Trophische Geschwüre

Ein trophisches Ulkus (Ulcus) ist ein Defekt der Haut oder Schleimhaut, der durch einen chronischen Verlauf ohne Tendenz zur Spontanheilung oder periodischen Rezidivierung gekennzeichnet ist. Unter den zahlreichen eitrig-nekrotischen Erkrankungen der unteren Extremitäten nehmen trophische Ulzera aufgrund ihrer weiten Verbreitung und der Komplexität ihrer Behandlung eine Sonderstellung ein. „Ulkus am Unterschenkel stellen aufgrund ihrer enormen Hartnäckigkeit und Behandlungsschwierigkeit ein wahres Kreuz für Chirurgen dar“, schrieb SI Spasokukotsky zu Beginn des letzten Jahrhunderts. Dieses Problem hat jedoch bis heute nicht an Relevanz verloren.

In europäischen und nordamerikanischen Ländern leiden mindestens 0,8–1,5 % der Bevölkerung an venösen Ulzera der unteren Extremitäten, in der Altersgruppe über 65 Jahre liegt die Inzidenz bei 3,6 %. Die Kosten für die Behandlung von Ulzera machen 1–2 % des Gesundheitsbudgets dieser Länder aus. Ein anhaltender, langfristiger Krankheitsverlauf und die Entwicklung von Komplikationen führen häufig zum Verlust der Arbeitsfähigkeit. Bei 10–67 % der Patienten mit Ulzera der unteren Extremitäten liegt eine Behinderung vor.

Die Entstehung eines Geschwürs sollte diskutiert werden, wenn der Hautdefekt nicht innerhalb von sechs Wochen oder länger abheilt. Die Pathogenese der meisten Geschwüre ist noch nicht ausreichend erforscht, obwohl bereits vieles bekannt ist. Als eine der Hauptursachen gilt eine beeinträchtigte Blutversorgung des Gewebes aufgrund folgender Ursachen: verminderter Blutfluss und Sauerstoffzufuhr, Blut-Shunt, venöse und lymphatische Abflussstörungen, Stoffwechsel- und Stoffwechselstörungen, Infektions- und Autoimmunprozesse usw.

Trophische Ulzera befinden sich in über 95 % der Fälle an den unteren Extremitäten. Ihr Auftreten an den oberen Extremitäten, am Rumpf und am Kopf ist deutlich seltener und steht in der Regel nicht im Zusammenhang mit Gefäßerkrankungen. Ein trophisches Ulkus der Haut gilt nicht als eigenständiger pathologischer Zustand, sondern als Komplikation verschiedener (über 300) Erkrankungen und Syndrome. Ursachen für die Ulkusbildung können verschiedene angeborene oder erworbene Gefäßerkrankungen, Folgen von Verletzungen, Infektionen, Allgemeinerkrankungen und andere Faktoren sein, die aufgrund der Vielzahl von Erkrankungen und Zuständen, die zur Entstehung eines Ulkusdefekts führen, oft nur schwer zu systematisieren sind. Nachfolgend finden Sie eine Klassifizierung der Haupterkrankungen des Hautulkussyndroms.

Was verursacht trophische Geschwüre?

Die häufigste Ursache ist eine Krampfaderinsuffizienz, gefolgt von arterieller Insuffizienz, Neuropathie und Diabetes mellitus. Zu den Risikofaktoren zählen Bewegungsmangel, Verletzungen und Erschöpfung.

Krampfadergeschwüre treten nach einer tiefen Venenthrombose oder dem Versagen oberflächlicher oder perforierender Venenklappen auf. Bei venöser Hypertonie verkrümmen sich die Kapillaren, ihre Durchlässigkeit für große Moleküle steigt, und Fibrin lagert sich im perivaskulären Raum ab. Dies stört die Diffusion von Sauerstoff und Nährstoffen, was zu Ischämie und Nekrose beiträgt. Kleinere Verletzungen (Prellungen und Kratzer) sowie Kontaktdermatitis können die Bildung von Geschwüren begünstigen.

Neurotrophe Ulzera (diabetischer Fuß) entstehen durch eine Ischämie in Kombination mit einer sensorischen Neuropathie. Durch die abnormale Druckverteilung am Fuß bilden sich Schwielen an Knochenvorsprüngen, die anschließend ulzerieren und sich schnell infizieren.

Darüber hinaus ist der erbliche Faktor von großer Bedeutung. In der Regel hat die Hälfte der Patienten mit trophischen Beingeschwüren auch nahe Verwandte, die darunter leiden. Möglicherweise ist die Schwäche des Bindegewebes und der dadurch gebildeten Venenklappen vererbt.

Gemischte trophische Geschwüre

Gemischte trophische Ulzera sind das Ergebnis des Einflusses mehrerer ätiologischer Faktoren auf den Ulkusbildungsprozess. Sie machen mindestens 15 % aller ulzerativen Defekte der unteren Extremitäten aus. Die häufigsten Varianten sind solche, die eine Kombination aus Arterien- und Venenpathologie, Arterien- und diabetischer Neuropathie, Venenpathologie und schwerem Kreislaufversagen darstellen.

Bei der Diagnose gemischter Ulzera ist es zunächst notwendig, die Rolle der einzelnen ätiologischen Faktoren zu bestimmen und die vorrangige Pathologie zu identifizieren. Die Behandlung sollte darauf abzielen, alle pathogenetischen Zusammenhänge zu beheben, die ein Hautgeschwür bilden. Bei arteriellen Erkrankungen ist die Identifizierung des Grades der arteriellen Insuffizienz aufgrund der realen oder potenziellen Gefahr eines Gliedmaßenverlusts ein entscheidender Faktor für die chirurgische Taktik.

