^

Gesundheit

A
A
A

Vitiligo

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

Vitiligo ist eine Erkrankung, die durch fleckigen Farbverlust der Haut gekennzeichnet ist. Ausmaß und Geschwindigkeit des Farbverlusts sind unvorhersehbar und können jeden Körperteil betreffen. Die Erkrankung ist weder lebensbedrohlich noch ansteckend. Die Behandlung von Vitiligo zielt darauf ab, das Aussehen der betroffenen Hautpartien zu verbessern. Eine vollständige Heilung ist nicht möglich.

Epidemiologie

Verschiedenen Studien zufolge beträgt die durchschnittliche Prävalenz von Vitiligo in der Weltbevölkerung etwa 1 %.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ursachen Vitiligo

Die Ursachen und die Pathogenese der Vitiligo sind noch unbekannt. Die derzeit am weitesten verbreiteten Theorien zur Entstehung der Vitiligo sind die neurogene, die endokrine und die Immuntheorie sowie die Theorie der Selbstzerstörung von Melanozyten.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risikofaktoren

Derzeit lassen sich eine Reihe von Faktoren identifizieren, die zur Entstehung einer Depigmentierung beitragen. Dazu gehören: psychische, lokale körperliche Traumata, Erkrankungen der inneren Organe, Intoxikationen (akut oder chronisch), Geburten, Exposition gegenüber ultravioletten (oder ionisierenden) Strahlen, Verbrennungen usw.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pathogenese

Darüber hinaus wurden eine Reihe interner und externer Faktoren identifiziert, die bei der Entstehung von Dermatosen eine wichtige Rolle spielen: Zytokine und Entzündungsmediatoren, antioxidativer Schutz, oxidativer Stress usw. Auch externe Faktoren wie ultraviolette Strahlung, Virusinfektionen, Chemikalien usw. sind von nicht geringer Bedeutung.

Man sollte jedoch auch den unabhängigen oder synergistischen Einfluss der oben genannten Faktoren bedenken, also die multifaktorielle Natur der Vitiligo. In dieser Hinsicht halten einige Autoren an der Konvergenztheorie bei Vitiligo fest.

Die neurogene Hypothese basiert auf der Lokalisation von Depigmentierungsflecken entlang der Nerven und Nervengeflechte (segmentale Vitiligo). Das Auftreten und die Ausbreitung von Vitiligo beginnt häufig nach nervösen Erlebnissen und psychischen Traumata. Bei der Untersuchung des Nervenzustands der Dermis bei Patienten zeigt sich eine Verdickung der Basalmembran der Schwann-Zellen.

Die Frage der Beteiligung des Immunsystems an der Pathogenese der Vitiligo wird seit langem diskutiert. Analysen von Veränderungen immunologischer Parameter bei Patienten mit Vitiligo haben gezeigt, dass das Immunsystem eine gewisse Rolle bei der Entstehung und Entwicklung des pathologischen Prozesses spielt. Das Vorhandensein eines gewissen Defizits der T-Zelle (Verringerung der Gesamtpopulation von T-Lymphozyten und T-Helferzellen) und humoraler Bindungen (Verringerung der Immunglobuline aller Klassen), die Schwächung unspezifischer Resistenzfaktoren (Indikatoren der phagozytischen Reaktion) vor dem Hintergrund unveränderter oder erhöhter Aktivität von T-Suppressoren weisen auf Funktionsstörungen des Immunsystems und eine Schwächung der immunologischen Überwachung hin, die letztlich einer der Auslöser für die Entstehung und Entwicklung des pathologischen Prozesses sein kann.

Die häufige Kombination von Vitiligo mit verschiedenen Autoimmunerkrankungen (perniziöse Anämie, Morbus Addison, Diabetes, fokale Alopezie), das Vorhandensein zirkulierender organspezifischer Antikörper und Antikörper gegen Melanozyten sowie die Ablagerung der C3-Komponente und von IgG in der Basalmembranzone der Vitiligo-Haut, ein Anstieg des löslichen Interleukin-2-Spiegels (RIL-2) im Blutserum und in der Haut bestätigen die Beteiligung eines Autoimmunmechanismus an der Entstehung dieser Erkrankung.

Die häufige Kombination von Vitiligo mit Erkrankungen der endokrinen Drüsen lässt auf eine Beteiligung letzterer an der Entstehung von Vitiligo schließen.

Erhöhte Lipidperoxidationsprozesse (LPO) sowie verminderte Katalase- und Thioredoxyreduktase-Aktivität in der Vitiligo-Haut deuteten auf eine Beteiligung von LPO an der Melanogenese hin. Das Vorkommen von Vitiligo bei Familienmitgliedern und nahen Verwandten von Patienten weist auf erbliche Faktoren bei der Entwicklung von Vitiligo hin. Die Analyse des eigenen Materials des Autors und von Literaturdaten zu familiären Vitiligo-Fällen deutete darauf hin, dass Personen mit einer belastenden Familienanamnese gefährdet sind und unter dem Einfluss bestimmter Triggerfaktoren Vitiligo-Flecken entwickeln können.

