Tuberkulose - Überblick über die Informationen

Tuberkulose ist eine Erkrankung, die durch eine Infektion mit Mikroorganismen der Gattung Mycobacteria entsteht, die den Mycobacterium-tuberculosis-Komplex bilden. Dieser Komplex umfasst verschiedene Arten von Mykobakterien: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis und Mycobacterium africanum (die ersten beiden Arten sind die pathogensten Mikroorganismen).

Ein Bakterienträger kann durchschnittlich 10 Menschen pro Jahr infizieren. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion steigt in folgenden Situationen:

• bei Kontakt mit einem Tuberkulosekranken mit massiver Bakterienausscheidung;
• bei längerem Kontakt mit einem Bakterienträger (Leben in einer Familie, Aufenthalt in einer geschlossenen Einrichtung, beruflicher Kontakt usw.);
• in engem Kontakt mit einem Bakterienträger (im selben Raum mit einer kranken Person, in einer geschlossenen Gruppe).

Nach einer Infektion mit Mykobakterien kann sich eine klinisch ausgeprägte Erkrankung entwickeln. Die Wahrscheinlichkeit, bei einem gesunden, infizierten Menschen lebenslang an Tuberkulose zu erkranken, liegt bei etwa 10 %. Die Entwicklung einer Tuberkulose hängt in erster Linie vom Zustand des menschlichen Immunsystems (endogene Faktoren) sowie von wiederholtem Kontakt mit Mykobakterien (exogene Superinfektion) ab. Die Wahrscheinlichkeit, an Tuberkulose zu erkranken, steigt in folgenden Situationen:

• in den ersten Jahren nach der Infektion:
• während der Pubertät;
• bei erneuter Infektion mit Mycobacterium tuberculosis:
• bei Vorliegen einer HIV-Infektion (die Wahrscheinlichkeit steigt auf 8-10 % pro Jahr);
• bei Vorliegen von Begleiterkrankungen (Diabetes mellitus etc.):
• während der Therapie mit Glukokortikoiden und Immunsuppressiva.

Tuberkulose ist nicht nur ein medizinisches und biologisches Problem, sondern auch ein soziales. Psychischer Komfort, gesellschaftspolitische Stabilität, materieller Lebensstandard, Gesundheitskompetenz, allgemeine Kultur der Bevölkerung, Wohnbedingungen, Verfügbarkeit qualifizierter medizinischer Versorgung usw. sind für die Entwicklung der Krankheit von großer Bedeutung.

Die Rolle der Primärinfektion, der endogenen Reaktivierung und der exogenen Superinfektion

Eine primäre Tuberkuloseinfektion tritt auf, wenn eine Person erstmals infiziert wird. Dies führt in der Regel zu einer ausreichenden spezifischen Immunität und führt nicht zur Entwicklung der Krankheit.

Bei einer exogenen Superinfektion ist ein erneutes Eindringen von Tuberkulose-Mykobakterien in den Körper und deren Vermehrung möglich.

Bei engem und längerem Kontakt mit einem Bakterienträger gelangen Mykobakterien der Tuberkulose wiederholt und in großen Mengen in den Körper. In Ermangelung einer spezifischen Immunität führt eine frühe massive Superinfektion (oder eine ständige Neuinfektion) häufig zur Entwicklung einer akut fortschreitenden generalisierten Tuberkulose.

Auch wenn sich nach der Primärinfektion eine spezifische Immunität entwickelt hat, kann eine späte Superinfektion zur Entwicklung der Krankheit beitragen. Darüber hinaus kann eine exogene Superinfektion bei einem Patienten mit Tuberkulose zur Verschlimmerung und zum Fortschreiten des Prozesses beitragen.

Eine endogene Reaktivierung der Tuberkulose erfolgt von primären oder sekundären Herden in Organen, die aktiv geblieben oder verschlimmert sind. Mögliche Ursachen sind eine verminderte Immunität aufgrund von Hintergrunderkrankungen oder verschlimmerten Begleiterkrankungen. HIV-Infektionen, Stresssituationen, Unterernährung, veränderte Lebensbedingungen usw. Eine endogene Reaktivierung ist bei folgenden Personengruppen möglich:

• bei einer infizierten Person, die zuvor noch nie Anzeichen einer aktiven Tuberkulose hatte:
• bei einer Person, die an aktiver Tuberkulose litt und klinisch geheilt ist (nach der Infektion bleiben die Tuberkulose-Mykobakterien ein Leben lang im Körper, d. h. eine biologische Heilung ist unmöglich);
• bei einem Patienten mit abklingender Tuberkulose.

