Neurodermitis

Neurodermitis ist eine Gruppe von allergischen Dermatosen und die häufigste Hauterkrankung.

Charakterisiert durch Hautausschläge der knotigen (papulösen) Elemente, die zur Verschmelzung und Bildung von Infiltrations- und Lichenifikationsherden mit starkem Juckreiz neigen.

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Epidemiologie

In den letzten Jahrzehnten hat seine Häufigkeit tendenziell zugenommen. Der Anteil dieser Krankheit bei Patienten aller Altersgruppen, die eine ambulante Behandlung von Hautkrankheiten beantragt haben, liegt bei etwa 30% und bei Patienten, die in dermatologischen Krankenhäusern untergebracht sind, bei bis zu 70%. Diese Krankheit verläuft chronisch, wiederholt sich häufig, ist eine der Hauptursachen für vorübergehende Behinderungen und kann zu Behinderungen bei Patienten führen.

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Ursachen neurodermitis

Hierbei handelt es sich um eine multifaktorielle, chronisch rezidivierende entzündliche Erkrankung, bei deren Entwicklung Funktionsstörungen des Nervensystems, Immunstörungen und allergische Reaktionen sowie genetische Veranlagungen die wichtigsten sind. 

Die Ursache der Neurodermitis ist nicht endgültig geklärt. Nach modernen Konzepten handelt es sich um eine genetisch bedingte Krankheit mit einem multifaktoriellen Erbe der Anfälligkeit für allergische Reaktionen. Die Bedeutung genetischer Faktoren wird durch die hohe Inzidenz der Krankheit bei nahen Verwandten und bei monozygoten Zwillingen bestätigt. Laut immunogenetischen Studien ist die allergische Dermatose signifikant mit HLA B-12 und DR4 assoziiert.

Der Ausdruck einer genetischen Veranlagung für Allergien wird durch die vielfältigen Auswirkungen der äußeren Umgebung bestimmt - Ausgangsfaktoren. Essen, Einatmen, äußere Reize, psycho-emotionale und andere Faktoren zuordnen. Der Kontakt mit diesen Faktoren kann sowohl im Alltag als auch unter Produktionsbedingungen auftreten (professionelle Faktoren).

Verschlimmerung des Hautprozesses beim Verzehr von Lebensmitteln (Milch, Eier, Schweinefleisch, Geflügel, Krabben, Kaviar, Honig, Süßigkeiten, Beeren und Früchte, Alkohol, Gewürze, Gewürze usw.). Mehr als 90% der Kinder und 70% der Erwachsenen haben die Krankheit. In der Regel ergibt sich eine mehrwertige Empfindlichkeit. Bei Kindern steigt die Empfindlichkeit gegenüber Nahrungsmitteln saisonal an. Mit zunehmendem Alter wird die Rolle inhalativer Allergene bei der Entstehung von Dermatitis deutlicher: Hausstaub, Wollhaare, Baumwolle, Vogelfedern, Schimmel, Parfums, Farben sowie Wolle, Fell, synthetische und andere Stoffe. Schlechter während des pathologischen Zustands der ungünstigen Wetterbedingungen.

Psycho-emotionaler Stress trägt bei fast einem Drittel der Patienten zur Verschlimmerung allergischer Dermatosen bei. Andere Faktoren sind endokrine Veränderungen (Schwangerschaft, unregelmäßige Menstruation), Medikamente (Antibiotika), prophylaktische Impfungen usw. Von großer Bedeutung sind für sie Herde chronischer Infektionen der LOR-Organe, der Verdauungs- und Harnwege sowie die bakterielle Besiedlung der Haut. Die Aktivierung dieser Herde führt häufig zu einer Verschlechterung der Grunderkrankung.

In der Pathogenese der Neurodermitis sowie des Ekzems spielt die eingeschränkte Funktion des Immunsystems, des zentralen und des vegetativen Nervensystems die Hauptrolle. Die Basis von Immunstörungen ist die Verringerung in der Menge und funktionelle Aktivität von T-Lymphozyten, vorzugsweise von T-Suppressoren, die Synthese von Antikörpern durch B-Lymphocyten binden an IgE E. Blut Basophilen und Mastzellen regulieren, dass Histamin beginnen Herstellung Entwicklung GNT verursacht.

