZDG) der Nierenarterien und die dynamische Renoszintigraphie eingesetzt.

UZDG ist eine nicht-invasive, sichere Studie, die auch bei schwerem Nierenversagen durchgeführt werden kann. Modus Power-Doppler-Verfahren, wie die Angiographie ermöglicht die Visualisierung von Blut Knospen der Bäume - von der Nierenarterie auf die Höhe des Bogens, und mit einer hohen Auflösung des Gerätes - zu den interlobulären Arterien, identifiziert zusätzliche Nierengefäße, beurteilen visuell die Intensität der Nierendurchblutung, erkennen Anzeichen einer lokalen Ischämie bei Patienten mit volumetrische Nierenbildungen und destruktive Läsionen. Zur Quantifizierung der linearen Geschwindigkeit des Blutflusses in verschiedenen Phasen des Herzzyklus wird die spektrale Dopplerographie verwendet.

Hochsensitives und spezifisches Symptom der Nierenarterienstenose> 60% - lokaler starker Anstieg der Blutflussgeschwindigkeit hauptsächlich in der Systole. In diesem Fall nimmt die Amplitude der Spektrogrammwellen zu, sie werden spitz. Die systolische lineare Geschwindigkeit des Blutflusses an der Stelle der Stenose erreicht ein Niveau> 180 cm / s oder 2,5 Standardabweichungen mehr als normal; Der renale Aortenindex (das Verhältnis der systolischen linearen Geschwindigkeit des Blutflusses in der Nierenarterie und der Aorta) erhöht sich um> 3,5. Wenn diese Symptome kombiniert werden, übersteigt die Sensitivität der Methode 95%, die Spezifität beträgt 90%. Zum gleichen Zeit möglich hyperdiagnostics weil hohe Strömungsgeschwindigkeit beobachtet wird, nicht nur in der atherosklerotischen Stenose, sondern auch für einige Anomalien Struktur Nierengefäße, insbesondere skirmishing Typ-Struktur der Nierenarterie, das Vorhandensein von zusätzlichen Arterien dünne Durchmessern, die aus der Aorta an der Stelle der Arterie Biege .

Distal zur Stenose, das Gegenteil ist wahr: intrarenalen Blutfluss dramatisch einheitlich ist, nur segmentalen gemacht, manchmal - interlobar Arterien, Blutfluss in ihnen, systolischen-diastolischen Verhältnis verringert wird, erhöht Beschleunigungszeit verlangsamt. Auf Spektrogrammen sehen die Wellen flach und abgeflacht aus, was als ein Phänomen des Pulsus parvus et tardus beschrieben wird. Allerdings sind diese Veränderungen weit weniger spezifisch als an der Stelle der Stenose systolischen Blutströmungsgeschwindigkeit zu erhöhen, und kann mit Nieren-Parenchym Ödeme bei Patienten mit ostronefriticheskim Syndrom, hypertonen mit nefroangioskleroz, thrombotischer Mikroangiopathie, Nierenversagen jeglicher Ursache und anderen Bedingungen gekennzeichnet sein.

Um die Sensitivität und Spezifität der Methode zu erhöhen, wird ein pharmakologischer Test mit 25-50 mg Captopril verwendet, der es ermöglicht, das Auftreten oder die Verschlechterung von Pulsus parvus et tardus eine Stunde nach der Verabreichung des Arzneimittels nachzuweisen.

Das Fehlen einer Visualisierung des renalen Blutflusses in Kombination mit einer Abnahme der Länge der Niere auf <9 cm zeigt eine vollständige Okklusion der Nierenarterie an.

Nachteile des USDG sind der hohe Arbeitsaufwand und die Dauer der Studie, die Notwendigkeit eines hohen Trainings und umfangreicher Erfahrung des Facharztes, die Unfähigkeit, die Nierenarterien über ihre gesamte Länge zu untersuchen, die geringe Aussagekraft bei adipösen Patienten und mit erheblichen Darmstörungen. Neue Modifikationen von USDG, erheblich erweitert seine Fähigkeiten, - die Verwendung von intraarteriellen Sensoren und Gas kontrastieren.