Durch die Möglichkeit einer endogenen Reaktivierung bei infizierten Personen kann bei Tuberkulose ein Infektionsreservoir bestehen bleiben, selbst wenn alle ansteckenden und nicht ansteckenden Patienten klinisch geheilt sind.

Tuberkulose: Epidemiologie

Laut WHO erkranken weltweit jährlich neun Millionen Menschen an Tuberkulose, und mehr als zwei Millionen sterben daran. 95 % der Tuberkulosepatienten leben in Entwicklungsländern. In den entwickelten europäischen Ländern ist die Tuberkulose-Inzidenz im letzten Jahrzehnt (aufgrund von Einwanderern) um 20–40 % gestiegen, während in der einheimischen Bevölkerung ein Rückgang der Erkrankungshäufigkeit zu verzeichnen ist.

In Russland war zu Beginn des 20. Jahrhunderts die Sterblichkeitsrate durch Tuberkulose etwa gleich hoch wie in europäischen Ländern. Anschließend war ein allmählicher Rückgang der Sterblichkeit zu beobachten. Im letzten Jahrhundert ließen sich jedoch vier Perioden feststellen, die durch einen starken Anstieg der Sterblichkeit und eine Verschlechterung der seuchenpolitischen Lage gekennzeichnet waren: der Erste Weltkrieg, der Bürgerkrieg, die Industrialisierung (1930er Jahre) und der Große Vaterländische Krieg. Die vierte Periode begann mit dem Zusammenbruch der UdSSR und entwickelte sich vor dem Hintergrund einer Wirtschaftskrise. Zwischen 1991 und 2000 stieg die Tuberkulose-Inzidenz von 34 auf 85,2 Fälle pro 100.000 Einwohner (in den USA sind es 7). In diesem Zeitraum wurde auch ein Anstieg der Sterblichkeitsrate von 7,4 auf 20,1 Fälle pro 100.000 Einwohner verzeichnet. Als einer der Gründe für die starke Verschlechterung der seuchenpolitischen Lage im Land gilt die Abwanderung der Bevölkerung aus den Republiken der ehemaligen UdSSR. Die Tuberkulose-Prävalenz unter Migranten ist 6-20 Mal höher als unter der einheimischen Bevölkerung. Derzeit ist die Tuberkulose-Sterblichkeitsrate in den entwickelten europäischen Ländern 10-20 Mal niedriger als in Russland, 40 Mal niedriger in Deutschland und 50 Mal niedriger in den USA.

Symptome einer Tuberkulose

Es ist zu beachten, dass die meisten Phthisiologen unter intensiver Tuberkulosetherapie eine intensive Chemotherapie verstehen, beispielsweise die gleichzeitige Behandlung mit nicht drei, sondern fünf oder mehr Tuberkulosemedikamenten. Derzeit gibt es keine klare Definition des Begriffs der intensiven Tuberkulosetherapie. Nach der heute weit verbreiteten Meinung sollte ein Anästhesist/Reanimator in erster Linie Tuberkulosekomplikationen wie Atem- und Herzinsuffizienz sowie Lungenblutungen korrigieren und behandeln sowie die Methoden der intensiven präoperativen Vorbereitung und die Überwachung eines Tuberkulosepatienten in der frühen postoperativen Phase beherrschen. In unserem Land werden Chemotherapeutika traditionell von einem Phthisiologen verschrieben.