Über den Vererbungstyp der Vitiligo besteht unter Wissenschaftlern noch keine Einigkeit.

Von besonderem Interesse ist die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Vitiligo und den wichtigsten Histokompatibilitätsgenen (HLA-System). In Studien waren die am häufigsten nachgewiesenen HLA-Haplotypen DR4, Dw7, DR7, B13, Cw6, CD6, CD53 und A19. Die Häufigkeit des Auftretens von Haplotypen kann jedoch je nach untersuchter Population variieren.

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Symptome Vitiligo

Ein Vitiligofleck ist eine weiße oder milchig-weiße Depigmentierung mit klaren Rändern, ovaler Form und unterschiedlicher Größe. Die Flecken können einzeln oder mehrfach auftreten und gehen in der Regel nicht mit subjektiven Empfindungen einher. Im Normalfall ist die Oberfläche der Vitiligoläsion ebenmäßig und glatt, ohne dass Atrophie, Teleangiektasien oder Abschuppungen auftreten. Dies ist eine allgemeine Definition von Vitiligo.

Die Farbe des Vitiligoflecks hängt vom Hauttyp und der Erhaltung des Melaninpigments in der Läsion ab. Die depigmentierte Läsion ist in der Regel von einer normal pigmentierten Zone umgeben.

Bei der trichromen Vitiligo bildet sich eine hellbraune Zone, wo die zentrale depigmentierte Zone in die umgebende braune (oder dunkelbraune) normal pigmentierte Zone übergeht. Diese Zwischenzone variiert in der Breite und ist unter der Wood-Lampe deutlich sichtbar. Der trichrome Vitiligo-Fleck befindet sich häufig am Rumpf und tritt meist bei Menschen mit dunkler Haut auf.

Bei manchen Patienten kann der depigmentierte Fleck von einer hyperpigmentierten Zone umgeben sein. Das Vorhandensein all dieser Farben (depigmentiert, achrom, normal und hyperpigmentiert) ermöglichte die Bezeichnung Quadrichrom-Vitiligo (Vierfarben-Vitiligo).

Bei der punktförmigen Vitiligo sind kleine, stecknadelkopfgroße, depigmentierte Flecken vor dem Hintergrund hyperpigmentierter oder normal pigmentierter Haut sichtbar.

Entzündliche Vitiligo ist selten. Sie ist durch Rötungen (Erytheme) gekennzeichnet, meist an den Rändern der Vitiligo-Flecke. Ihr Auftreten gilt als Zeichen für das Fortschreiten der Vitiligo.

Unter dem Einfluss verschiedener Reizstoffe oder Sonneneinstrahlung infiltrieren Vitiligo-Flecken (wenn sie auf offenen Hautpartien lokalisiert sind – Brust, Nacken, Hand- und Fußrücken) und verdicken sich. Das Hautmuster verändert sich, was zur Lichenifikation der Läsion, insbesondere ihrer Ränder, führt. Diese Variante der Krankheit wird als Vitiligo mit erhabenen Rändern bezeichnet.

Es ist zu beachten, dass Depigmentierungsherde auch an der Stelle langjähriger entzündlicher Hauterkrankungen (Psoriasis, Ekzeme, Lupus erythematodes, Lymphom, Neurodermitis usw.) auftreten können. Solche Herde werden üblicherweise als postinflammatorische Vitiligo bezeichnet und sind recht leicht von primärer Vitiligo zu unterscheiden.

Depigmentierte Flecken können symmetrisch oder asymmetrisch auftreten. Vitiligo ist durch das Auftreten neuer oder eine Zunahme bestehender depigmentierter Flecken im Bereich der Einwirkung mechanischer, chemischer oder physikalischer Faktoren gekennzeichnet. Dieses Phänomen ist in der Dermatologie als isomorphe Reaktion oder Köbner-Phänomen bekannt. Bei Vitiligo kommt es nach Hautveränderungen am häufigsten zu einer Verfärbung der Haare, die als Leukotrichie bezeichnet wird („Leuko“ – vom Griechischen weiß, farblos, „trichia“ – Haar). Normalerweise verfärben sich die Haare in Vitiligo-Flecken auf dem Kopf, den Augenbrauen und Wimpern, wenn depigmentierte Flecken auf Kopf und Gesicht lokalisiert sind. Schäden an den Nagelplatten bei Vitiligo (Leukonychie) sind kein spezifisches Symptom und ihre Häufigkeit ist dieselbe wie in der Allgemeinbevölkerung. Vitiligo-Flecken haben zu Beginn der Erkrankung bei den meisten Patienten eine runde oder ovale Form. Wenn die Läsionen fortschreiten, größer werden oder verschmelzen, verändert sich ihre Form und nimmt die Form von Figuren, Girlanden oder einer geografischen Karte an. Die Anzahl der Flecken bei Vitiligo reicht von einzelnen bis zu mehreren.