Bei kongestiver Herzinsuffizienz entwickeln sich meist an beiden Extremitäten trophische Ulzera, die zahlreich, ausgedehnt und stark exsudierend sind. Diese Art von Hautgeschwüren betrifft meist ältere und senile Patienten. Die tatsächlichen Heilungsaussichten solcher Ulzera können erst nach Kompensation des Kreislaufversagens und Beseitigung des Ödems beurteilt werden. Aufgrund ausgedehnter Gewebeschädigungen in den Extremitäten, die sich vor dem Hintergrund eines schweren Kreislaufversagens in Kombination mit chronischer Veneninsuffizienz oder arterieller Insuffizienz entwickeln, sind die Heilungsaussichten solcher Ulzera äußerst gering. In den meisten Fällen sollte als Erfolg die Beseitigung des Entzündungsprozesses, eine Verringerung der Exsudation, der Übergang des Wundprozesses ins Stadium II und die Beseitigung der Schmerzen angesehen werden.

Von besonderer Bedeutung sind gemischte trophische Ulzera arteriell-venöser Ätiologie, die am häufigsten nachgewiesen werden. Sie stellen gewisse Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung dar.

Hypertensiv-ischämisches trophisches Ulkus

Das hypertensiv-ischämische trophische Ulkus (Martorell) macht nicht mehr als 2 % aller ulzerativ-nekrotischen Läsionen der unteren Extremitäten aus. Es tritt bei Patienten mit schweren Formen der arteriellen Hypertonie als Folge einer Hyalinose kleiner Arterienstämme in der Haut der unteren Extremitäten auf. Geschwüre dieser Ätiologie werden üblicherweise bei Frauen im Alter von 50-60 Jahren festgestellt.

Langfristiger Bluthochdruck führt zur Schädigung der Arteriolen, wodurch der Blutfluss in diesem Hautbereich schwächer wird. Bei Störungen der Mikrozirkulation des Blutes werden eine erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßmembran und die Bildung lokaler Mikrothrombosen festgestellt, die in der Bildung von Weichteilnekrosen enden. Trophische Ulzera befinden sich normalerweise an der Außen- oder Rückseite des Schienbeins. Sie treten häufig an symmetrischen Bereichen der Schienbeine auf. Geschwüre sind durch starke Schmerzen sowohl in Ruhe als auch beim Palpieren gekennzeichnet. Die Ulzeration beginnt mit der Bildung violetter Papeln oder Plaques, die sich dann in hämorrhagische Blasen verwandeln. Primäre Hautelemente trocknen mit der Zeit aus und verwandeln sich in einen trockenen, nekrotischen Schorf, wobei die Haut und die oberen Schichten des Unterhautgewebes in den pathologischen Prozess involviert sind. Eine perifokale Entzündung tritt normalerweise nicht auf.

Bei Martorells trophischem Ulkus werden hämodynamisch signifikante Störungen des arteriellen Hauptblutflusses, pathologische venovenöse Refluxe, klinisch, durch Ultraschall-Dopplerographie und Duplex-Angioscanning festgestellt, nicht beobachtet. Um die richtige Diagnose zu stellen, müssen alle anderen Ursachen ausgeschlossen werden, die zur Entwicklung eines ulzerativen Defekts des Beins führen können (Diabetes mellitus, obliterierende Thromboangiitis und Arteriosklerose, chronische Veneninsuffizienz usw.), mit Ausnahme von Bluthochdruck.

Das trophische Ulkus Martorell ist durch die Dauer der ersten Phase des Wundprozesses, die Resistenz gegen verschiedene Methoden und Mittel der lokalen und allgemeinen Therapie gekennzeichnet. Ohne eine stabile Blutdruckstabilisierung ist die Behandlung wenig erfolgversprechend. In der lokalen Therapie werden bei trockenem nekrotischem Schorf Hydrogelverbände bevorzugt. Bei ausgedehnten trophischen Ulzera im zweiten Stadium des Wundprozesses wird die Möglichkeit einer Autodermoplastik in Betracht gezogen.

Pyogene trophische Geschwüre

Pyogene trophische Ulzera treten vor dem Hintergrund unspezifischer eitriger Erkrankungen der Weichteile (Pyodermie, infizierte Wunden usw.) bei Patienten aus sozial benachteiligten Bevölkerungsgruppen auf. Zu dieser Art von Ulzera können auch langfristige, nicht heilende Hautdefekte gehören, die nach kompliziertem Erysipel, Karbunkel, Abszess und Phlegmone aufgetreten sind. In ihrer klassischen Form sind pyogene trophische Ulzera mehrere oberflächliche eitrige Herde, die eine runde Form haben und mit einem dicken eitrigen Belag mit einer ausgeprägten perifokalen Entzündungsreaktion bedeckt sind. Als wichtiges diagnostisches Kriterium gilt das Syndrom der systemischen Entzündungsreaktion ohne Anzeichen einer Schädigung des Gefäßsystems der Extremität und anderer Ursachen der Ulkusbildung. Die Entwicklung von trophischen Ulzera wird üblicherweise durch die grampositiven Kokken Staphylococcus aureus und Streptococcus spp. verursacht, viel seltener durch Pseudomonas aeruginosa und andere gramnegative Stäbchen.

Pyogene trophische Geschwüre haben in der Regel einen langen, anhaltenden Verlauf. Die wichtigsten Behandlungsmethoden sind die chirurgische Behandlung des eitrigen Fokus, die antibakterielle Therapie (geschützte halbsynthetische Penicilline (Amoxiclav 625 mg 2-mal täglich), Cephalosporine der II-III-Generation usw.), die allgemeine Stärkung und die lokale Therapie. Bei ausgedehnten Hautdefekten wird eine hautplastische Operation durchgeführt.

