Neurodermitis

Neurodermitis gehört zur Gruppe der allergischen Dermatosen und ist die häufigste Hauterkrankung.

Charakteristisch sind Ausschläge mit knotigen (papulösen) Elementen auf der Haut, die dazu neigen, zu verschmelzen und Infiltrations- und Lichenifikationsherde zu bilden, begleitet von starkem Juckreiz.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

In den letzten Jahrzehnten hat die Inzidenz tendenziell zugenommen. Der Anteil dieser Erkrankung an Patienten aller Altersgruppen, die ambulante Behandlung wegen Hautkrankheiten suchen, beträgt etwa 30 %, und unter den in dermatologischen Krankenhäusern stationierten Patienten bis zu 70 %. Diese Krankheit verläuft chronisch, tritt häufig wieder auf, ist eine der Hauptursachen für vorübergehende Behinderungen und kann zu einer Behinderung der Patienten führen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ursachen Neurodermitis

Es handelt sich um eine multifaktorielle, chronische, rezidivierende entzündliche Erkrankung, bei deren Entstehung Funktionsstörungen des Nervensystems, Immunstörungen und allergische Reaktionen sowie eine erbliche Veranlagung die wichtigsten Faktoren sind.

Die Ursache der Neurodermitis ist nicht eindeutig geklärt. Nach modernen Konzepten handelt es sich um eine genetisch bedingte Erkrankung mit multifaktorieller Vererbung und einer Prädisposition für allergische Reaktionen. Die Bedeutung genetischer Faktoren wird durch die hohe Häufigkeit der Erkrankung bei nahen Verwandten und eineiigen Zwillingen bestätigt. Laut immunogenetischer Forschung ist die allergische Dermatose zuverlässig mit HLA B-12 und DR4 assoziiert.

Die Ausprägung einer genetischen Veranlagung für Allergien wird durch verschiedene Umwelteinflüsse – Triggerfaktoren – bestimmt. Dazu zählen Nahrungsmittel, Inhalation, äußere Reize, psycho-emotionale und andere Faktoren. Der Kontakt mit diesen Faktoren kann sowohl im Alltag als auch unter Arbeitsbedingungen (berufliche Faktoren) auftreten.

Verschlimmerung des Hautprozesses durch den Verzehr von Lebensmitteln (Milch, Eier, Schweinefleisch, Geflügel, Krabben, Kaviar, Honig, Süßigkeiten, Beeren und Früchte, Alkohol, Gewürze, Würzmittel usw.). Die Krankheit tritt bei über 90 % der Kinder und 70 % der Erwachsenen auf. In der Regel zeigt sich eine polyvalente Empfindlichkeit. Bei Kindern ist die Empfindlichkeit gegenüber Lebensmitteln saisonal erhöht. Mit zunehmendem Alter wird die Rolle inhalierter Allergene bei der Entstehung von Dermatitis deutlicher: Hausstaub, Wollhaare, Baumwolle, Vogelfedern, Schimmel, Parfüms, Farben sowie Wolle, Pelz, synthetische und andere Textilien. Ungünstige Wetterbedingungen verschlimmern den Krankheitsverlauf.

Psychoemotionaler Stress trägt bei fast einem Drittel der Patienten zur Verschlimmerung der allergischen Dermatose bei. Unter anderem werden endokrine Veränderungen (Schwangerschaft, Menstruationsstörungen), Medikamente (Antibiotika), vorbeugende Impfungen usw. erwähnt. Von großer Bedeutung sind für sie Herde chronischer Infektionen in den HNO-Organen, im Verdauungs- und Urogenitalbereich sowie die bakterielle Besiedlung der Haut. Die Aktivierung dieser Herde führt häufig zu einer Verschlimmerung der Grunderkrankung.

In der Pathogenese von Neurodermitis sowie Ekzemen spielen Funktionsstörungen des Immunsystems, des zentralen und autonomen Nervensystems die Hauptrolle. Grundlage von Immunerkrankungen ist eine Abnahme der Anzahl und funktionellen Aktivität von T-Lymphozyten, hauptsächlich T-Suppressoren, die die Synthese von Immunglobulin E durch B-Lymphozyten regulieren. IgE bindet an Blutbasophile und Mastzellen, die mit der Histaminproduktion beginnen und die Entwicklung von GNT verursachen.