Bühnen

Im klinischen Verlauf der Vitiligo unterscheidet man folgende Stadien: das progressive, das stationäre und das Repigmentierungsstadium.

Am häufigsten wird ein einzelner lokalisierter Fleck beobachtet, der möglicherweise lange Zeit nicht größer wird, d. h. sich in einem stabilen Zustand (stationäres Stadium) befindet. Es ist üblich, von der Aktivität oder dem Fortschreiten der Vitiligo zu sprechen, wenn innerhalb von drei Monaten vor der Untersuchung neue oder alte Depigmentierungsherde auftreten. Beim natürlichen Verlauf der Vitiligo erscheinen jedoch nach einigen Monaten neue depigmentierte Flecken in der Nähe des Primärflecks oder auf anderen Hautpartien, d. h. die Vitiligo beginnt langsam fortzuschreiten. Bei einigen Patienten kommt es innerhalb weniger Tage oder Wochen nach Ausbruch der Erkrankung zu einer Verschlimmerung des pathologischen Hautprozesses oder es treten nacheinander mehrere Depigmentierungen auf verschiedenen Hautpartien (Kopf, Rumpf, Arm oder Bein) auf. Dies ist ein schnell fortschreitendes Stadium, die sogenannte Vitiligo fulminans (Blitz-Vitiligo).

Alle oben genannten klinischen Symptome (Leukotrichie, Köbner-Phänomen, familiäre Fälle, Haar- und Schleimhautläsionen, Dauer der Erkrankung usw.) bestimmen in den meisten Fällen das Fortschreiten der Vitiligo oder treten häufig bei Patienten mit einem aktiven pathologischen Hautprozess auf.

trusted-source[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Formen

Folgende klinische Formen der Vitiligo werden unterschieden:

  1. lokalisierte Form mit folgenden Varietäten:
    • fokal - es gibt einen oder mehrere Flecken in einem Bereich;
    • segmental – ein oder mehrere Punkte befinden sich entlang des Verlaufs von Nerven oder Nervengeflechten;
    • Schleimhäute – nur die Schleimhäute sind betroffen.
  2. verallgemeinerte Form mit folgenden Varietäten:
    • akrofaszial – Schäden an den distalen Teilen der Hände, Füße und des Gesichts;
    • vulgär - eine Vielzahl zufällig verstreuter Flecken;
    • gemischt – eine Kombination aus akrofaszialen und vulgären oder segmentalen und akrofaszialen und (oder) vulgären Formen.
  3. universelle Form – vollständige oder fast vollständige Depigmentierung der gesamten Haut.

Darüber hinaus gibt es zwei Arten von Vitiligo. Bei Typ B (segmental) befinden sich depigmentierte Flecken entlang des Nervenverlaufs oder der Nervengeflechte, wie bei Herpes zoster, und sind mit einer Funktionsstörung des sympathischen Nervensystems verbunden. Typ A (nicht-segmental) umfasst alle Formen von Vitiligo, bei denen keine Funktionsstörung des sympathischen Nervensystems beobachtet wird. Vitiligo dieses Typs wird häufig mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht.

Eine Repigmentierung einer vitiliginösen Läsion kann durch Sonneneinstrahlung oder medizinische Behandlung (induzierte Repigmentierung) ausgelöst werden oder spontan, ohne Zutun, auftreten (spontane Repigmentierung). Ein vollständiges Verschwinden der Läsionen infolge einer spontanen Repigmentierung ist jedoch sehr selten.

Man unterscheidet folgende Arten der Repigmentierung:

  • peripherer Typ, bei dem kleine Pigmentflecken entlang der Kante der depigmentierten Läsion auftreten;
  • perifollikulärer Typ, bei dem auf einem depigmentierten Hintergrund kleine, stecknadelkopfgroße Pigmentpunkte um die Haarfollikel herum auftreten, die sich dann zentrifugal vergrößern und bei günstigem Verlauf verschmelzen und die Läsion bedecken;
  • fester Typ, bei dem zunächst auf der gesamten Oberfläche des depigmentierten Flecks ein kaum wahrnehmbarer hellbrauner fester Schatten erscheint und dann die Farbe des gesamten Flecks intensiviert wird;
  • Randtyp, bei dem das Pigment beginnt, ungleichmäßig von der gesunden Haut in die Mitte des depigmentierten Flecks zu kriechen;
  • Mischtyp, bei dem eine Kombination mehrerer der oben beschriebenen Repigmentierungsarten in einer oder benachbarten Läsionen auftritt. Die häufigste Kombination ist der perifollikuläre marginale Repigmentierungstyp.

trusted-source[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Was muss untersucht werden?