Klinische Formen der Lungentuberkulose

Es gibt verschiedene Formen der Tuberkulose, die durch verschiedene Komplikationen gekennzeichnet sind. Daher muss der Arzt der Intensivstation nur über minimale Informationen über die verschiedenen klinischen Formen der Tuberkulose verfügen. Traditionell wird die Behandlung von Komplikationen jedoch von Anästhesisten und Beatmungsgeräten durchgeführt. Es ist zu beachten, dass die Beschreibung einiger klinischer Formen verkürzt ist (aufgrund ihrer geringen Bedeutung für den Intensivmediziner).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Disseminierte Lungentuberkulose

Diese Form der Erkrankung ist durch die Bildung multipler tuberkulöser Herde produktiver Entzündung in der Lunge gekennzeichnet, die durch hämatogen, lymphohämatogen oder lymphogen bedingte Verbreitung von Mycobacterium tuberculosis entstehen. Bei hämatogener Verbreitung finden sich Herde in beiden Lungenflügeln. Bei ineffektiver (oder unzureichender) Behandlung entwickelt sich die Erkrankung zu einer chronisch disseminierten Lungentuberkulose mit nachfolgender Entwicklung von Sklerose, massiver Fibrose und Emphysem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fokale Lungentuberkulose

Die fokale Lungentuberkulose ist durch das Auftreten von wenigen Herden mit einer Größe von 2–10 mm gekennzeichnet. Kennzeichnend für diese Form der Erkrankung ist die geringe Anzahl klinischer Symptome. Die fokale Tuberkulose gilt als eine leichte Form der Tuberkulose. Durch die Behandlung lösen sich die Herde auf oder vernarben sich. Bei Verschlimmerung alter Herde kommt es zu Verkalkung.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltrative Lungentuberkulose

Bei infiltrativer Tuberkulose kommt es zur Bildung von käsigen Herden, die sich auf Lungensegmente (oder Lungenlappen) ausbreiten. Diese Form der Erkrankung neigt häufig zu einem akuten und progressiven Verlauf. Bei adäquater Behandlung können sich Infiltrate zurückbilden und die Struktur des Lungengewebes wiederherstellen. Manchmal bilden sich trotz richtiger Behandlung an der Stelle der Infiltrate Bindegewebsverdichtungen.

Verkäsige Lungenentzündung

Die käsige Pneumonie gilt als die schwerste Form der Tuberkulose. Diese Krankheit ist durch einen akuten, progressiven Verlauf und eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet, die ohne Behandlung 100 % erreicht. In der Lunge werden Zonen käsiger Nekrose mit lobulären oder multiplen lobulären Läsionen festgestellt. Man unterscheidet zwischen lobulärer und lobulärer käsiger Pneumonie. Bei wirksamer Behandlung entwickelt sich an der Stelle der Lungenentzündung eine fibrös-kavernöse Lungentuberkulose.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkulom der Lunge

Das Lungentuberkulom ist ein gekapselter, käsiger Herd mit einem Durchmesser von mehr als 1 cm. Diese Form der Erkrankung ist durch einen asymptomatischen (oder symptomarmen) chronischen Verlauf gekennzeichnet. Unter allen Patienten mit nachgewiesenen runden Lungenformationen wird Tuberkulom etwas seltener diagnostiziert als peripherer Krebs. Diese Form der Erkrankung gilt nicht als Todesursache bei Tuberkulosepatienten.

Kavernöse Tuberkulose

Eine kavernöse Lungentuberkulose ist durch das Vorhandensein eines Luftraums in der Lunge erkennbar, ohne dass entzündliche oder fibröse Veränderungen in der Wand vorliegen. Die klinischen Symptome sind in der Regel mild.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernöse Tuberkulose

Die fibrokavernöse Tuberkulose ist durch das Vorhandensein von Lungenkammern mit ausgeprägter Fibrose nicht nur der Wand, sondern auch des umgebenden Gewebes sowie die Bildung zahlreicher Keimherde gekennzeichnet. Die fibrokavernöse Tuberkulose ist typischerweise durch einen langen (mit Ausbrüchen oder kontinuierlich) progressiven Verlauf gekennzeichnet. Diese klinische Form der Erkrankung (und Komplikationen) ist eine der Haupttodesursachen bei Patienten mit Lungentuberkulose.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Zirrhotische Lungentuberkulose

Bei der zirrhotischen Lungentuberkulose kommt es zu einer massiven Fibrose der Lunge und des Brustfells sowie zum Vorhandensein aktiver und abgeheilter tuberkulöser Herde. Die Zirrhose ist die Folge einer deformierenden Sklerose der Lunge und des Brustfells. Die pneumogene Zirrhose tritt in der Regel als Folge einer fibrös-kavernösen Tuberkulose auf. Patienten mit dieser klinischen Form der Erkrankung sterben in der Regel an Lungenherzinsuffizienz, Lungenblutung und Amyloidose der inneren Organe.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkulöse Pleuritis und Pleuraempyem