Störungen des Nervensystems werden durch neuropsychiatrische (Depression, emotionale Labilität, Aggressivität) und vegetativ-vaskuläre Störungen (Blässe und Trockenheit der Haut) dargestellt. Darüber hinaus ist allergische Dermatose mit ausgeprägtem Weißdermographismus verbunden.

Eine Beeinträchtigung des mikrovaskulären Tons geht mit Veränderungen der rheologischen Eigenschaften der Haut einher, die zu einer Störung der Struktur und der Barrierefunktion der Haut und der Schleimhäute führen, deren Permeabilität für Antigene verschiedener Art erhöhen und zur Entwicklung infektiöser Komplikationen beitragen. Immunstörungen führen zu einer polyvalenten Sensibilisierung, die die Grundlage für Atopie (seltsame Erkrankung) darstellt, dh die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Reizen. Daher haben diese Patienten häufig eine Kombination von Neurodermitis mit anderen atopischen, hauptsächlich respiratorischen Erkrankungen: vasomotorische Rhinitis, Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Migräne usw.

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Pathogenese

Neurodermitis ist gekennzeichnet durch ausgeprägte gleichmäßige Akanthose mit Verlängerung der Epithelprozesse; Spongiose ohne Blasenbildung: die Körnerschicht ist schwach oder nicht vorhanden, Hyperkeratose, manchmal mit Parakeratose vermischt. In der Dermis befindet sich ein moderates perivaskuläres Infiltrat.

Die eingeschränkte Form hat Akanthose, Papillomatose mit ausgeprägter Hyperkeratose. In der papillären Schicht der Dermis und in ihrem oberen Teil werden fokale, hauptsächlich perivaskuläre Infiltrate, die aus Lymphozyten mit einer Beimischung von Fibroblasten bestehen, sowie Fibrose nachgewiesen. Manchmal ähnelt das Bild Psoriasis. In einigen Fällen gibt es Bereiche mit Spongiose und intrazellulärem Ödem, die einer Kontaktdermatitis ähneln. Proliferierende Zellen sind ziemlich groß, mit den üblichen Färbemethoden können sie als atypische bei Pilzmykosen beobachtet werden. In solchen Fällen hilft die richtige Diagnose den klinischen Daten.

Die diffuse Form der Neurodermitis in frischen Herden hat Akanthose, Ödeme der Dermis, manchmal Spongiose und Exozytose, wie bei Ekzemen. In der Dermis - perivaskuläre Infiltrate von Lymphozyten mit neutrophilen Granulozyten gemischt. In älteren Herden, mit Ausnahme von Akanthose, Hyperkeratose und Parakeratose, treten manchmal Spongiosen auf. In der Dermis kommt es zu einer Ausdehnung der Kapillaren mit Schwellung des Endothels, um die herum kleine Infiltrate mit lymphohistiozytischem Charakter unter Beimischung einer signifikanten Menge von Fibroblasten zu beobachten sind. Im zentralen Teil der Läsion wird das Pigment in der Grundschicht nicht nachgewiesen, während in den peripheren Teilen davon, insbesondere in alten lichenifizierten Herden, die Melaninmenge erhöht ist.

Bei erwachsenen Patienten überwiegen Veränderungen in der Dermis gegenüber Veränderungen in der Epidermis. Histologie in der Epidermis ähnelt in generali exfoliative Dermatitis oder Erythrodermie, da es unterschiedliche Grade der acanthosis mit Dehnung des epidermalen Auswüchse und ihre Verzweigungen, die Migration von Lymphozyten und Neutrophilen, Herde Parakeratosis, aber es gibt keine Blase. In der Dermis kommt es zu einer Schwellung der Kapillarwände mit einer Schwellung des Endothels, manchmal auch zu einer Hyalinose. Elastische Fasern und Kollagenfasern ohne besondere Veränderungen. Bei einem chronischen Prozess ist die Infiltration gering, es wird eine Fibrose festgestellt.