Posttraumatische trophische Geschwüre

Posttraumatische trophische Ulzera sind eine eher heterogene Gruppe chronischer Hautdefekte, die nach chirurgischen Eingriffen, verschiedenen mechanischen, thermischen, Strahlen- und anderen Hautverletzungen auftreten. In den letzten Jahren sind Fälle von Ulzera nach Injektionen der Extremitäten bei Patienten mit Drogenabhängigkeit häufiger geworden. Es ist notwendig, trophische Ulzera, die nach einer ausreichend starken Einwirkung eines traumatischen Agens auftreten, das schwere lokale Mikrozirkulationsstörungen verursacht hat, von ulzerativen Defekten zu unterscheiden, die sich nach einer Verletzung vor dem Hintergrund venöser, arterieller, neurologischer und anderer Pathologien entwickelt haben.

Die Hauptmethode zur Behandlung posttraumatischer Geschwüre ist die Exzision narbentrophischer Gewebe mit anschließender Hauttransplantation des Defekts. Zum Verschluss der meisten Defekte werden lokale Gewebetransplantationen und kombinierte Methoden eingesetzt. Bei Geschwüren an den Stützflächen der Extremität, im Gelenkbereich und bei Strahlengeschwüren werden vollschichtige vaskularisierte Lappenplastiken verwendet, wobei dosierte Gewebedehnung, rotierende Haut-Faszien-Lappenplastiken, italienische Hauttransplantationen, Filatov-Stielplastiken und freie Lappentransplantationen auf mikrovaskulären Anastomosen zum Einsatz kommen.

Trophische Geschwüre vor dem Hintergrund bösartiger Neubildungen

Trophische Geschwüre vor dem Hintergrund maligner Neoplasien finden sich in etwa 1-1,5 % der Fälle. Sie entstehen durch Zerfall und Ulzeration von Hauttumoren (Melanom, Basalzellkarzinom etc.), malignen Tumoren der Weichteile und Knochen (Adenokarzinom der Brustdrüse, Fibrosarkom, Rhabdomyosarkom, Osteosarkom etc.), Metastasen verschiedener Tumoren in die Haut und die subkutanen Lymphknoten. Bei einer Reihe von Patienten mit Tumoren der inneren Organe und Leukämie entwickeln sich trophische Geschwüre infolge einer ulzerativ-nekrotischen Vaskulitis, die als eine der auffälligsten Manifestationen des paraneoplastischen Syndroms gilt.

Solche trophischen Geschwüre haben unebene, unterminierte Ränder, einen tiefen, kraterförmigen, infiltrierten, nekrotisch gefüllten Boden und reichlich übelriechenden Ausfluss. Zur Überprüfung der Diagnose wird eine histologische Untersuchung von Biopsien aus den Rändern durchgeführt. Die Behandlung solcher Patienten erfolgt hauptsächlich durch Onkologen und Dermatologen.

Die Behandlungsmethoden für diese große und vielfältige Gruppe hängen vom Stadium der bösartigen Erkrankung ab. Liegen keine Fernmetastasen vor, wird eine großflächige Exzision des betroffenen Gewebes mit Hauttransplantation des Wunddefekts oder eine Amputation (Exartikulation) der Extremität sowie eine regionale Lymphadenektomie durchgeführt. Bei Komplikationen wie Blutungen, Tumorzerfall mit Intoxikation sind palliative Eingriffe in Form einer teilweisen oder vollständigen Tumorentfernung, einer Extremitätenamputation oder einer einfachen Mastektomie möglich. Diese Eingriffe ermöglichen es den Patienten, ihr Leben zu verlängern und ihre Lebensqualität zu verbessern.

Die Prognose der Genesung hängt vom Stadium des onkologischen Prozesses ab und ist mit der Möglichkeit eines radikalen Eingriffs verbunden. Da Hautgeschwüre bei bösartigen Erkrankungen in den meisten Fällen ein Zeichen für ein spätes Krankheitsstadium sind, ist die Prognose nicht nur für die Heilung des trophischen Ulkus, sondern auch hinsichtlich der Dauer und Lebensqualität im Allgemeinen ungünstig.

Trophische Geschwüre vor dem Hintergrund systemischer Erkrankungen des Bindegewebes

Trophische Geschwüre vor dem Hintergrund systemischer Bindegewebserkrankungen weisen in der Regel keine spezifischen Symptome auf. Um die Ursache zu identifizieren, ist die Diagnostik der Grunderkrankung von großer Bedeutung. Eine gezielte Untersuchung der Patienten sollte bei länger anhaltenden atypischen Geschwüren ohne Tendenz zur Regeneration sowie bei der Erkennung von Syndromen durchgeführt werden, die auf systemische Autoimmunschäden an Organen und Geweben hinweisen (Polyarthritis, Polyserositis, Schäden an Nieren, Herz, Lunge, Augen usw.). Trophische Geschwüre treten vor dem Hintergrund eines Hautsyndroms auf, das bei Patienten mit Kollagenosen in unterschiedlichem Ausmaß vorliegt. Der Hautdefekt entsteht als Folge einer nekrotischen Vaskulitis. Trophische Geschwüre betreffen am häufigsten die unteren Extremitäten (Schienbein, Fuß), aber auch eine atypische Lokalisation ist möglich (Oberschenkel, Gesäß, Rumpf, obere Extremitäten, Kopf, Mundschleimhaut).