Wie zu prüfen?

Differenzialdiagnose

In der Praxis ist es oft notwendig, Vitiligo von sekundären Depigmentierungsflecken zu unterscheiden, die nach der Auflösung primärer Elemente (Papeln, Plaques, Tuberkeln, Pusteln usw.) bei Krankheiten wie diesen entstehen:

  1. Schuppenflechte,
  2. Neurodermitis,
  3. Lupus erythematodes usw.

Depigmentierte Flecken können jedoch primäre Elemente anderer Krankheiten ( nichtpigmentierter Nävus, Syphilis, Albinismus, Lepra usw.) und Syndrome (Vogt-Koyanogi-Harada, Alszandrini usw.) sein.

trusted-source[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Wen kann ich kontaktieren?

Behandlung Vitiligo

Es gibt zwei grundsätzlich gegensätzliche Methoden zur Behandlung von Vitiligo, die auf eine gleichmäßige Hautpigmentierung abzielen. Die erste Methode besteht im Wesentlichen darin, kleine, normal pigmentierte Hautpartien vor dem Hintergrund einer kontinuierlichen Depigmentierung aufzuhellen. Die zweite Methode ist häufiger und zielt darauf ab, die Pigmentierung zu verstärken oder den Hautfarbdefekt mit verschiedenen Kosmetika zu kaschieren. Diese Behandlungsmethode kann sowohl chirurgisch als auch nicht-chirurgisch durchgeführt werden.

Bei der Behandlung von Vitiligo verwenden viele Dermatologen eine nicht-chirurgische Methode, die Phototherapie (PUVA-Therapie, kurzwellige Ultraviolett-B-Strahlentherapie), Lasertherapie (Helium-Neon mit geringer Intensität, Eximer-Laser-308 im), Kortikosteroide (systemisch, lokal), Therapie mit Phenylalanin, Khellin, Tyrosin, Melagenin, lokale Immunmodulatoren, Calcipatriol, Pseudokatalase, Kräuterpräparate umfasst.

In den letzten Jahren sind mit der Entwicklung der Mikrochirurgie Mikrotransplantationen kultivierter Melanozyten aus gesunder Haut in die Vitiligo-Läsion immer häufiger geworden.

Eine vielversprechende Richtung ist die Verwendung einer Kombination mehrerer nicht-chirurgischer sowie chirurgischer und nicht-chirurgischer Methoden zur Behandlung von Vitiligo.

Bei der PUVA-Therapie werden häufig 8-Methoxypsoralen (8-MOP), 5-Methoxypsoralen (5-MOP) oder Trimethylpyropen (TMP) als Photosensibilisatoren eingesetzt.

In den letzten Jahren gab es Berichte über die hohe Wirksamkeit der Phototherapie mit einer Wellenlänge von 290-320 nm. Allerdings erwies sich diese UVB-Therapie (Breitband-UVB-Phototherapie) als weniger wirksam als die PUVA-Therapie, was der Grund für die Unbeliebtheit dieser Behandlungsmethode ist.

Lokales FTX wird in Fällen angewendet, in denen der Patient eine begrenzte Form von Vitiligo hat oder die Läsionen weniger als 20 % der Körperoberfläche einnehmen. Im Ausland wird eine 1%ige Oxaralenlösung als Photosensibilisator verwendet, und in Usbekistan (und in den GUS-Staaten) - Ammifurin, Psoralen, Psoberan in Form einer 0,1%igen Lösung.

Es gibt viele Berichte über die Wirksamkeit topischer Kortikosteroide, Immunmodulatoren (Elidel, Protopic) und Calcipatriol (Daivopsx) bei der Behandlung der Krankheit.

Das Bleichen (oder Depigmentieren) normal pigmentierter Haut bei Vitiligo wird angewendet, wenn die depigmentierten Läsionen des Patienten erhebliche Körperbereiche einnehmen und eine Repigmentierung praktisch unmöglich ist. In solchen Fällen werden kleine Inseln (oder Bereiche) normaler Haut mit 20%iger Monobenzoyletherhydrochinon (MBEH)-Salbe gebleicht oder depigmentiert, um die Haut des Patienten in einem Ton zu färben. Zunächst wird 5%ige MBEH-Salbe verwendet, anschließend wird die Dosis schrittweise erhöht, bis eine vollständige Depigmentierung erreicht ist. Patienten wird empfohlen, ihre Haut vor und nach der Anwendung von MBEH nicht dem Sonnenlicht auszusetzen.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.