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Histogenese

Einer der Faktoren, die für die Entwicklung von Atopie prädisponieren, wird als angeborener vorübergehender Immundefizienzzustand angesehen. Eine Abnahme der Anzahl von Langerhans-Zellen und eine Abnahme der Expression von HLA-DR-Antigenen auf ihnen, eine Zunahme des Anteils von Langerhans-Zellen mit IgE-Rezeptoren, wurde in der Haut von Patienten gefunden. Bei Immunerkrankungen wird ein erhöhter Serum-IgE-Spiegel festgestellt, von dem angenommen wird, dass er genetisch bedingt ist, obwohl dieses Symptom nicht bei allen Patienten mit Neurodermitis, einem Mangel an T-Lymphopitis, beobachtet wird. Insbesondere solche mit Suppressoreigenschaften, wahrscheinlich aufgrund eines Defekts an beta-adrenergen Rezeptoren. Die Anzahl der B-Zellen ist normal, aber der Anteil der B-Lymphozyten, die Rezeptoren für das IgE-Fc-Fragment tragen, steigt leicht an. Die neutrophile Chemotaxis, die Funktion natürlicher Killerzellen, die Produktion von Interleukin-1 durch Monozyten von Patienten sind im Vergleich zu Kontrollbeobachtungen verringert. Das Vorhandensein eines Defekts im Immunsystem ist offensichtlich eine der Hauptursachen für die Anfälligkeit von Patienten für Infektionskrankheiten. Die pathogenetische Bedeutung einer nicht-bakteriellen Allergie gegen Allergene infektiösen Ursprungs wurde gezeigt. Heurovegetative Störungen haben im Verlauf der Erkrankung sowohl ätiologische als auch erschwerende Bedeutung. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Serumprostaglandin-Vorläufer, der Leukozyten, eine Abnahme des cAMP-Spiegels aufgrund eines Defekts der beta-adrenergen Rezeptoren und auch als Folge einer erhöhten Phosphodiesterase-Aktivität. Es wird angenommen, dass eine Folge eines verringerten Spiegels von cAMF eine erhöhte Freisetzung von Entzündungsmediatoren, einschließlich Histamin, aus Leukozyten sein kann, die durch das H2-Rezept eine Abnahme der T-Lymphozyten-Funktionsaktivität verursachen. Dies könnte die Überproduktion von IgE erklären. Es wurde eine Assoziation mit einigen Antikörpern der Gewebekompatibilität gefunden: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 usw. Gemß P.M. Aliyeva (1993). DR5-Antigen ist ein Risikofaktor für die Entwicklung dieses pathologischen Zustands, und DR4- und DRw6-Antigene sind Resistenzfaktoren. Die meisten Autoren betrachten begrenzt und diffuse Form als eigenständige Krankheit, sondern die Erkennung von Patienten mit eingeschränkten Allergodermatoses Immunphänomenen charakteristisch für atopische Dermatitis, keine Unterschiede in der Verteilung von Antigenen Histocompatibility Patienten mit unterschiedlichem Ausbreitungsprozess, Ähnlichkeiten in der Austausch biogene Amine bekämpfen vorschlagen diffuse und begrenzte Formen Manifestation eines pathologischen Zustands.

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Symptome neurodermitis

Die Neurodermitis der ersten Altersstufe beginnt mit 2-3 Monaten und dauert bis zu 2 Jahre. Seine Merkmale sind:

• Beziehung zu Ernährungsreizen (Einführung von Ergänzungsnahrungsmitteln);
• bestimmte Lokalisation (Gesicht, Halsbereich, äußere Oberfläche der Extremitäten);
• akute und subakute Art der Läsion mit Tendenz zu exsudativen Veränderungen.