Trophische Geschwüre vor dem Hintergrund anderer Krankheiten

Trophische Geschwüre, die sich vor dem Hintergrund einer gangränösen Pyodermie entwickeln, weisen einige klinische Merkmale auf. Sie treten am häufigsten bei Patienten mit Morbus Crohn und unspezifischer Colitis ulcerosa auf. Bei etwa 10 % dieser Patienten ist die gangränöse Pyodermie eine der schwersten extraintestinalen Manifestationen. Solche Geschwüre sind durch das Vorhandensein multipler, stark schmerzhafter, eitrig-nekrotischer Hautdefekte gekennzeichnet, die allmählich an Größe zunehmen. Die Ränder des trophischen Geschwürs haben bläuliche, korrodierte Ränder und einen hyperämischen Ring. Trophische Geschwüre sind hauptsächlich an Füßen und Schienbeinen lokalisiert.

Bei 30 % der Patienten können sich ulzerative Defekte am Gesäß, Rumpf und den oberen Gliedmaßen bilden.

Trophische Ulzera sind durch persistierenden Lupus erythematodes mit einer verlängerten Phase I des Wundprozesses gekennzeichnet. Die Regenerationsfähigkeit ist stark eingeschränkt, was sowohl mit dem Verlauf der Grunderkrankung als auch mit der Standardtherapie (Kortikosteroidhormone, Zytostatika etc.) zusammenhängt. Stabilisiert sich der Zustand des Patienten mit Erreichen einer stabilen Remission, beschleunigt die Autodermoplastik nicht nur die Heilung ausgedehnter Ulzerationsdefekte deutlich, sondern macht diese Heilung auch zur einzig möglichen. Bei Patienten mit fortschreitender Grunderkrankung ist die Aussicht auf einen Heilungsabschluss äußerst gering.

Trophische Geschwüre werden vor dem Hintergrund anderer, seltenerer Erkrankungen in nicht mehr als 1 % der Fälle festgestellt, verursachen jedoch die größten Schwierigkeiten bei der Diagnose.

Ihre Diagnose erfordert eine gründliche Untersuchung der Anamnese und die Erkennung der Grunderkrankung. Bei anhaltenden atypischen oder fortschreitenden Geschwüren ohne Regenerationstendenz sollte eine spezielle Untersuchung durchgeführt werden. In Zweifelsfällen sind biochemische, serologische, immunologische, histologische und andere Forschungsmethoden angezeigt, die es ermöglichen, die Art der Grunderkrankung zu identifizieren.

Symptome von trophischen Geschwüren

Am häufigsten ist ein trophisches Krampfadergeschwür. Vor dem Hintergrund von Gewebeverdichtung und Ödemen bilden sich tiefe und oberflächliche Geschwüre mit runder, ovaler oder polyzyklischer Form und einer Größe von 2–3 bis 5–10 cm oder mehr. Die Ränder der Geschwüre sind uneben und unterminiert. Sie befinden sich häufig im unteren Drittel oder an der anterolateralen Oberfläche des Unterschenkels. Trophische Geschwüre zeichnen sich durch einen torpiden Verlauf aus, und Sekundärinfektionen (Erysipel oder Phlegmone) sind recht häufig. Der Boden ist mit serös-eitrigem Ausfluss und schlaffen Granulationen bedeckt, begleitet von Schmerzen.

Ischämische trophische Ulzera haben steile, klar abgegrenzte Ränder, ihre Unterseite ist meist mit einer Kruste bedeckt, unter der Sehnen sichtbar sind. Der Ausfluss ist spärlich. Weitere Anzeichen einer Ischämie sind fehlende Haare an Fuß und Schienbein sowie glänzende atrophische Haut: Es liegt keine Hyperpigmentierung, keine Sklerose der Haut und des Unterhautgewebes vor. Die Unterseite ist trocken – grau oder schwarz. Bei der Palpation werden Schmerzen und das Fehlen oder die Abschwächung des Pulses in den peripheren Arterien festgestellt. Trophische Ulzera befinden sich häufig oberhalb der Knöchel und Knochenvorsprünge an den Zehen.

Bei neurotrophen Geschwüren ist die Fußhaut trocken, warm, empfindlich und der Puls in den Arterien bleibt erhalten. Trophische Geschwüre sind tief, oft mit schwieligen Rändern. Es kommt zu Ödemen, die durch Schädigungen der sympathischen Nerven und ständige Vasodilatation verursacht werden. Die Unterseite ist trocken – grau oder schwarz. Beim Abtasten, zuerst an den großen Zehen und dann an den Füßen, geht die Sensibilität verloren. Später verschwinden der Achillessehnenreflex und die propriozeptive Sensibilität. Trophische Geschwüre sind in häufig verletzten, deformierten Bereichen der Füße, Fußsohlen, Fersen und des großen Zehs lokalisiert.

Klassifizierung ulzerativ-erosiver Hautläsionen nach Ätiologie

I. Trophisches Ulkus durch chronische Veneninsuffizienz vor dem Hintergrund von:

• postthrombophlebitische Erkrankung;
• Krampfadern;
• angeborene venöse Angiodysplasie, Klippel-Trenaunay-Syndrom.

II. Trophisches Ulkus durch Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten (ischämisches trophisches Ulkus):

• vor dem Hintergrund von Makroangiopathien:
• Auslöschung der Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten;
• Thrombangiitis obliterans (Buerger-Winiwarter-Krankheit),
• postembolischer Verschluss der Arterien der unteren Extremitäten.
• trophisches Ulkus vor dem Hintergrund einer Mikroangiopathie:
• diabetisches trophisches Geschwür;
• hypertensiv-ischämisches trophisches Ulkus (Martorell-Syndrom).

III. Trophisches Ulkus durch arteriovenöse Fisteln:

• angeboren (Parkes-Weber-Syndrom);
• posttraumatisches trophisches Ulkus.