Störungen des Nervensystems werden durch neuropsychiatrische (Depression, emotionale Labilität, Aggressivität) und vegetativ-vaskuläre Störungen (Blässe und Trockenheit der Haut) dargestellt. Darüber hinaus wird allergische Dermatose mit ausgeprägtem weißen Dermographismus kombiniert.

Ein beeinträchtigter mikrovaskulärer Tonus geht mit Veränderungen der rheologischen Eigenschaften der Haut einher, was zu einer Störung der Struktur und Barrierefunktion von Haut und Schleimhäuten, einer erhöhten Durchlässigkeit für Antigene verschiedener Art und zur Entwicklung infektiöser Komplikationen führt. Immunerkrankungen führen zu einer polyvalenten Sensibilisierung, die der Atopie (seltsame Krankheit) zugrunde liegt, die als erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Reizstoffen verstanden wird. Daher haben diese Patienten oft eine Kombination von Neurodermitis mit anderen atopischen, hauptsächlich respiratorischen Erkrankungen: vasomotorische Rhinitis, Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Migräne usw.

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenese

Neurodermitis ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte, gleichmäßige Akanthose mit Verlängerung der Epithelfortsätze; Spongiose ohne Bläschenbildung: Die Körnerschicht ist schwach ausgeprägt oder fehlt, Hyperkeratose, manchmal abwechselnd mit Parakeratose. In der Dermis findet sich ein mäßiges perivaskuläres Infiltrat.

Die limitierte Form weist Akanthose, Papillomatose mit ausgeprägter Hyperkeratose auf. In der Papillarschicht der Dermis und in ihrem oberen Teil zeigen sich fokale, überwiegend perivaskuläre Infiltrate, bestehend aus Lymphozyten mit einer Beimischung von Fibroblasten, sowie Fibrose. Manchmal ähnelt das Bild einer Psoriasis. In einigen Fällen treten Bereiche mit Spongiose und intrazellulärem Ödem auf, die einer Kontaktdermatitis ähneln. Proliferierende Zellen sind recht groß und können mit herkömmlichen Färbemethoden mit atypischen Zellen verwechselt werden, die bei einer Pilzmykose beobachtet werden. In solchen Fällen helfen klinische Daten, die richtige Diagnose zu stellen.

Die diffuse Form der Neurodermitis in frischen Herden weist Akanthose, Ödeme der Dermis, manchmal Spongiose und Exozytose auf, wie bei Ekzemen. In der Dermis - perivaskuläre Infiltrate von Lymphozyten mit einer Beimischung von neutrophilen Granulozyten. In älteren Herden treten neben Akanthose auch Hyperkeratose und Parakeratose auf, manchmal Spongiose. In der Dermis - Erweiterung der Kapillaren mit Schwellung des Endothels, um die herum kleine Infiltrate lymphohistiozytärer Natur mit einer Beimischung einer signifikanten Anzahl von Fibroblasten sichtbar sind. Im zentralen Teil der Läsion wird kein Pigment in der Basalschicht nachgewiesen, während in den peripheren Teilen, insbesondere in alten lichenifizierten Herden, die Melaninmenge erhöht ist.

Bei erwachsenen Patienten überwiegen Veränderungen der Dermis gegenüber Veränderungen der Epidermis. Das histologische Bild der Epidermis ähnelt dem einer generalisierten exfoliativen Dermatitis oder Erythrodermie, da verschiedene Grade der Akanthose mit Verlängerung der epidermalen Auswüchse und deren Verzweigung, Migration von Lymphozyten und neutrophilen Granulozyten sowie Parakeratoseherde beobachtet werden, jedoch keine Bläschen. In der Dermis wird ein Ödem der Kapillarwände mit Schwellung des Endothels, manchmal Hyalinose, beobachtet. Elastische und Kollagenfasern sind ohne signifikante Veränderungen. Im chronischen Verlauf ist die Infiltration unbedeutend, es wird eine Fibrose festgestellt.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogenese

Einer der Faktoren, die die Entwicklung einer Atopie begünstigen, ist eine angeborene vorübergehende Immunschwäche. In der Haut der Patienten wurde eine Abnahme der Anzahl der Langerhans-Zellen und eine Abnahme der Expression von HLA-DR-Antigenen auf ihnen sowie ein Anstieg des Anteils der Langerhans-Zellen mit IgE-Rezeptoren festgestellt. Bei den Immunerkrankungen wird ein erhöhter IgE-Spiegel im Blutserum beobachtet, der vermutlich genetisch bedingt ist, obwohl dieses Symptom nicht bei allen Patienten mit Neurodermitis auftritt. Ein Mangel an T-Lymphozyten, insbesondere solchen mit Suppressoreigenschaften, ist wahrscheinlich auf einen Defekt der beta-adrenergen Rezeptoren zurückzuführen. Die Anzahl der B-Zellen ist normal, jedoch ist der Anteil der B-Lymphozyten, die Rezeptoren für das Fc-Fragment von IgE tragen, leicht erhöht. Die Chemotaxis der Neutrophilen, die Funktion natürlicher Killerzellen und die Produktion von Interleukin-1 durch Monozyten der Patienten sind im Vergleich zu Kontrollgruppen reduziert. Das Vorliegen eines Defekts im Immunsystem ist offenbar einer der Hauptgründe für die Anfälligkeit von Patienten für Infektionskrankheiten. Die pathogenetische Bedeutung einer nichtbakteriellen Allergie gegen Allergene infektiösen Ursprungs wurde nachgewiesen. Neurovegetativen Störungen wird sowohl eine ätiologische als auch eine verschlimmernde Bedeutung im Krankheitsverlauf beigemessen. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Gehalts an Prostaglandin-Vorstufen im Blutserum, eine Abnahme des cAMP-Spiegels in Leukozyten aufgrund eines Defekts der beta-adrenergen Rezeptoren sowie als Folge einer erhöhten Phosphodiesterase-Aktivität. Man nimmt an, dass eine Folge eines verringerten cAMP-Spiegels eine erhöhte Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Leukozyten, einschließlich Histamin, sein kann, die über den H2-Rezeptor eine Abnahme der funktionellen Aktivität von T-Lymphozyten verursachen. Dies kann die Überproduktion von IgE erklären. Es wurde ein Zusammenhang mit einigen Histokompatibilitätsantikörpern festgestellt: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 usw. Laut PM Alieva (1993) ist das Antigen DR5 ein Risikofaktor für die Entwicklung dieses pathologischen Zustands und die Antigene DR4 und DRw6 sind Resistenzfaktoren. Die meisten Autoren betrachten die begrenzte und diffuse Form als eigenständige Erkrankung. Der Nachweis von für Neurodermitis charakteristischen Immunphänomenen bei Patienten mit begrenzter Allergodermatose, das Fehlen von Unterschieden in der Verteilung der Histokompatibilitätsantigene bei Patienten mit unterschiedlicher Prävalenz des Prozesses und die Ähnlichkeit in der Störung des biogenen Aminstoffwechsels erlauben es uns jedoch, die diffuse und begrenzte Form als Manifestation ein und desselben pathologischen Zustands zu betrachten.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Symptome Neurodermitis

Neurodermitis der ersten Altersperiode beginnt im Alter von 2-3 Monaten und dauert bis zum 2. Lebensjahr. Seine Merkmale sind:

• Zusammenhang mit alimentären Reizen (Einführung von Beikost);
• spezifische Lokalisierung (Gesicht, Kragenzone, Außenfläche der Gliedmaßen);
• akuter und subakuter Charakter der Läsion mit Tendenz zu exsudativen Veränderungen.

Ein obligatorisches Zeichen der ersten Periode ist die Lokalisation der Läsion auf den Wangen. Primäre Hautausschläge sind gekennzeichnet durch erythematös-ödematöse und erythematös-squamöse Läsionen, Papeln, Bläschen, Nässen und Krusten – das sogenannte infantile Ekzem. Dann breitet sich der Prozess allmählich auf die Kragenzone (Lätzchenzone) und die oberen Gliedmaßen aus. Im 2. Lebensjahr klingen die exsudativen Phänomene beim Kind ab und werden durch das Auftreten kleiner polygonaler glänzender Papeln ersetzt, die von Juckreiz begleitet werden. Darüber hinaus sind die Ausschläge in der Regel begrenzt und befinden sich im Bereich der Knöchel, Handgelenke, Ellbogen und Halsfalten.