Obligatorisches Zeichen der ersten Periode ist die Lokalisation der Wangenläsion. Primäre Hautausschläge sind gekennzeichnet durch erythematöse, ödematöse und erythematös-squamöse Herde, Papeln, Vesikel, Einweichen und Krusten - das sogenannte Kinderekzem. Dann breitet sich der Prozess allmählich auf die Kragenzone (Latzzone) der oberen Gliedmaßen aus. Im 2. Lebensjahr klingen die Exsudationserscheinungen bei einem Kind ab und werden durch das Auftreten kleiner polygonal glänzender Papeln, begleitet von Juckreiz, ersetzt. Darüber hinaus neigen Hautausschläge dazu, zu begrenzen und befinden sich in den Knöchel-, Handwurzel-, Ellbogen- und Halsfalten.

Neurodermitis im zweiten Lebensjahr (von 2 Jahren bis zur Pubertät) ist gekennzeichnet durch:

• Prozesslokalisierung in Falten;
• chronische Entzündung;
• Entwicklung von sekundären Veränderungen (Dyschromie);
• Manifestationen von vegetativer Dystonie;
• wellenartiger und saisonaler Fluss;
• Reaktion auf viele provozierende Faktoren und Verminderung der Überempfindlichkeit gegenüber Nahrungsmitteln.

Typische Lokalisationen von Läsionen in diesem Alter sind die Ellenbogenfossa, die Handrückenfläche und der Bereich der Handgelenke, die Kniekehlenfossa und der Knöchelbereich, die Ohrfalten, der Hals und der Körper. Diese Krankheit hat ein typisches morphologisches Element - eine Papel, der ein ausgeprägter Juckreiz vorausgeht. Durch die Gruppierung der Papeln wird die Haut in den Falten infiltriert, wobei das Muster deutlich zunimmt (Lichenifikation). Farbherde stagnieren rot. Flechtenherde werden gröber, dyschromatisch.

Am Ende der zweiten Periode entwickelt sich eine "atonische Person" - Hyperpigmentierung und unterstrichene Falten in den Augenlidern, die dem Kind einen "müden Blick" verleihen. Die übrigen Hautpartien sind ebenfalls verändert, jedoch ohne klinisch ausgeprägte Entzündung (Trockenheit, Mattheit, Peeling, Dyschromie, Infiltration). Die Krankheit ist durch die Saisonalität des Verlaufs gekennzeichnet und besteht in der Entwicklung von Exazerbationen in der Herbst-Winter-Periode und einer signifikanten Verbesserung oder Lösung des Prozesses in der Sommerperiode, insbesondere im Süden.

Kennzeichen der dritten Altersstufe (Pubertät und Erwachsenenalter) sind:

• Änderungen der Lokalisation der Läsionen:
• ausgeprägte infiltrative Natur der Läsionen.
• weniger wahrnehmbare Reaktion auf Allergene:
• undeutliche Saisonalität von Exazerbationen.

Die Läsion in den Falten wird durch Veränderungen der Haut von Gesicht, Hals, Rumpf und Gliedmaßen ersetzt. Beteiligt am Prozess des Nasolabialdreiecks. Die Entzündung ist stagnierenden bläulichen Schatten. Die Haut ist infiltriert, mit mehreren Biopsiekratzern und hämorrhagischen Krusten behaftet.

Hervorzuheben ist, dass Neurodermitis über alle Altersperioden hinweg ein führendes klinisches Symptom aufweist, das auch nach dem Verschwinden von Hautveränderungen noch lange anhält. Die Intensität des Juckreizes ist hoch (Biopsie zkd), mit nächtlichen Paroxysmen.

Begrenzte Neurodermitis tritt häufiger bei erwachsenen Männern auf und ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer oder mehrerer Läsionen in Form von Plaques unterschiedlicher Größe und Form auf der Haut des Halses, der Genitalien (anogenitaler Bereich), der Ellbogen und der Kniekehlenfalten. Die Plaques sind symmetrisch angeordnet und durch den Bereich der Herpigmentierung relativ deutlich von der nicht betroffenen Haut abgegrenzt. Im Bereich der ochazhkov Haut ist trocken, infiltriert, mit einem unterstrichenen Muster, in der Mitte stärker ausgeprägt. Am Rande der Herde befinden sich kleine (mit einem Stecknadelkopf versehene) polygonale flache Papeln mit einer glänzenden bräunlich-roten oder rosafarbenen Oberfläche.