Dynamische Szintigraphie ermöglicht den Fluss und die Akkumulation des Radiopharmakons (RFP) in den Nieren zu visualisieren und zu quantifizieren, die den Zustand des Blutflusses und die Aktivierung von intrarenalen Renin-Angiotensin - System widerspiegelt. Wenn nur durch Filtration (Diethylentriamin pentauksusnoy Säure mit Technetium-99m markierte - ausgeschieden Verwendung RFP  ^99m Tc-DTPA) in jeder Niere glomeruläre Filtrationsrate kann separat abzuschätzen. RFP sezerniert Tubuli - , markiert mit Technetium-99m merkaptoatsetiltriglitsin ( „Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya Säure ( ^99m Tc-DMSK) - möglich , ein Kontrastbild zu erhalten , eine Verteilung des Blutflusses in der Niere zeigt, und seine Heterogenität zu identifizieren: lokale Ischämie Okklusion segmental Arterien, das Vorhandensein von kollateralen Blutfluss, zum Beispiel die Blutversorgung des oberen Pols der Niere aufgrund der zusätzlichen Arterie.

Die charakteristischen Zeichen einer Nierenarterienstenose sind eine starke Abnahme der RFP-Zufuhr in der Niere und eine Verlangsamung ihrer Akkumulation. Das Renogramm (eine Kurve, die Veränderungen der radiologischen Aktivität in der Projektion der Niere zeigt) ändert seine Form: es wird flacher, während die vaskulären und sekretorischen Segmente flacher werden; Als Ergebnis erhöht sich die Zeit maximaler Aktivität (T _max ) signifikant.

Bei Verwendung von RFP, das nur durch glomeruläre Filtration ( ^99m Tc-DTPA) ausgeschieden wird, ist die Verlangsamung der frühen Akkumulationsphase (von 2 auf 4 min) von diagnostischer Bedeutung. Bei mäßiger Beeinträchtigung der Nierenfunktion (Kreatininspiegel im Blut von 1,8-3,0 mg / dl) ist eine ^99m Tc-DTPA-Behandlung sehr wichtig  . Es ist vorzuziehen, RFP zu verwenden, das von den Tubuli ( ^99m Tc-MAG ₃ ) abgesondert wird . Diagnostischer Wert hat sekretorische Phasenverzögerung, die das erhöhten Natrium- und Wasser Reabsorption aufgrund einer Abnahme in der interstitiellen hydrostatischen Druck unter dem Einfluss von Angiotensin II reflektiert, wodurch Stenose des efferenten Arteriolen. Um die Sensitivität und Spezifität der Methode zu erhöhen, wird ein pharmakologischer Test mit Captopril durchgeführt: 1 Stunde nach dem ersten Test werden 25-50 mg Captopril verschrieben, 30 Minuten später wird das RFP wieder eingeführt und die Szintigraphie wiederholt.

Bei fehlender Stenose werden Veränderungen der Renogramme nach Captopril-Gabe nicht beobachtet. Bei einer Nierenarterienstenose wird eine starke Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und eine Zunahme der Dauer von schnellen und langsamen Akkumulationsphasen von RFP in der Niere beobachtet. Es ist wichtig zu betonen, dass ein positiver Test mit Captopril kein direkter Hinweis auf das Vorliegen einer Stenose ist, sondern die Aktivierung des renalen Renin-Angiotensin-Systems widerspiegelt. Bei Patienten mit Hypovolämie mit regelmäßiger Einnahme von Diuretika (Letzteres sollte mindestens 2 Tage vor dem Test ausgeschlossen werden) kann es ohne signifikante Stenose positiv sein, mit einem starken Blutdruckabfall als Reaktion auf die Verabreichung von Captopril. Bei einer signifikanten chronischen Niereninsuffizienz (Kreatininspiegel im Blut von 2,5 bis 3,0 mg / dl) ist die Anwendung von Captopril nicht zu empfehlen. Ein schwerwiegendes chronisches Nierenversagen (ein Kreatininspiegel im Blut von mehr als 3 mg / dl), bei dem die Ausschüttung von RFP rasch verlangsamt wird, ist eine Kontraindikation für eine Radioisotopenstudie.