Neurodermitis im zweiten Lebensalter (ab 2 Jahren bis zur Pubertät) ist gekennzeichnet durch:

• Lokalisierung des Prozesses in Falten;
• chronische Natur der Entzündung;
• Entwicklung sekundärer Veränderungen (Dyschromie);
• Manifestationen einer vegetativen Dystonie;
• wellenförmige und saisonale Natur der Strömung;
• Reaktion auf viele auslösende Faktoren und Verringerung der Nahrungsmittelüberempfindlichkeit.

Typische Lokalisationen von Läsionen in diesem Alter sind die Ellenbogenbeuge, der Handrücken und der Bereich der Handgelenke, die Kniekehle und der Bereich der Knöchelgelenke, die Falten hinter den Ohren, der Hals und der Rumpf. Diese Krankheit hat ein typisches morphologisches Element - eine Papel, deren Auftreten starker Juckreiz vorausgeht. Durch die Gruppierung der Papeln wird die Haut in den Falten infiltriert, mit einer ausgeprägten Zunahme des Musters (Lichenifikation). Die Farbe der Herde ist stagnierend rot. Die Lichenifikationsherde werden rauer, dyschromatisch.

Am Ende der zweiten Periode entwickelt sich ein „atonisches Gesicht“ – Hyperpigmentierung und Betonung der Falten im Augenlidbereich, was dem Kind ein „müdes Aussehen“ verleiht. Andere Hautbereiche sind ebenfalls verändert, jedoch ohne klinisch ausgeprägte Entzündung (Trockenheit, Mattheit, kleieartiges Peeling, Dyschromie, Infiltration). Die Krankheit ist durch die Saisonalität des Verlaufs gekennzeichnet und besteht aus der Entwicklung von Exazerbationen in der Herbst-Winter-Periode und einer signifikanten Verbesserung oder Auflösung des Prozesses im Sommer, insbesondere im Süden.

Die Besonderheiten des dritten Lebensalters (der Phase der Pubertät und des Erwachsenenalters) sind:

• Veränderungen in der Lokalisation der Läsionen:
• ausgeprägter infiltrativer Charakter der Läsionen.
• weniger auffällige Reaktion auf Allergene:
• unklare Saisonalität der Exazerbationen.

Die Faltenläsionen werden durch Hautveränderungen im Gesicht, am Hals, am Rumpf und an den Gliedmaßen ersetzt. Das Nasolabialdreieck ist daran beteiligt. Die Entzündung hat einen stagnierenden-zyanotischen Farbton. Die Haut ist infiltriert, lichenifiziert mit multiplen Biopsiekratzern und hämorrhagischen Krusten.

Es ist hervorzuheben, dass Neurodermitis in allen Altersstufen ein führendes klinisches Symptom aufweist – Juckreiz, der auch nach dem Verschwinden der Hautläsionen noch lange anhält. Die Juckreizintensität ist hoch (Biopsie ZKD) und tritt nachts auf.

Eine begrenzte Neurodermitis tritt häufiger bei erwachsenen Männern auf und ist durch das Vorhandensein einer oder mehrerer plaqueartiger Läsionen unterschiedlicher Größe und Form auf der Haut von Hals, Genitalien (Anogenitalbereich), Ellenbogen und Kniekehlen gekennzeichnet. Die Plaques sind symmetrisch angeordnet und durch eine Herpigmentierungszone relativ klar von der nicht betroffenen Haut abgegrenzt. Im Bereich der Läsionen ist die Haut trocken, infiltriert und weist ein ausgeprägtes Muster auf, das in der Mitte stärker ausgeprägt ist. Am Rand der Läsionen befinden sich kleine (stecknadelkopfgroße), polygonale, flache Papeln mit einer glänzenden, bräunlich-roten oder rosa Oberfläche.