Die tuberkulöse Pleuritis ist eine Entzündung der Pleura mit anschließender Exsudation in die Pleurahöhle. Sie kann als Komplikation einer Lungentuberkulose oder einer Tuberkulose anderer Organe auftreten. Die Erkrankung umfasst drei klinische Formen: fibrinöse (trockene) Pleuritis, exsudative Pleuritis und tuberkulöses Empyem. Manchmal tritt die tuberkulöse Pleuritis als eigenständige Erkrankung auf (ohne Symptome einer Tuberkulose anderer Organe). In diesem Fall ist die Pleuritis das erste Anzeichen einer Tuberkuloseinfektion. Bei Pleuratuberkulose zeigt sich ein serös-fibrinöser oder hämorrhagischer Pleuraerguss. Bei destruktiven Formen der Lungentuberkulose perforiert die Pleurahöhle in die Pleurahöhle, wo der Inhalt eindringt. Anschließend infiziert sich die Pleurahöhle und es bildet sich ein Empyem. Bei Patienten mit Pleuraempyem werden häufig pulmonale Herzinsuffizienz, respiratorische Insuffizienz und Amyloidose der inneren Organe diagnostiziert.

In Industrieländern gilt das tuberkulöse Pleuraempyem als kasuistische Form. Am häufigsten tritt diese Erkrankung in Entwicklungsländern auf. Eine chinesische Studie befasste sich daher mit der Analyse von Pleuraergüssen und Pleuraempyemen bei Patienten (175 Fälle wurden berücksichtigt), die auf der Intensivstation aufgenommen wurden. Infolgedessen wurde bei mikrobiologischen Tests nur bei drei von 175 Patienten Mycobacterium tuberculosis festgestellt.

Die aufgeführten Krankheiten stellen bei weitem keine vollständige Liste der klinischen Formen der Lungentuberkulose dar. Manchmal werden Tuberkulose der Bronchien, der Luftröhre, des Kehlkopfes, eine tuberkulöse Lymphadenitis und andere Erkrankungen diagnostiziert, die viel seltener ein professionelles Eingreifen eines Intensivmediziners erfordern.

Tuberkulose des zentralen Nervensystems

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkulöse Meningitis

Fälle von tuberkulöser Meningitis werden in Industrieländern relativ selten registriert. In den USA beispielsweise werden jährlich nicht mehr als 300–400 Fälle registriert. Ohne adäquate Behandlung sterben die meisten Patienten innerhalb von 3–8 Wochen. Mit Behandlung liegt die Sterblichkeitsrate bei 7–65 %. Tuberkulöse Meningitis wird sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen diagnostiziert. In der Regel tritt die Erkrankung bei Patienten mit Lungentuberkulose oder Tuberkulose anderer Organe auf. Es gibt jedoch Hinweise auf Meningitis als einzige klinische Manifestation des tuberkulösen Prozesses. Oft breitet sich der Entzündungsprozess von den Membranen nicht nur auf die Hirnsubstanz (Meningoenzephalitis), sondern auch auf die Substanz der Rückenmarksmembranen (spinale Meningitis) aus.

Subfebrile Temperatur und allgemeines Unwohlsein sind die ersten Symptome einer tuberkulösen Meningitis. Anschließend treten Hyperthermie (bis 38–39 °C), zunehmende Kopfschmerzen (aufgrund der Bildung eines Hydrozephalus) und Erbrechen auf. Einige Patienten entwickeln meningeale Symptome. Manchmal beginnt die Erkrankung akut – mit hohem Fieber und dem Auftreten meningealer Symptome. Dieses Krankheitsbild wird üblicherweise bei Kindern beobachtet. Ohne adäquate Behandlung treten Stupor und Koma auf, wonach die Patienten in der Regel versterben.

Bei der Durchführung einer Blutuntersuchung wird eine Leukozytose mit Bandenverschiebung festgestellt, manchmal entspricht die Anzahl der Leukozyten der Norm. Charakteristisch sind Lymphopenie und ein Anstieg der ESR.