Um die Diagnose von Nierenarterienstenose, genaue Bestimmung seiner Lage, das Ausmaß und die Entscheidung über die Angemessenheit der chirurgischen Behandlung, die Bestimmung seiner Taktik Röntgenmethoden der Forschung und der MR-Angiographie-Modus (MR-Angiographie) zu verifizieren. Aufgrund ihrer Komplexität, der hohen Kosten und das Risiko von Komplikationen, einige Autoren halten es für gerechtfertigt, die Anwendung dieser Methoden nur bei jenen Patienten, die keine Gegenanzeigen zur Operation haben.

„Goldstandard“ diagnostisch für Nierenarterienstenose bleibt Angiographie intraarterieller Gabe von Kontrast - Standard oder digitaler Subtraktionsangiographie Bereitstellen Interferenzvermeidung und Bilder mit hohem Kontrast. Dieses Verfahren ermöglicht die höchste Auflösung Arterienbaum Knospen sichtbar zu machen, Nebenfluss identifizieren, um die strukturellen Merkmale des stenotischen Abschnitts der Arterie zu untersuchen und das Blut Druckgradienten vor und nach der Stenose zu messen, das heißt erlaubt nur den Grad der Stenose anatomisch nicht zu bewerten, sondern auch funktionell. Ein wesentlicher Nachteil der Angiographie - das Risiko von Komplikationen im Zusammenhang mit Katheterisierung der abdominalen Aorta und Nierenarterien verbunden ist, einschließlich Gefäßperforation, Zerstörung von instabilen atherosklerotischen Plaque und Cholesterin Embolien distaler Gefäße in den Nieren befinden. Die intravenöse digitale Subtraktionsangiographie Niere, im Gegensatz zu intraarterieller, die meisten sicher in Bezug auf die Invasivität, aber erfordert die Verabreichung von hohen Dosen von Kontrast und eine deutlich geringere Auflösung.

Die Spiral-Computertomographie (CT) von Nierengefäßen mit intravenöser oder intraarterieller Kontrastmittelinjektion ermöglicht es, ein dreidimensionales Bild des Nierenarteriensystems mit einer guten Auflösung zu erhalten. Multispiral-Tomographen ermöglichen nicht nur die Untersuchung der Struktur des Arterienbaums und der anatomischen Merkmale der Stenose, sondern auch die Art und Intensität des Blutflusses. Es erfordert eine große Dosis von Radiokontrast, was die Anwendung der Methode bei schwerem chronischem Nierenversagen einschränkt. Um das Risiko eines akuten Nierenversagens zu reduzieren, kann Kohlendioxid als Kontrastmittel verwendet werden. Im Vergleich zur konventionellen Angiographie liefert die CT-Angiographie oft falsch positive Ergebnisse.

Die Magnetresonanztomographie (MRT) kann bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung eingesetzt werden, da der bei dieser Untersuchungsmethode verwendete Gadoliniumkontrast am wenigsten toxisch ist. Die MRT hat ein niedrigeres Auflösungsvermögen als die Röntgenkontrast-Spiral-Computertomographie und liefert wie diese mehr falsch-positive Ergebnisse im Vergleich zur konventionellen Angiographie. Mit Hilfe moderner Magnetresonanz-Tomographen mit beweglichem Tisch ist eine einstufige, komplexe Untersuchung aller Hauptgefäße des Körpers möglich, um die Prävalenz der Läsion zu bestimmen.

Als zusätzliche instrumentelle Methoden sollte die Untersuchung des Patienten Echokardiographie, Untersuchung der Gefäße des Fundus umfassen, um den Grad der Schädigung der Zielorgane zu beurteilen; es kann durch USDG oder Angiographie anderer Gefäßpools (Arterien der unteren Gliedmaßen, Hals usw.) ergänzt werden.