Bei ausgeprägter Infiltration und Lichenifikation treten warzige hyperpigmentierte Herde auf. Der Ausbruch der Krankheit ist normalerweise mit psycho-emotionalen oder neuroendokrinen Störungen verbunden. Die Patienten sind besorgt über starken Juckreiz. Unter verschiedenen Formen dieser allergischen Dermatose leidend, wird ein weißer Dermographismus beobachtet.

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Formen

Unterscheiden: diffuse, begrenzte (chronische Lichen Vidal) und Neurodermitis Broca oder atopische Dermatitis (gemäß der WHO-Klassifikation).

Atopische Dermatitis betrifft häufig Frauen (das Verhältnis von kranken Frauen und Männern beträgt 2: 1). Während der Krankheit gibt es 3 Altersperioden.

Narrow Neurodermitis (syn. Lichen simplex chronicus Vidal, Dermatitis lichenoides pruriens Neisser) manifestiert sich klinisch durch eine oder mehrere stark juckende trockene Plaques, vor allem auf den Bereich posterolateralen Oberflächen des Halses in den Falten der Haut und papular Elementen umgeben durch kleine und vernachlässigbare Pigmentierung, mild Übergang in normale Haut. Manchmal entwickelt sich an Stellen ein Kämmen der Depigmentierung. Bei ausgeprägter Infiltration und Lichenifikation können hypertrophe, warzige Läsionen auftreten. Die seltenen Varianten umfassen die depigmentierte, lineare, moniliforme, entkalkende, psoriasiforme Form, die gigantische Lichenifikation von Pautrier.

Atopische Dermatitis (syn: Darier gewöhnliche prurigo, Besnier diatezicheskoe prurigo, atopische Dermatitis, endogenes Ekzem, Verfassungs Ekzem, atopische allergische Dermatosen.) - schwerer fließender pathologischer Zustand als begrenzt Neurodermitis, mit ausgeprägter Hautentzündung, Juckreiz, erhöhte Prävalenz Prozess, manchmal Einnahme der gesamten Haut als Erythrodermie. Betrifft häufig die Haut der Augenlider, Lippen, Hände und Füße. Im Gegensatz zu der begrenzten Form entwickelt meist in der Kindheit, oft mit anderen Manifestationen von Atopie kombiniert, was zu diesen Fällen gibt, sollte diese Krankheit als atopische allergische Dermatosen. Manchmal Katarakt (Andogsky Syndrom) erkennen, oft - einen gewöhnlichen Ichthyose. Bei Kindern, Läsionen der Haut durch die Art der allergischen ekzematizirovannogo können eine Manifestation des Syndroms Wiskott-Aldrich-Syndroms, ein erbliches rezessives X-chromosomale und zeigt neben, Thrombozytopenie, Blutungen, disglobulinemiey, erhöhtes Risiko von infektiösen und malignen Erkrankungen, insbesondere lymphohistiozytäre System.

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Komplikationen und Konsequenzen

Neurodermitis wird durch wiederkehrende bakterielle, virale und pilzliche Infektionen erschwert, insbesondere bei Personen, die lange Zeit hormonelle Salben verwenden. Zu den bakteriellen Komplikationen zählen Follikulitis, Furunkulose, Impetigo und Hydradenitis. Der Erreger dieser Komplikationen ist in der Regel Staphylococcus aureus, seltener White Staphylococcus aureus oder Streptococcus, deren Ursache chronische Infektionsherde sind. Die Entwicklung von Komplikationen wird von Schüttelfrost, Fieber, Schwitzen, erhöhter Rötung und Juckreiz begleitet. Periphere Lymphknoten sind vergrößert und schmerzlos.