Bei der Diagnose einer tuberkulösen Meningitis ist die Untersuchung des Liquors von großer Bedeutung. Es zeigt sich eine Zytose (erhöhter Zellgehalt) mit überwiegend Lymphozyten (100–500 Zellen/µl) und ein Anstieg des Proteingehalts auf 6–10 g/l (aufgrund grob verteilter Fraktionen). Auch ein Rückgang der Chlorid- und Glukosewerte ist zu verzeichnen. Bei tuberkulöser Meningitis zeigt sich im Liquor, der nach 24 Stunden im Reagenzglas entnommen wird, eine Fibrinablagerung (netz- oder fischgrätenförmig). Wurde vor Beginn der spezifischen Therapie eine Spinalpunktion durchgeführt, lassen sich in der Flüssigkeit manchmal Tuberkulosemykobakterien nachweisen (in weniger als 20 % der Fälle). Ein Enzymimmunoassay des Liquors ermöglicht den Nachweis von Tuberkulose-Antikörpern (in 90 % der Fälle).

Die tuberkulöse Meningitis erfordert eine Langzeitbehandlung von 9–12 Monaten. Zusätzlich zur spezifischen Tuberkulosetherapie werden Glukokortikoide verschrieben. Es wird angenommen, dass die Einnahme von Glukokortikoiden über einen Monat und eine anschließende schrittweise Dosisreduktion die Wahrscheinlichkeit und Anzahl neurologischer Komplikationen verringern kann. Diese Medikamente wirken besonders gut bei Kindern. Bei Anzeichen eines Hydrozephalus wird eine Dehydratationstherapie verordnet und eine Lumbalpunktion durchgeführt, um 10–20 ml Liquor zu entnehmen. Bei schwerer intrakranieller Hypertonie wird eine chirurgische Dekompression empfohlen. Neurologische Komplikationen treten bei 50 % der überlebenden Patienten auf.

Tuberkulom des Gehirns

Ein Tuberkulom des Gehirns wird am häufigsten bei Kindern und jungen Patienten (bis 20 Jahre) diagnostiziert. Die Krankheit entwickelt sich bei Patienten mit Tuberkulose verschiedener Organe oder mit Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten. Bei manchen Patienten tritt jedoch das Tuberkulom des Gehirns als einzige klinische Form auf. Die Lokalisation von Tuberkulomen ist vielfältig – sie kommen in allen Bereichen des Gehirns vor. Diese Krankheit ist durch einen wellenförmigen Verlauf mit Remissionen gekennzeichnet. Das Tuberkulom tritt vor dem Hintergrund eines anhaltenden subfebrilen Zustands auf. Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen werden beobachtet, häufig treten meningeale Symptome auf. Der Schweregrad und das Vorhandensein neurologischer Symptome hängen von der Lokalisation des Tuberkuloms ab.

Auf konventionellen Röntgenaufnahmen wird Tuberkulom hauptsächlich durch die Ablagerung von Kalziumsalzen darin bestimmt. Daher gelten Computertomographie und Magnetresonanztomographie als Hauptmethoden zur Diagnose von Tuberkulom.

Die Behandlung erfolgt ausschließlich chirurgisch. Der chirurgische Eingriff erfolgt vor dem Hintergrund der Einnahme von Tuberkulosemedikamenten während der gesamten präoperativen und postoperativen Phase.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Herz-Kreislauf-Tuberkulose

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkulöse Perikarditis

In Ländern mit geringer Tuberkulose-Inzidenz gilt diese klinische Form als schwere, aber seltene Komplikation, die häufiger bei älteren Menschen und Patienten mit HIV-Infektion auftritt. In Russland wird eine tuberkulöse Perikarditis laut pathologischen Studien recht häufig festgestellt. Die Beteiligung des Herzens am pathologischen Prozess findet sich bei 1,1-15,8 % der an Lungentuberkulose verstorbenen Patienten. Manchmal ist eine Perikarditis das erste klinische Anzeichen einer Tuberkulose. In der Regel wird eine Perikarditis jedoch in Kombination mit einer Tuberkulose anderer Organe diagnostiziert. Häufig werden Schäden an Pleura und Peritoneum (Polyserositis) festgestellt.