Differenzialdiagnose

Die renovaskuläre arterielle Hypertonie unterscheidet sich von anderen Formen der sekundären renalen arteriellen Hypertonie (im Rahmen von parenchymalen Nierenerkrankungen, chronischem Nierenversagen) und der essentiellen Hypertonie. Die Differentialdiagnostik der fibromuskulären Dysplasie und der atherosklerotischen Stenose der renalen Adern ist in der Regel nicht schwierig. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass es möglich ist, eine sekundäre frühe atherosklerotische Stenose vor dem Hintergrund einer früheren latenten fibromuskulären Dysplasie zu entwickeln. Diagnose und Differentialdiagnose von seltenen Ursachen von renovaskulärer Hypertonie (Vaskulitis, destruktiven Läsionen der Niere, volumetrische Formationen, wodurch die Kompression des Nierengefäßes) ist auch in erster Linie Daten Strahlenverfahren gebaut.

Bei Patienten mit neu diagnostizierten, vermutlich muss renale Hypertonie ausschließen auch Antiphospholipid-Syndrom (APS), die eine Erhöhung des Blutdrucks aufgrund ischämischer Nierenschädigung auf der Ebene des microvasculature verursachen können, und zur Entwicklung von Thrombose oder Stenose der Nierenarterie führen. Zugunsten zeigen Antiphospholipid-Syndrom eine Vorgeschichte von rezidivierenden venösen oder arteriellen Thrombose, wiederholten Fehlgeburten, Nachweis von hohen Antikörper-Titer gegen Cardiolipin und Lupus-Antikoagulans.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Behandlung renovaskuläre Hypertonie

Die Behandlung der renalen arteriellen Hypertonie zielt darauf ab, den Blutdruck zu normalisieren, das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen zu reduzieren und Nierenversagen zu verhindern. Bei atherosklerotischen Stenosen der Nierenarterien, die zur Entwicklung einer ischämischen Nierenerkrankung führen (siehe entsprechendes Kapitel), steht die Aufgabe der Nephroprotektion an erster Stelle.

Konservative Behandlung der renovaskulären Hypertonie

Wenn renovaskulären sowie bei essentiellen Hypertonie sind wichtige Ernährung Bereitstellung Salzaufnahme Beschränkung auf <3 g / Tag, und die Korrektur des Lipids, Purin und Kohlenhydrat-Stoffwechsel, Anti-Raucher und andere nicht-pharmakologische Behandlung renovaskuläre Hypertonie das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu reduzieren.

Unter den Antihypertensiva bei der Behandlung von Patienten mit renaler arterieller Hypertonie nehmen ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker, die auf das Hauptglied ihrer Pathogenese einwirken, einen besonderen Platz ein. Bei fibromuskulärer Dysplasie, besonders in den frühen Stadien der arteriellen Hypertonie, haben sie in mehr als 80% der Fälle eine ausgeprägte therapeutische Wirkung. In den späteren Stadien ist ihre Wirksamkeit geringer. Bei moderater einseitiger atherosklerotischer Nierenarterienstenose ist ihre Verwendung auch in Verbindung mit antiatherogenen und kardioprotektiven Eigenschaften gerechtfertigt.

Zur gleichen Zeit, mit hämodynamisch signifikanten bilateralen Nierenarterienstenose Medikamente, die das Renin-Angiotensin-Systems blockieren eine scharfe Destabilisierung der renalen Hämodynamik (Schwächung und eine Verlangsamung des Blutflusses, der Druckabfall in den glomerulären Kapillaren) verursachen können mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen und ist daher absolut kontraindiziert. Besondere Vorsicht ist bei Patienten mit atherosklerotischen Stenose erforderlich, die durch einen raschen Anstieg des Grad der Kontraktion und die weiteren Festhalten Stenose der kontralateralen Niere charakterisiert ist.