IV. Trophisches Ulkus vor dem Hintergrund einer gestörten Lymphdrainage:

• primäres Lymphödem (Milroy-Krankheit usw.);
• sekundäres Lymphödem (nach Erysipel, Operation, Strahlentherapie usw.);
• Lymphödem aufgrund von Filariose usw.

V. Posttraumatisches trophisches Ulkus:

• nach chemischen, thermischen und elektrischen Verletzungen;
• aufgrund mechanischer und Schussschäden an Weichteilen;
• infolge von Bissen von Menschen, Tieren und Insekten;
• osteomyelitisch;
• dekubital;
• Amputationsstümpfe des Fußes, Unterschenkels, Oberschenkels;
• postoperative Narben (narbige trophische Geschwüre);
• nach der Injektion;
• radial.

VI. Neurotrophes Ulkus:

• aufgrund von Erkrankungen und Verletzungen des Gehirns und des Rückenmarks;
• verursacht durch eine Schädigung peripherer Nervenstämme;
• vor dem Hintergrund infektiöser, angeborener, toxischer, diabetischer und anderer Polyneuropathien.

VII. Trophisches Geschwür, das vor dem Hintergrund allgemeiner Erkrankungen auftritt:

• systemische Erkrankungen des Bindegewebes (Kollagenosen) und ähnliche Erkrankungen und Syndrome (rheumatoide Polyarthritis, systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sklerodermie, Periarteriitis nodosa, Raynaud-Krankheit, Wegener-Granulomatose, Morbus Crohn, Antiphospholipid-Syndrom, Kryoglobulinämie, gangränöse Pyodermie usw.);
• chronische Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (ischämische Herzkrankheit, Herzfehler, Kardiomyopathie usw.), die mit schwerem Kreislaufversagen einhergehen;
• chronische Leber- und Nierenerkrankungen;
• schwere chronische Anämie und andere Blutkrankheiten (Sichelzellenanämie, hereditäre Sphärozytose, Thalassämie usw.);
• Endokrinopathien („Steroid“-Geschwüre usw.);
• Stoffwechselerkrankungen (Gicht, Amyloidose usw.);
• Vitaminmangel und Erschöpfung der Verdauung.

VIII. Trophisches Ulkus, verursacht durch infektiöse, virale, mykotische und parasitäre Erkrankungen der Haut:

• tuberkulöse (verhärtetes Erythem Bazin, kolliquative Tuberkulose der Haut, Skrofulodermie usw.), syphilitische, Lepra, Milzbrand, Lyme-Borreliose, Rotz, Melioidose, kutane Leishmaniose (Borovsky-Krankheit), Nokardiose, epitheloide Angiomatose (Katzenkratzkrankheit) usw.;
• erosive und ulzerative Läsionen bei Herpes simplex oder Varizella zoster,
• mykotisch (pilzartig);
• pyogen, entwickelt im Zusammenhang mit unspezifischen Infektionskrankheiten der Haut und des Unterhautgewebes (Phlegmone, Erysipel, Pyodermie usw.).

IX. Trophisches Geschwür, das vor dem Hintergrund von Neoplasmen auftritt:

• gutartige Hautneubildungen (Papillome, Nävi, Fibrome usw.);
• bösartige Neubildungen der Haut und der Weichteile (Kaposi-Sarkom und andere Sarkome, Melanom, Basalzellkarzinom usw.);
• Blutkrankheiten - ulzerative nekrotische Vaskulitis (hämorrhagische Vaskulitis, hämorrhagische Purpura Schönlein-Henoch, Leukämie, Mycosis fungoides, Agranulozytose usw.);
• bösartige Neubildungen innerer Organe;
• Auflösung bösartiger Tumoren (z. B. Brustkrebs etc.) und Metastasen in der Haut und den subkutanen Lymphknoten.

X. Trophisches Ulkus und ulzerativ-erosive Hautläsionen, die vor dem Hintergrund akuter und chronischer Hauterkrankungen auftreten – Ekzeme, Dermatitis, Psoriasis, vesikuläre Dermatosen usw.

XI. Künstliches trophisches Geschwür aufgrund von Selbstverstümmelung, Pathomimie, Einführung von Fremdkörpern, Injektionen von Betäubungsmitteln und anderen Substanzen usw.

XII. Gemischtes trophisches Ulkus, bei dem mehrere Ursachen auftreten.

XIII. Chronisches trophisches Ulkus anderer, schwer zu klassifizierender Ätiologie.

[ 1 ]

Komplikationen von trophischen Geschwüren

Das langfristige Bestehen eines Ulkusdefekts führt häufig zu verschiedenen Komplikationen, die als Hauptgrund für die Notfalleinweisung eines erheblichen Teils der Patienten gelten. Zu den Hauptkomplikationen zählen:

• Dermatitis, Ekzem, Cellulitis, Pyodermie;
• Erysipel, Phlegmone, anaerobe Infektion;
• Tendinitis, Periostitis, Kontaktosteomyelitis;
• Thrombophlebitis, Lymphangitis, regionale Lymphadenitis, sekundäres Lymphödem;
• Arthritis, Arthrose;
• Tetanus;
• Blutung;
• Malignität;
• Befall mit Insektenlarven (Wundmyiasis).