Die Erkrankung beginnt typischerweise subakut und wird von klinischen Symptomen einer Tuberkulose mit Fieber, Atemnot und Gewichtsverlust maskiert. In einigen Fällen beginnt die Erkrankung akut und wird von Brustschmerzen und Reiben im Perikard begleitet. Fast immer wird ein Perikarderguss festgestellt; in schweren Fällen entwickelt sich eine Herzbeuteltamponade. Bei der Untersuchung des Exsudats (meist hämorrhagischer Natur) finden sich zahlreiche Leukozyten und Lymphozyten sowie in 30 % der Fälle Tuberkulosemykobakterien. Eine Biopsie ermöglicht in 60 % der Fälle die Diagnose einer tuberkulösen Perikarditis.

Um eine genaue Diagnose zu stellen, sind Röntgendiagnostik, CT und Ultraschall von großer Bedeutung.

Die Hauptbehandlungsmethode ist die Chemotherapie, manchmal wird jedoch auch auf eine Operation und die Öffnung des Herzbeutels zurückgegriffen.

Bei einer Tuberkulose sind neben dem Perikard häufig auch das Myokard, das Endokard, das Epikard, die Aorta und die Koronararterien in den Krankheitsverlauf involviert.

Osteoartikuläre Tuberkulose

Knochen- und Gelenktuberkulose ist eine Erkrankung, die alle Teile des Skeletts befällt. Am häufigsten sind die Wirbelsäule, Hüft-, Knie-, Ellenbogen- und Schultergelenke sowie die Hand- und Fußknochen betroffen. Sie entsteht durch eine lymphohämatogene Ausbreitung der Infektion. Der Prozess kann sich auf umliegende Knochen und Weichteile ausbreiten und zur Bildung von Abszessen und Fisteln führen.

Die wichtigsten Behandlungsmethoden sind eine spezifische Chemotherapie und chirurgische Eingriffe, die darauf abzielen, die Infektionsquelle zu entfernen und die Funktion von Knochen und Gelenken wiederherzustellen.

Urologische Tuberkulose

Infolge einer hämatogenen oder lymphohämatogenen Ausbreitung der Infektion sind Nieren, Harnleiter oder Blase betroffen. Nierentuberkulose (oft kombiniert mit Tuberkulose anderer Organe) ist ein Zeichen einer generalisierten tuberkulösen Infektion. Bei der Zerstörung des Nierengewebes bildet sich ein Hohlraum, der sich ins Becken öffnet. Um diesen Hohlraum herum bilden sich neue Karieshöhlen, gefolgt von der Bildung einer polykavernösen Tuberkulose. Später breitet sich der Prozess häufig auf Becken, Harnleiter und Blase aus. Die Behandlung erfolgt durch spezifische Chemotherapie und chirurgische Eingriffe.

Abdominaltuberkulose

Viele Jahrzehnte lang wurde die Krankheit recht selten diagnostiziert, daher klassifizieren einige Spezialisten die Abdominaltuberkulose (zusammen mit der käsigen Pneumonie) als Reliktform. In den letzten 10-15 Jahren wurde jedoch ein starker Anstieg der Prävalenz dieser Pathologie beobachtet. Zunächst sind die mesenterialen Lymphknoten betroffen und es bildet sich eine tuberkulöse Mesadenitis. Die Ausbreitung des Prozesses auf andere Lymphknotengruppen der Bauchhöhle sowie auf das Peritoneum, den Darm und die Beckenorgane wird häufig aufgezeichnet. Bei chronischen Formen wird oft eine Verkalkung der Lymphknoten festgestellt. In der Regel ist die tuberkulöse Peritonitis, die manchmal als eigenständige Erkrankung auftritt, eine Komplikation einer generalisierten Tuberkulose oder einer Tuberkulose der Bauchorgane. Auch eine Darmtuberkulose entwickelt sich manchmal als eigenständige Erkrankung, wird aber hauptsächlich mit dem Fortschreiten einer Tuberkulose der intraabdominalen Lymphknoten oder anderer Organe festgestellt. Tuberkulöse Geschwüre im Darm können zu einer Perforation der Darmwand führen.

Für die Diagnosestellung ist eine Laparoskopie mit Biopsie tuberkuloseverdächtiger Bereiche von großer Bedeutung.

Die Behandlung erfolgt mit einer Langzeitchemotherapie (bis zu 12 Monate). Eine chirurgische Behandlung wird in der Regel durchgeführt, wenn Komplikationen der Bauchtuberkulose auftreten, wie z. B. Darmverschluss oder Perforation von tuberkulösen Geschwüren.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Andere klinische Formen der Tuberkulose

Andere klinische Krankheitsformen wie beispielsweise Tuberkulose der Genitalien, der Haut und der Augen sind für den Intensivmediziner von geringerer Bedeutung.