Eine der schwerwiegendsten Komplikationen, die mit der Krankheit einhergehen können, ist das herpetiforme Ekzem von Kaposi, dessen Sterblichkeitsrate zwischen 1,6% und 30% variiert. Der Erreger ist ein Herpes-simplex-Virus, hauptsächlich Typ 1, der Läsionen der oberen Atemwege und der Haut um Nase und Mund verursacht. Seltener ist ein Virus des 2. Typs, der die Schleimhaut und die Haut der Geschlechtsorgane befällt. Die Krankheit beginnt akut 5-7 Tage nach Kontakt mit einem Patienten mit Herpes simplex und äußert sich in Schüttelfrost, Fieber bis 40 ° C, Schwäche, Adynamik, Erschöpfung. Nach 1-3 Tagen erscheint der Ausschlag klein, bis zu der Größe eines Stecknadelkopfes, Blasen, die mit serösen, seltener hämorrhagischen Inhalten gefüllt sind. Anschließend verwandeln sich die Vesikel in Pusteln und erhalten ein typisches Aussehen mit einer Nabelvertiefung in der Mitte. Während der Evolution der Elemente bildet sich eine Blutungserosion, deren Oberfläche mit hämorrhagischen Krusten bedeckt ist. Das Gesicht des Patienten bekommt ein "maskenhaftes" Aussehen. Die Läsion der Schleimhäute verläuft je nach Art der aphthösen Stomatitis, Konjunktivitis, Keratokonjunktivitis.

Kaposi-Ekzeme können durch die Entwicklung von Streptokokken und Staphylodermie, Lungenentzündung, Mittelohrentzündung und Sepsis erschwert werden. Nach 10-14 Tagen bildet sich der Ausschlag zurück und an ihrer Stelle finden sich kleine oberflächliche Narben.

Zu den Pilzkomplikationen zählen Candida-Heylitis, Onychia und Paronychie. In seltenen Fällen wird die atopische Dermatitis durch einen atopischen Katarakt erschwert, der bei nicht mehr als 1% der Patienten auftritt (Andogh-Syndrom).

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Diagnose neurodermitis

Ein Dermatologe diagnostiziert Neurodermitis, indem er die betroffene Haut untersucht. Um andere Krankheiten auszuschließen, kann er eine Probe der betroffenen Haut für eine Hautbiopsie entnehmen.

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Differenzialdiagnose

Neurodermitis muss von chronischem Ekzem, Lichen planus, knotigem Pruritus unterschieden werden. Das chronische Ekzem zeichnet sich durch den wahren Polymorphismus der ausgefällten Elemente aus, die durch Mikroerosia-Mikrovesikel, Mikrokoriokel mit ausgeprägtem Weinen in Form von „serösen Vertiefungen“, begleitet von Juckreiz, dargestellt werden. Diese allergische Dermatose ist durch Juckreiz gekennzeichnet, der dem Auftreten eines papulösen Ausschlags vorausgeht. Das Ekzem ist auch durch die Lokalisierung von Läsionen in begrenzten Bereichen der Haut gekennzeichnet. Dermographismus für Ekzeme ist rot, mit dieser allergischen Dermatose - weiß.

Lichen planus ist durch verstreute polygonale Papeln von lila Farbe mit einer Nabelvertiefung in der Mitte gekennzeichnet, die sich auf der Innenfläche der oberen Extremitäten, der Vorderfläche der Beine, des Rumpfes befindet. Manchmal sind die Schleimhäute der Mundhöhle und der Genitalien betroffen. Wenn Papeln mit Pflanzenöl eingeschmiert werden, zeigt sich ein Netzmuster (Wickham-Netz).

Der knotige und knotige Pruritus ist durch einen Ausschlag von Papeln mit einer hemisphärischen Form gekennzeichnet, der nicht zur Verschmelzung und Gruppierung neigt und von starkem Juckreiz begleitet wird.

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Behandlung neurodermitis

Es ist schwierig, einen pathologischen Zustand zu benennen, bei dem die genaue und geduldige Umsetzung aller präventiven und therapeutischen Empfehlungen wichtiger wäre als bei Neurodermitis. Darüber hinaus sollte betont werden, dass seine Behandlung nicht erwartungsvoll ("vergeht mit dem Alter") und maskierend sein sollte (die Ernennung von nur Antihistaminika und hormonellen Salben).