Bei ausgeprägter Infiltration und Lichenifikation treten warzige, hyperpigmentierte Herde auf. Der Krankheitsausbruch ist meist mit psychoemotionalen oder neuroendokrinen Störungen verbunden. Die Patienten leiden unter starkem Juckreiz. Bei Patienten mit verschiedenen Formen dieser allergischen Dermatose wird ein weißer Dermographismus beobachtet.

[ 24 ], [ 25 ]

Formen

Man unterscheidet: diffuse, begrenzte (chronische Lichen Vitiligo) und Broca-Neurodermitis bzw. atopische Dermatitis (nach WHO-Klassifikation).

Neurodermitis betrifft am häufigsten Frauen (das Verhältnis erkrankter Frauen zu Männern beträgt 2:1). Im Krankheitsverlauf werden drei Altersperioden unterschieden.

Die begrenzte Neurodermitis (Syn.: Lichen simplex chronicus Vidal, Dermatitis lichenoides pruriens Neisser) manifestiert sich klinisch durch eine oder mehrere stark juckende, trockene Plaques, die sich vorwiegend an den posterior-lateralen Flächen des Halses im Bereich der Hautfalten befinden und von kleinen papulösen Elementen und leichter Pigmentierung umgeben sind. Sie entwickeln sich allmählich zu normaler Haut. Gelegentlich entwickelt sich Depigmentierung an den Kratzstellen. Bei ausgeprägter Infiltration und Lichenifikation können hypertrophe, warzenartige Läsionen auftreten. Seltene Varianten sind die depigmentierte, lineare, moniliforme, abblätternde, psoriasiforme Form und die riesige Lichenifikation von Pautrier.

Diffuse Neurodermitis (Syn.: Prurigo vulgaris Darier, Prurigo diathese Besnier, atopische Dermatitis, endogenes Ekzem, konstitutionelles Ekzem, atopische allergische Dermatose) ist ein ernsterer pathologischer Zustand als begrenzte Neurodermitis, mit ausgeprägterer Hautentzündung, Juckreiz, größerer Prävalenz des Prozesses, manchmal die gesamte Haut wie Erythrodermie betreffend. Die Haut der Augenlider, Lippen, Hände und Füße ist oft betroffen. Im Gegensatz zur begrenzten Form entwickelt sie sich hauptsächlich in der Kindheit, oft kombiniert mit anderen Manifestationen der Atopie, was in diesen Fällen Anlass gibt, diese Krankheit als atopische allergische Dermatose zu betrachten. Manchmal werden Katarakte (Andogsky-Syndrom) festgestellt, oft - gewöhnliche Ichthyose. Bei Kindern können Hautläsionen vom Typ der ekzematisierten allergischen Dermatose eine Manifestation des Wiskott-Aldrich-Syndroms sein, das rezessiv an das X-Chromosom gebunden vererbt wird und sich außerdem durch Thrombozytopenie, Blutungen, Dysglobulinämie und ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Infektions- und bösartigen Erkrankungen, vor allem des lymphohistiozytären Systems, manifestiert.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Komplikationen und Konsequenzen

Neurodermitis wird durch wiederkehrende bakterielle, virale und Pilzinfektionen kompliziert, insbesondere bei Menschen, die seit langem Hormonsalben verwenden. Zu den bakteriellen Komplikationen zählen Follikulitis, Furunkulose, Impetigo und Hidradenitis. Der Erreger dieser Komplikationen ist meist Staphylococcus aureus, seltener Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba oder Streptococcus, deren Quelle chronische Infektionsherde sind. Die Entwicklung von Komplikationen geht mit Schüttelfrost, erhöhter Körpertemperatur, Schwitzen, verstärkter Hyperämie und Juckreiz einher. Die peripheren Lymphknoten sind vergrößert und schmerzlos.