Bei unzureichender lokaler Therapie von Geschwüren mit Salbenpräparaten sowie unzureichender Hygiene sind Komplikationen rund um das Geschwür in Form von Dermatitis, Ekzemen, Zellulitis und Pyodermie möglich. In diesem Fall treten in der akuten Phase der Entzündung diffuse Hyperämie, Infiltration, Nässen mit der Entwicklung von Erosionen und Pusteln auf der Haut im Umkreis auf. In diesem Stadium sollten zuvor verwendete Verbände abgesetzt und nasstrocknende Verbände mit Iodophor-Antiseptika (Iodopyron, Povidon-Iod usw.) oder absorbierende Mehrschichtverbände verwendet werden. Die Verbände sollten 1-2 Mal täglich gewechselt werden. Auf die entzündete Haut (aber nicht auf das Geschwür!) werden Glukokortikoid-Salben, -Cremes, -Pasten oder -Mischungen mit Salicylaten (Zinkoxid, Salicyl-Zink-Paste) [Lotion oder Salben (Diprosalik, Belosalik usw.)] aufgetragen. Am häufigsten treten bei Patienten mit trophischen venösen Geschwüren in der ersten Phase des Wundprozesses hautentzündliche Komplikationen auf.

Verschiedene Formen von Erysipel und seine Komplikationen, Lymphangitis und inguinale Lymphadenitis, sind am typischsten für Patienten mit venösen trophischen Ulzera und dienen oft als Indikation für eine Krankenhauseinweisung der Patienten. Erysipel ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn mit vorherrschenden Intoxikationssymptomen in den Anfangsstadien, begleitet von Schüttelfrost, hohem Fieber und starker Schwäche. Etwas später treten charakteristische lokale Veränderungen in Form einer diffusen Hyperämie der Haut mit mehr oder weniger klaren Grenzen von ungleichmäßiger Form auf. Die Haut ist infiltriert, ödematös, fühlt sich heiß an, schmerzt und erhebt sich in Form eines Grates über die nicht betroffenen Hautbereiche. Konfluierende oberflächliche Blasen mit serösem Exsudat können vor dem Hintergrund eines Erythems Erysipel auftreten. In schwereren Fällen werden Blutungen von kleinen Petechien bis hin zu ausgedehnten Blutungen mit Bildung konfluierender Blasen, die mit serös-hämorrhagischem Exsudat gefüllt sind, beobachtet; Es entwickeln sich eine trunkuläre Lymphangitis des Unterschenkels und eine inguinale Lymphadenitis. Als Hauptbehandlungsmethoden gelten eine antibakterielle Therapie (halbsynthetische Penicilline, Cephalosporine usw.), eine adäquate lokale Therapie und Physiotherapie (UV-Bestrahlung). Rückfälle des Erysipels führen zur Entwicklung eines Lymphödems der Extremität. Um Rückfälle des Erysipels zu verhindern, ist die Heilung des ulzerativen Defekts (Eintrittspforte der Infektion) und die monatliche Gabe von synthetischen Penicillinen (Retarpen oder Extencellin 2,4 Millionen IE) mit verlängerter Wirkungsdauer erforderlich.

Bei tiefen, schlecht drainierten ulzerativen Defekten entwickelt sich häufig eine so schwere Komplikation wie Phlegmone. Die Erkrankung geht mit der Entwicklung oder signifikanten Zunahme des Schmerzsyndroms, dem Auftreten schwerer Ödeme und diffuser Hyperämie, stechenden Schmerzen beim Abtasten und manchmal Weichteilfluktuationen einher. Es werden Symptome einer schweren Intoxikation mit Fieber, hoher Leukozytose und Neutrophilie festgestellt. Phlegmone wird am häufigsten bei Patienten mit diabetischen und osteomyelitischen Läsionen diagnostiziert. Bei der Entwicklung einer Phlegmone ist eine dringende chirurgische Behandlung des eitrigen Fokus sowie die Ernennung einer antibakteriellen und Infusions-Entgiftungstherapie angezeigt.

Anaerobe Clostridien- und Nicht-Clostridien-Infektionen gelten als die schwerwiegendste Komplikation. Am häufigsten tritt sie vor dem Hintergrund einer Extremitätenischämie auf, bei unzureichender Versorgung des Ulkusdefekts und lokaler Anwendung fetthaltiger Salben (Vishnevsky-Salbe usw.). Die Infektion entwickelt sich schnell, befällt große Bereiche der Extremität mit der Entwicklung von nekrotischer Dermatozellulitis, Fasziitis und Myositis und geht mit einer ausgeprägten systemischen Entzündungsreaktion und schwerer Sepsis einher. Eine verzögerte Diagnose und späte Krankenhauseinweisung führen häufig zu Gliedmaßenverlusten und einer hohen Mortalität von bis zu 50 %.

Bei einem lang anhaltenden ulzerativen Defekt kann sich der destruktive Prozess auf die tiefen Schichten der Weichteile ausbreiten und zur Entwicklung von Tendinitis, Periostitis, Kontaktosteomyelitis und eitriger Arthritis führen, was die Möglichkeit einer unabhängigen Heilung einer chronischen Wunde erheblich erschwert.

Blutungen treten häufiger bei Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz infolge einer Erosion der subkutanen Vene an den Rändern oder am Boden eines trophischen Ulkus auf. Wiederkehrende Blutungen treten häufig bei Patienten mit malignen trophischen Ulzera oder vor dem Hintergrund maligner Neubildungen der Haut und Weichteile auf. Der Blutverlust kann erheblich sein und bis zur Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks führen. Im Falle einer Erosion eines ausreichend großen Gefäßes und aktiver Blutung sollte der blutende Bereich genäht oder das Gefäß der Länge nach ligiert werden. In den meisten Fällen erfordert eine ausreichende Blutstillung jedoch das Anlegen eines Druckverbandes mit einem blutstillenden Schwamm, eine elastische Bandage und eine erhöhte Position der Extremität. Eine Blutstillung ist mit Hilfe einer Phlebosklerosierungstherapie möglich.