Neurodermitis muss nach folgenden Grundsätzen behandelt werden:

• Enterosorption mit Polyphenan, Enterosorbens, Aktivkohle. Diuretika (Triampur, Veroshpiron) Fastentage (1-2 Tage pro Woche). Die Ernennung von niedermolekularen Arzneimitteln und Plasmaersatzstoffen (Gemodez, Reopolyglukin und andere.).
• Neurodermitis erfordert die Rehabilitation von Herden chronischer bakterieller und parasitärer Infektionen.
• Wiederherstellung gestörter Magen-Darm-Funktionen mit Normalisierung der Verdauung und Resorption (abhängig von den festgestellten Abweichungen). Korrektur der Dysbakteriose mit Antibiotika, Staphylokokken-Bakteriophagen, Lactobacterin, Bifidumbacterin, Bifikolom. Bei Enzymmangel (nach Koprogrammangaben) - Pepsidin, Pankreatin, Panzinorm, Mezim-forte, festal, digestal. Bei biliärer Dyskinesie - No-Spa, Papaverin, Platifillin, Halidor, Sonnenblumenöl, Magnesiasulfat, Absud von Mais Narben, Xylit, Sorbit.
• Nicht spezifische hyposensibilisierende Wirkungen haben eine Diät, Antihistaminika (Zaditen, Tavegil, Suprastin, Phencarol usw.), die durch kurze Kurse vorgeschrieben werden.
• Bei Immunschwäche wird Natriumnucleinat, Methyluracil, T-Activin verwendet. Als unspezifische Stimulanzien verwenden Sie die Vitamine A, C, PP und Gruppe B.
• Zur Korrektur von Störungen des zentralen und vegetativen Nervensystems werden Pirroxan-Butyroxan, Stugeron (Cinnarizin), Baldrian-Tinktur, Tranquilizer (Namen, Seduxen) verwendet.
• Zur Wiederherstellung von Hämokoagulationsstörungen und Mikrozirkulation wird eine Infusionstherapie (Hämodez, Reopolyglukin), Trental, Glockenspiel und Complamin angewendet.
• Um die Funktion der Nebennieren wiederherzustellen, wird Patienten mit Langzeiterkrankungen Etizol verschrieben, eine Lösung aus Ammoniumchlorid, Glycerin und Induktothermie in der Nebennierengegend.
• Pasten und Salben (Zink, Dermatol, ASD, 3. Fraktion, Birkenteer) werden als äußerliche Therapie angewendet und es wird nicht empfohlen, Hormone anzuwenden, insbesondere nicht auf die Gesichtshaut.
• Ultraviolette Bestrahlung nach einer schonenden Technik (in sub-erythemischen Dosen), Ströme von d'Arsonval-Induktothermie in der Nebennierengegend, Diathermie in der Region der Hals-Sympathikus-Ganglien.
• Patienten mit schweren Formen der allergischen Dermatose werden eine selektive Phototherapie (PUVA-Therapie), hyperbare Sauerstoffanreicherung und ultraviolette Blutbestrahlung gezeigt.
• Spa-Behandlung. Den Patienten wird eine Heliotherapie in den südlichen Badeorten, in Matsesta und anderen Sulfidanwendungen und -bädern gezeigt.

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Klinische Untersuchung

Patienten mit allen klinischen Krankheitsformen werden einer klinischen Untersuchung unterzogen. Wenn die berufliche Orientierung der Patienten die Kontraindikationen von Berufen berücksichtigen sollte, die mit anhaltendem und übermäßigem emotionalem Stress verbunden sind, Kontakt mit Inhalationsmitteln (Parfümerie-, Pharma-, Chemie-, Süßwarenherstellung), mechanischen und chemischen Reizstoffen (Textil-, Pelzunternehmen, Friseur), starken physikalischen Effekten (Lärm, Kühlung).

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Prognose

Eine eingeschränkte Neurodermitis hat eine günstigere Prognose als eine diffuse, obwohl bei letzterer bei der Mehrheit der Patienten der Prozess mit dem Alter zurückgeht und manchmal in Form von fokalen Manifestationen entsprechend dem Ekzem der Hände verbleibt. Einige Autoren weisen auf den möglichen Zusammenhang der Erkrankung mit dem Sesari-Syndrom hin.

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