Klassifizierung der Tuberkulose

• Lungentuberkulose
  • Disseminierte Lungentuberkulose
  • Fokale Lungentuberkulose
  • Infiltrative Lungentuberkulose
  • Verkäsige Lungenentzündung
  • Tuberkulom der Lunge
  • Kavernöse Tuberkulose
  • Fibrokavernöse Tuberkulose
  • Zirrhotische Lungentuberkulose
  • Tuberkulöse Pleuritis und Pleuraempyem
  • Tuberkulose der Bronchien
  • Tuberkulose der Luftröhre
  • Tuberkulose des Kehlkopfes
  • Tuberkulöse Lymphadenitis
• ZNS-Tuberkulose
  • Tuberkulöse Meningitis
    • Tuberkulöse Meningoenzephalitis
    • Spinale Form der tuberkulösen Meningitis
  • Tuberkulom des Gehirns
• Herz-Kreislauf-Tuberkulose
  • Tuberkulöse Perikarditis
• Tuberkulose der Knochen und Gelenke
• Urologische Tuberkulose
• Abdominaltuberkulose
  • Andere klinische Formen der Tuberkulose
    • Tuberkulose der Geschlechtsorgane
    • Lupus
    • Tuberkulose des Auges

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Behandlung von Tuberkulose

Die wichtigste Behandlungsmethode für Tuberkulose verschiedener Lokalisationen ist die Chemotherapie. Ihre therapeutische Wirkung beruht auf der antibakteriellen Wirkung und zielt darauf ab, die Vermehrung von Mykobakterien zu unterdrücken oder zu zerstören (bakteriostatische und bakterizide Wirkung). Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid, Pyrazinamid und Ethambutol sind die wichtigsten Medikamente gegen Tuberkulose.

Reservemedikamente werden zur Behandlung medikamentenresistenter Formen der Tuberkulose eingesetzt. Dazu gehören Kanamycin, Capreomycin, Amikacin, Cycloserin, Fluorchinolone, Ethionamid, Prothionamid, Rifabutin und Aminosalicylsäure (PAS). Einige Medikamente (z. B. Rifampicin, Fluorchinolone, Ethambutol, Cycloserin und Prothionamid) wirken gleichermaßen gegen intra- und extrazelluläre Mykobakterien der Tuberkulose. Capreomycin und Aminoglykoside wirken weniger stark auf zellinterne Mykobakterien. Pyrazinamid hat eine relativ geringe bakteriostatische Wirkung. Das Medikament verstärkt jedoch die Wirkung vieler Medikamente, dringt gut in die Zellen ein und entfaltet im sauren Milieu der Kaseose eine signifikante Wirkung.

Das Standardbehandlungsschema besteht aus der kombinierten Gabe von Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid und Ethambutol (oder Streptomycin). In unserem Land mit seinem gut entwickelten phthisiologischen Dienst bestimmt der Phthisiologe traditionell das Schema, die Methoden und die Dauer der Chemotherapie.

Interessanterweise wurde die weltweit erste randomisierte Studie in der Phthisiologie durchgeführt. 1944 wurde Streptomycin in den USA entwickelt. 1947–1948 wurde in Großbritannien die erste Studie mit Tuberkulosepatienten durchgeführt. Die Kontrollgruppe bestand aus Patienten, die Bettruhe einhielten, die Hauptgruppe aus Patienten, die zusätzlich Streptomycin erhielten. In der Studie wurde jedoch eine unzureichende Menge des Medikaments verwendet, und seine Wirksamkeit war noch nicht endgültig nachgewiesen. Aufgrund der geringen Streptomycinmenge wurde die Studie als ethisch vertretbar angesehen.

Studien haben gezeigt, dass der Einsatz von Streptomycin bei der Behandlung von Lungentuberkulose die Mortalität von 26,9 % in der Kontrollgruppe auf 7,3 % in der Gruppe der Streptomycin-Patienten senken kann. Tatsächlich kann diese Aussage als Geburtsstunde nicht nur der evidenzbasierten Medizin, sondern auch der modernen Chemotherapie der Tuberkulose angesehen werden.