Eine der schwerwiegendsten Komplikationen, die mit der Krankheit einhergehen können, ist das Kaposi-Ekzem herpetiformis, dessen Sterblichkeitsrate bei Kindern zwischen 1,6 und 30 % liegt. Der Erreger ist das Herpes-simplex-Virus, hauptsächlich Typ 1, das die oberen Atemwege und die Haut um Nase und Mund schädigt. Seltener ist das Typ-2-Virus, das die Schleimhäute und die Haut der Genitalien befällt. Die Erkrankung beginnt akut 5-7 Tage nach dem Kontakt mit einem Patienten mit Herpes simplex und äußert sich in Schüttelfrost, Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 40 °C, Schwäche, Adynamismus und Erschöpfung. Nach 1-3 Tagen tritt ein Ausschlag mit kleinen, stecknadelkopfgroßen Bläschen auf, die mit serösem, seltener hämorrhagischem Inhalt gefüllt sind. Später verwandeln sich die Bläschen in Pusteln und erhalten ein typisches Aussehen mit einer Nabelvertiefung in der Mitte. Während der Entwicklung der Elemente bilden sich blutende Erosionen, deren Oberfläche mit hämorrhagischen Krusten bedeckt ist. Das Gesicht des Patienten erhält ein maskenhaftes Aussehen. Die Schleimhautschäden treten in Form einer aphthösen Stomatitis, Konjunktivitis oder Keratokonjunktivitis auf.

Das Kaposi-Ekzem kann durch die Entwicklung von Streptokokken- und Staphylodermie, Lungenentzündung, Mittelohrentzündung und Sepsis kompliziert werden. Nach 10-14 Tagen beginnt der Ausschlag zurückzuweichen und hinterlässt kleine oberflächliche Narben.

Zu den Pilzkomplikationen zählen Candida-Cheilitis, Onychie und Paronychie. In seltenen Fällen wird die Neurodermitis durch einen atopischen Katarakt kompliziert, der sich bei höchstens 1 % der Patienten entwickelt (Andogsky-Syndrom).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnose Neurodermitis

Ein Dermatologe diagnostiziert Neurodermitis durch die Untersuchung der betroffenen Haut. Um andere Erkrankungen auszuschließen, kann er eine Probe der betroffenen Haut für eine Hautbiopsie entnehmen.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Differenzialdiagnose

Neurodermitis muss von chronischem Ekzem, Lichen ruber planus und knotigem Pruritus unterschieden werden. Chronisches Ekzem ist durch einen echten Polymorphismus der Hautausschlagselemente gekennzeichnet, dargestellt durch Mikrovesikel, Mikroerosionen, Mikrokrusten mit ausgeprägtem Nässen in Form von „serösen Vertiefungen“, begleitet von Juckreiz. Diese allergische Dermatose ist durch Juckreiz gekennzeichnet, der dem Auftreten papulöser Hautausschläge vorausgeht. Ekzeme sind auch durch die Lokalisation von Läsionen auf begrenzten Hautarealen gekennzeichnet. Dermographismus bei Ekzemen ist rot, während er bei dieser allergischen Dermatose weiß ist.

Lichen ruber planus ist durch verstreute polygonale violette Papeln mit einer Nabelvertiefung in der Mitte gekennzeichnet, die sich an der Innenseite der oberen Extremitäten, der Vorderseite der Schienbeine und dem Rumpf befinden. Manchmal sind die Schleimhäute der Mundhöhle und der Genitalien betroffen. Wenn die Papeln mit Pflanzenöl geschmiert werden, zeigt sich ein Netzmuster (Wickham-Netz).

Nodulärer und knotiger Pruritus ist durch einen Ausschlag halbkugelförmiger Papeln gekennzeichnet, die nicht dazu neigen, zu verschmelzen und sich zu gruppieren und von starkem Juckreiz begleitet werden.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Behandlung Neurodermitis

Es gibt kaum einen Krankheitszustand, bei dem die präzise und geduldige Umsetzung aller präventiven und therapeutischen Empfehlungen wichtiger wäre als bei Neurodermitis. Darüber hinaus sollte betont werden, dass die Behandlung weder abwartend („das vergeht mit dem Alter“) noch maskierend (Verschreibung von Antihistaminika und Hormonsalben) erfolgen sollte.