In 1,6–3,5 % der Fälle wird eine Malignität beobachtet.

Zu den prädisponierenden Faktoren für Malignität zählen das langfristige Bestehen eines trophischen Ulkus (normalerweise mehr als 15–20 Jahre), häufige Rückfälle, unzureichende Therapie mit reizenden Salben (Vishnevsky-Salbe, Ichthyol-Salbe usw.) sowie häufige Ultraviolett- und Laserbestrahlung der Ulkusoberfläche. Der Verdacht auf Malignität besteht bei fehlender positiver Heilungsdynamik mit schnellem Fortschreiten, dem Auftreten überschüssiger Gewebebereiche, die über die Wunde hinausragen, dem Auftreten von Herden fauliger Gewebezerstörung mit dem Auftreten von Nekrose, übelriechendem Ausfluss und verstärkter Blutung. Die Diagnose wird durch eine Biopsie verschiedener verdächtiger Bereiche der Ränder und des Bodens überprüft.

Viele Spezialisten betrachten Wundmyiasis nicht als Komplikation. Darüber hinaus werden Insektenlarven gezielt zur Nekrektomie stark kontaminierter Geschwüre eingesetzt. Diese Methode wird als Biochirurgie bezeichnet. Es lohnt sich jedoch kaum, diese Methode als ernsthafte Alternative zu effektiveren, kostengünstigeren und ästhetischeren modernen Methoden der Geschwürreinigung in Betracht zu ziehen.

[ 2 ], [ 3 ]

Wie erkennt man trophische Geschwüre?

Trophische Ulzera sind eine der schwerwiegendsten Komplikationen der Grunderkrankung, vor deren Hintergrund sie entstehen. Der grundlegende Punkt der Diagnose ist die Bestimmung der Ätiologie, die eine adäquate ätiotrope oder pathogenetische Therapie ermöglicht.

In den meisten Fällen ermöglichen charakteristische klinische Symptome die Feststellung der wahren Ursache der Entstehung bereits bei der ersten Untersuchung des Patienten. Die Diagnostik basiert auf anamnestischen Informationen, Untersuchungsergebnissen des Patienten und des Bereichs der Hautveränderungen sowie Daten instrumenteller und labordiagnostischer Methoden. Bei der Diagnosestellung werden klinische Anzeichen und Merkmale der lokalen Läsion berücksichtigt, die für eine bestimmte Pathologie charakteristisch sind. So deutet der Nachweis eines ulzerativen Defekts im Bereich des Innenknöchels, begleitet von Hyperpigmentierung und Verhärtung der umgebenden Haut, einem Varikose-Syndrom, mit hoher Wahrscheinlichkeit auf die Entwicklung eines trophischen Ulkus vor dem Hintergrund einer chronischen Veneninsuffizienz hin. Das Auftreten eines Ulkus an der Fußsohle bei einem Patienten mit eingeschränkter Hautempfindlichkeit lässt eine neurotrophe Genese des Ulkus vermuten. In manchen Fällen, insbesondere bei atypischem Verlauf der ulzerativen Läsion, sowie zur Abklärung der Grunderkrankung sind instrumentelle und labordiagnostische Methoden erforderlich. Bei vaskulären (venösen und arteriellen) Läsionen gelten die Ultraschall-Doppler- und Duplexsonographie als wichtigste Diagnosemethoden, bei osteomyelitischen Läsionen die Röntgenaufnahme der Knochen und bei Läsionen, die durch bösartige Neubildungen verursacht werden, zytologische und histologische Methoden.

Nicht weniger wichtig ist die Beurteilung des Ulkusdefekts selbst mit einer detaillierten Beschreibung seiner Lokalisation, Größe, Tiefe, des Stadiums des Wundprozesses und anderer Parameter, die für die zugrunde liegende Erkrankung spezifisch sein können und die Dynamik und Wirksamkeit der Behandlung widerspiegeln. Zu diesem Zweck werden eine visuelle Beurteilung des Ulkus und des umgebenden Gewebes mit einer Beschreibung aller vorhandenen Veränderungen, planimetrische Methoden, Fotografie und digitale Photometrie verwendet.

Die Größe des Geschwürs, die Tiefe des Defekts, seine Lokalisation, das Ausmaß und die Schwere der mikrozirkulatorischen Veränderungen im umgebenden Gewebe sowie die Entwicklung einer Infektion sind wichtige Faktoren für die Schwere der Erkrankung und ihre Prognose. Tiefe und Fläche eines Hautgeschwürs können variieren. Abhängig von der Tiefe der mit dem Ulkusprozess verbundenen Gewebezerstörung unterscheidet man zwischen:

• Grad I – oberflächliches Geschwür (Erosion) in der Dermis;
• II. Grad – ein Geschwür, das das Unterhautgewebe erreicht;
• Grad III – ein Geschwür, das bis zur Faszie vordringt oder sich auf subfasziale Strukturen (Muskeln, Sehnen, Bänder, Knochen) ausdehnt und in die Höhle der Gelenkkapsel, des Gelenks oder der inneren Organe eindringt.

Je nach Größe gibt es:

• kleines trophisches Geschwür, Fläche bis zu 5 cm2;
• durchschnittlich - von 5 bis 20 cm2;
• großes trophisches Geschwür - von 20 bis 50 cm2;
• groß (riesig) – über 50 cm2.

Die Heilungsaussichten eines Ulkusdefekts hängen maßgeblich vom Schweregrad der Durchblutungsstörungen in der umgebenden Haut ab. Selbst nach Beseitigung der Hauptursachen für die Ulkusbildung kommt es in manchen Fällen zu irreversiblen Mikrozirkulationsstörungen im umliegenden Gewebe, die eine spontane Heilung des Hautdefekts unmöglich machen. Die wichtigsten Methoden zur Diagnose von Mikrozirkulationsstörungen sind die Messung des transkutanen Sauerstoffdrucks, die Laser-Doppler-Flowmetrie und die Thermometrie.