Eine zwingende Voraussetzung für die Sicherheit der Therapie mit ACE-Hemmern und Angiotensin-Rezeptorblockern ist die Kontrolle des Kreatinin- und Kaliumspiegels von Blut vor und während der Behandlung (mindestens einmal alle 6-12 Monate, bei der Auswahl der Therapie - mindestens 1 Mal pro Monat).

Die langsame Calciumkanalblocker-Dihydropyridin-Linie hat auch eine ausgeprägte antihypertensive Wirkung, verschlimmert keine metabolischen Störungen und kann die Bildung und das Wachstum von Plaques hemmen. Sie haben keine Einschränkungen in der Behandlung von Patienten mit renovaskulärer Hypertonie und können als Medikamente der ersten Wahl verwendet werden.

In den meisten Fällen ist eine Monotherapie unwirksam und eine zusätzliche Verschreibung von Antihypertensiva anderer Klassen ist erforderlich: Beta-Adrenoblockers, Diuretika, Alpha-Adrenoblockers, Imidazolin-Rezeptor-Agonisten. Bei schwerer renovaskulärer Hypertonie können 4-5 Präparate verschiedener Klassen bei maximalen oder submaximalen therapeutischen Dosen erforderlich sein.

Atherosklerotische Stenose der Nierenarterien, die Ernennung von antihyperlipidemischen Arzneimitteln - Statine in Form von Monotherapie oder in Kombination mit Ezetimib (siehe "Ischämische Nierenerkrankung") ist indiziert.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Chirurgische Behandlung von renovaskulärer Hypertonie

Die chirurgische Behandlung der renalen vaskulären Hypertonie ist mit unzureichender Wirksamkeit konservativer Methoden indiziert. Argumente für chirurgische Behandlungsmethoden sind ein hohes Risiko für Nebenwirkungen, unerwünschte Arzneimittelwechselwirkungen und hohe Materialkosten im Zusammenhang mit einer Mehrkomponenten-Antihypertensivtherapie. Der technische Erfolg eines chirurgischen Eingriffs (Wiederherstellung der Durchgängigkeit des Gefäßes oder Bildung eines ausreichenden Kollateralblutflusses) bedeutet nicht immer das Erreichen positiver klinischer Ergebnisse.

Die Hauptmethoden der chirurgischen Behandlung von Nierenarterienstenose sind perkutane Ballonangioplastie und offene Operation.

Perkutane Ballonangioplastie ist das "Dehnen" des stenotischen Abschnitts des Gefäßes mit einem Katheter, der mit einer speziellen Dose ausgestattet ist. Für den Zugang große periphere Arterien, in der Regel Oberschenkelknochen verwenden. Der unbestrittene Vorteil dieser Methode im Vergleich zur offenen Operation ist ein geringer Eingriff und keine Notwendigkeit für eine Anästhesie. Zugleich können wir die Möglichkeit, gefährlicher Komplikationen (Bruch des Schiffs, massive Blutungen, Zerstörung von instabilen Plaque mit der Entwicklung von Cholesterin Embolie distal angeordneten Gefäße) nicht außer Acht lassen, obwohl ihr Risiko, nach den großen Zentren angiosurgical klein.

Die Lokalisierung von Stenosen im Bereich der Nierenarterienmündung und die vollständige Okklusion ihres Lumens sind Kontraindikationen für die perkutane Angioplastie. Das Hauptproblem bei dieser Methode ist ein hohes Restenoserisiko (30-40% im ersten Jahr nach der Intervention), insbesondere bei Patienten mit Atherosklerose. Die Einführung von Stents ermöglichte es, das Risiko einer Restenose mehr als doppelt so gering zu halten und praktisch die für die offene Chirurgie charakteristischen Parameter zu erreichen.