Die Behandlung einer Neurodermitis muss nach folgenden Grundsätzen erfolgen:

• Enterosorption mit Polyphenan, Enterosorbent, Aktivkohle. Diuretika (Triampur, Veroshpiron). Fastentage (1-2 Tage pro Woche). Verschreibung von niedermolekularen Wirkstoffen und Plasmaersatzstoffen (Hämodez, Rheopolyglucin usw.).
• Bei Neurodermitis ist eine Behandlung der Herde chronischer bakterieller und parasitärer Infektionen erforderlich.
• Wiederherstellung beeinträchtigter Funktionen des Magen-Darm-Trakts mit Normalisierung der Verdauung und Resorption (abhängig von den festgestellten Abweichungen). Korrektur der Dysbakteriose mit Antibiotika, Staphylokokken-Bakteriophagen, Lactobacterin, Bifidumbacterin, Bificol. Bei Enzymmangel (laut Koprogrammdaten) - Pepsin, Pankreatin, Panzinorm, Mezim-Forte, Festal, Digestal. Bei Gallendyskinesie - No-Shpa, Papaverin, Platifillin, Halidor, Sonnenblumenöl, Magnesiumsulfat, Maisseide-Abkochung, Xylit, Sorbit.
• Eine unspezifische hyposensibilisierende Wirkung wird durch eine Diät und Antihistaminika (Zaditen, Tavegil, Suprastin, Fenkarol usw.) erzielt, die in kurzen Kursen verschrieben werden.
• Bei Immunschwäche kommen Natriumnukleinat, Methyluracil und T-Activin zum Einsatz. Als unspezifische Stimulanzien werden die Vitamine A, C, PP und Gruppe B eingesetzt.
• Zur Korrektur von Störungen des zentralen und autonomen Nervensystems werden Pyrroxanbutyroxan, Stugeron (Cinnarizin), Baldriantinktur und Beruhigungsmittel (Imenam, Seduxen) eingesetzt.
• Zur Wiederherstellung von Hämokoagulationsstörungen und Mikrozirkulation werden Infusionstherapien (Hämodez, Rheopolyglucin), Trental, Curantil und Complamin eingesetzt.
• Um die Funktion der Nebennieren wiederherzustellen, werden Langzeitkranken Ethimizol, Ammoniumchloridlösung, Glyceram und Induktothermie im Nebennierenbereich verschrieben.
• Pasten und Salben (Zink, Dermatol, ASD 3. Fraktion, Birkenteer) werden als externe Therapie verwendet. Es wird nicht empfohlen, hormonelle Mittel zu verwenden, insbesondere auf der Gesichtshaut.
• Ultraviolette Bestrahlung mit einer sanften Technik (in suberythemalen Dosen), d'Arsonval-Ströme, Induktothermie an den Nebennieren, Diathermie an den sympathischen Halsknoten.
• Patienten mit schweren Formen allergischer Dermatose wird eine selektive Phototherapie (PUVA-Therapie), hyperbare Sauerstoffversorgung und ultraviolette Bestrahlung des Blutes empfohlen.
• Sanatoriums- und Kurbehandlung. Den Patienten werden Heliotherapie in südlichen Badeorten, Matsesta und andere Sulfidanwendungen und Bäder empfohlen.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Klinische Untersuchung

Patienten mit allen klinischen Krankheitsformen unterliegen einer ärztlichen Untersuchung. Bei der beruflichen Beratung von Patienten müssen Kontraindikationen für Berufe berücksichtigt werden, die mit anhaltendem und übermäßigem emotionalem Stress, Kontakt mit Inhalationsmitteln (Parfümerie, Pharmazie, Chemie, Süßwarenproduktion), mechanischen und chemischen Reizstoffen (Textil-, Pelzunternehmen, Friseure) und starken physikalischen Einflüssen (Lärm, Kühlung) verbunden sind.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Prognose

Die begrenzte Neurodermitis hat eine günstigere Prognose als die diffuse Neurodermitis, wobei sich der Prozess bei letzterer bei den meisten Patienten mit zunehmendem Alter zurückbildet und manchmal in Form fokaler Manifestationen wie Handekzemen bestehen bleibt. Einige Autoren weisen auf einen möglichen Zusammenhang zwischen der Krankheit und dem Sézary-Syndrom hin.

[ 59 ]