Alle Ulkusdefekte sind infiziert. Bei pyogenen Ulzera ist der infektiöse Faktor der wichtigste Faktor bei der Entstehung der Erkrankung. In Phase I des Wundprozesses ist die dynamische Bewertung des infektiösen Faktors, der die Entzündung unterstützt, äußerst wichtig, um bakterielle oder pilzliche Pathogene zu identifizieren und eine gezielte antibakterielle Therapie auszuwählen. Zu diesem Zweck wird eine Abstrichmikroskopie durchgeführt, mit der sich Zusammensetzung und Menge der Mikroflora sowie Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika schnell bestimmen lassen. Bei Verdacht auf Bösartigkeit des Ulkus oder dessen maligne Natur wird eine histologische Untersuchung von Biopsien durchgeführt, die aus verdächtigen Bereichen der Ränder und des Bodens des Ulkus entnommen wurden. Andere Diagnosemethoden werden je nach Indikation oder beim Nachweis seltener Ursachen der Ulkusbildung, die den Einsatz zusätzlicher Diagnosemethoden erfordern, eingesetzt.

Die Erstellung einer klinischen Diagnose für ein trophisches Ulkus sollte die Merkmale der Grunderkrankung und ihre Komplikationen gemäß der internationalen Klassifikation von Krankheiten widerspiegeln. Zum Beispiel postthrombophlebitische Erkrankung der unteren Extremitäten, rekanalisierte Form, chronische Veneninsuffizienz Grad VI, ausgedehntes trophisches Ulkus, Dermatitis des linken Schienbeins; oder obliterierende Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten, Verschluss des iliofemoralen Segments rechts, chronische arterielle Insuffizienz Grad IV, trophisches Ulkus des Fußrückens; oder Diabetes mellitus Typ II, schwerer Verlauf, Dekompensationsstadium, diabetische Nephropathie, Retinopathie, diabetisches Fußsyndrom, neuropathische Form, plantares trophisches Ulkus, Zellulitis des linken Fußes.

Differentialdiagnostik von trophischen Ulzera

Bei der Differentialdiagnose ist zu berücksichtigen, dass die meisten Ulzera der unteren Extremitäten (80–95 %) venöser, arterieller, diabetischer oder gemischter Natur sind. Andere Erkrankungen sollten erst nach Ausschluss der Hauptursachen oder bei Unwirksamkeit der Standardtherapie vermutet werden. Eine der wichtigsten differenzialdiagnostischen Methoden ist die Bestimmung der Pulsation in den Arterien der unteren Extremitäten, die bei allen Patienten mit Ulzerationsdefekten durchgeführt werden muss.

Trophische Ulzera müssen von nodulärer Periarteriitis, nodulärer Vaskulitis, bösartigen Neubildungen (Basalzell- und Plattenepithelkarzinom der Haut, Hautlymphome), Verletzungen, Wundliegen, gangränöser Pyodermie usw. unterschieden werden.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandlung von trophischen Geschwüren

Die Behandlung trophischer Ulzera erfolgt nach den Prinzipien der Hauttherapie. Die Behandlung von Krampfadern erfordert die Therapie der Grunderkrankung, eine Phlebektomie oder das tägliche Tragen elastischer Strümpfe, um den Venendruck zu senken – eine erhöhte Beinposition. Wöchentlich wird ein Zink-Gelatine-Verband angelegt. Dermatitis und Ekzeme müssen entsprechend den Manifestationen des pathologischen Hautprozesses behandelt und nekrotisches Gewebe entfernt werden. Bei Herdinfektionen werden Breitbandantibiotika verschrieben. Eine Hauttransplantation wird durchgeführt.

Zur Behandlung ischämischer Geschwüre werden Medikamente empfohlen, die die Blutversorgung der Arterien verbessern, und arterielle Hypertonie wird behandelt. Zur radikalen Heilung werden rekonstruktive Operationen an den Arterien eingesetzt.

Trophische Ulzera bei einem Patienten mit idiopathischer progressiver Hautatrophie.

Bei der Behandlung von trophischen Geschwüren sollte besonderes Augenmerk auf die Verwendung von Vitaminen, Antihistaminika und biogenen Stimulanzien gelegt werden. Die Einnahme von Phlogenzym (2 Kapseln 3-mal täglich) erhöht die Wirksamkeit der Behandlung erheblich.

Bei langfristigen, nicht heilenden trophischen Geschwüren wird empfohlen, Kortikosteroide oral in niedrigen Dosen (25-30 mg pro Tag) zu verschreiben. Physiotherapeutische Verfahren (Helium-Neon-Laser, UV-Bestrahlung, Zinkionengalvanisierung, lokale Schlammbäder usw.) werden häufig angewendet, und äußerlich - Mittel, die den Gewebetrophismus verbessern (Solcoseryl, Actovegin usw.), die die Epithelisierung von Geschwüren fördern.

Die Behandlung trophischer Geschwüre ist eine schwierige Aufgabe, in einigen Fällen mit schlecht vorhersehbaren Ergebnissen. In vielen Fällen bleiben sie gegenüber modernen Methoden der komplexen chirurgischen und konservativen Behandlung resistent. Deshalb sollte die Früherkennung der Grunderkrankung und eine adäquate präventive Therapie Priorität haben, um ein Fortschreiten der Erkrankung in fortgeschrittene Stadien, die zur Bildung eines Ulkusdefekts führen, zu verhindern.