Offener Angioplastie - Entfernung von atherosklerotischen Plaques mit dem schlug Teil oder dem gesamten Arterie Intima verengt Teil der durch den Wiederaufbau folgte Arterie des eigene Blutgefäß (Venen und großer al.) Des Patienten mit oder Prothesen aus biokompatiblen Materialien. Seltener wird Rangieren verwendet. Der Vorteil der offenen Chirurgie - Möglichkeit einer vollständigen Rekonstruktion des Schiffs, Turbulenz des Blutflusses zu beseitigen, atheromatous Intima der betroffenen Massen zu entfernen und die Entzündung unterstützt und zur Entwicklung von Restenose beitragen. Die offene Operation ermöglicht eine komplexe Behandlung mit Prothetik von mehreren großen Zweigen der Bauchaorta (Truncus coeliacus, Mesenterialis, Iliakalarterien) mit vorherrschender Atherosklerose. Zur gleichen Zeit, das Fehlen einer offenen Operation ist ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen bei älteren Patienten im Zusammenhang mit Anästhesie, Blutverlust, Hypovolämie und anderen Faktoren.

Die chirurgische Behandlung der renovaskulären Hypertonie hängt von der Art der Stenose, ihren Merkmalen und dem Allgemeinzustand des Patienten ab.

Bei jungen Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie der Nierenarterien kann die Angioplastie die Ursache der arteriellen Hypertonie radikal beeinflussen und eine vollständige Normalisierung des Blutdrucks und die Abschaffung von Antihypertensiva als unnötig erzwingen. Ganz oder teilweise (die Senkung des Blutdrucks und des Umfanges der notwendigen antihypertensiven Therapie) ist der Effekt in 80-95% der Patientinnen bemerkt. Die Methode der Wahl ist perkutane Ballonangioplastie mit Stenting. Die Wirkung der Behandlung ist normalerweise anhaltend.

Bei älteren Patienten mit arteriosklerotischer Nierenarterienstenose ist die Effektivität der operativen Behandlung bei arterieller Hypertonie deutlich niedriger - 10-15%, und das Risiko für Komplikationen ist höher als bei jungen Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie. Die ungünstigsten Ergebnisse werden bei Patienten mit langdauernder arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, weit verbreiteter Atherosklerose einschließlich Hirngefäßen festgestellt.

Bei der Entwicklung einer ischämischen Nierenerkrankung wird eine chirurgische Behandlung primär nicht zur Korrektur der arteriellen Hypertonie zur Erhaltung der Nierenfunktion durchgeführt. Stabilisierende oder die Verbesserung der Funktion ist möglich , in mehr als zu erreichen  , ³ / ₄ -  Patienten. Jedoch, mit kleinen Nierengröße, anhaltende, anhaltende Abnahme der Filtrationsfunktion, längere Geschichte der arteriellen Hypertonie, ist die chirurgische Behandlung unwirksam und verhindert nicht das Fortschreiten der chronischen Niereninsuffizienz. Hohe Resistenzindizes nach USDG der kontralateralen Niere sind ein ungünstiges prognostisches Zeichen sowohl in Bezug auf die Druckreduktion als Folge der chirurgischen Behandlung als auch auf die Nierenfunktion.

In den meisten Fällen wird eine perkutane Ballonangioplastie mit Stenting als Methode der Wahl bei atherosklerotischen Stenosen empfohlen; mit Stenose im Mundbereich, vollständige Okklusion oder Ineffektivität der vorherigen perkutanen Intervention - offene Angioplastie.

Nephrektomie wird derzeit nur selten zur Behandlung von schwerer therapierefraktärem renovaskuläre Hypertonie durchgeführt - wenn die Nierenfunktion vollständig zerstört wird, gemäß den Radioisotopenstudien und Plasma-Renin-Aktivität von Blut durch ihre Adern Katheterisierung erhalten, deutlich höher als in dem systemischen Kreislauf.

Prognose

Die Prognose bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie ist aufgrund eines sehr hohen Risikos kardiovaskulärer Komplikationen in ihrem natürlichen Verlauf ungünstig. Die moderne medikamentöse Therapie und die chirurgische Behandlung der renovaskulären Hypertonie können den Verlauf der Erkrankung radikal beeinflussen, der Erfolg hängt jedoch von der frühzeitigen Diagnose und rechtzeitigen medizinischen Intervention ab.

[31]