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Nephrogene (renale) Hypertonie - Informationsübersicht

 
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Zuletzt überprüft: 04.07.2025
 
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Nephrogene (renale) Hypertonie – renovaskuläre Hypertonie – ist ein pathologischer Zustand, der durch einen anhaltenden Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet ist.

Bei einem Drittel der zahlreichen Patienten mit arterieller Hypertonie handelt es sich um eine nephrogene Erkrankung, also eine Erkrankung der Nieren und ihrer Gefäße.

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Epidemiologie

Die nephrogene Hypertonie ist eine der häufigsten sekundären oder symptomatischen arteriellen Hypertonien und tritt bei 5-16 % der Patienten auf. Sie führt zu Komplikationen, die zu einer Verringerung oder einem Verlust der Arbeitsfähigkeit und zum Tod der Patienten führen.

Eine vasorenale Hypertonie tritt bei 1–7 % der Patienten mit arterieller Hypertonie auf.

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Ursachen nephrogene (renale) Hypertonie

Ursachen der nephrogenen Hypertonie sind erworbene und angeborene Erkrankungen oder pathologische Zustände.

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Angeborene Ursachen der nephrogenen (renalen) Hypertonie

  • Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie (häufigste angeborene Ursache), arteriovenöse Nierenfistel, Verkalkung, Aneurysma, Thrombose oder Embolie der Nierenarterie, Nierenarterienhypoplasie, Entwicklungsanomalien der Aorta und Nierenarterie (Nierenarterienatresie und -hypoplasie), Stenose, Venenthrombose, Nierengefäßtrauma, hufeisenförmige, dystopische und pathologisch mobile Niere.
  • Anomalien der Blase, der Harnröhre und der Harnleiter.

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Erworbene Ursachen der nephrogenen (renalen) Hypertonie

Arteriosklerose der Nierenarterie (häufigste Ursache für renovaskuläre Hypertonie), Nephroptose, Thrombose der Nierenarterie oder ihrer großen Äste, unspezifische Aortoarteriitis (pulslose Krankheit, Takayasu-Krankheit) mit Schädigung der Nierenarterie, noduläre Periarteriitis, Nierenarterienaneurysma, arteriovenöse Fistel (meist als Folge eines Traumas), Kompression der Nierenarterie von außen (Tumor, Nierenzyste, Verwachsungen, Hämatom).

Vasorenale Hypertonie wird in 99 % der Fälle durch zwei Erkrankungen verursacht: atherosklerotische Läsionen der Nierenarterie (60–70 %) und deren fibromuskuläre Dysplasie (30–40 %). Andere Ursachen sind äußerst selten und machen zusammen nicht mehr als 1 % der Fälle aus.

Thrombosen und Embolien sind okklusive Formen von Nierenarterienschäden und führen häufig zu arterieller Hypertonie. Schließlich kann sich eine vasorenale Hypertonie als Folge einer Kompression der Hauptnierenarterien durch einen Tumor, eine Zyste, Verwachsungen, ein organisiertes Hämatom usw. entwickeln.

Eine parenchymatöse renale arterielle Hypertonie kann im Rahmen von akuter und chronischer Glomerulonephritis, chronischer Pyelonephritis, obstruktiver Nephropathie, polyzystischer Nierenerkrankung, einfachen, auch multiplen Nierenzysten, diabetischer Nephropathie, Hydronephrose, angeborener Nierenhypoplasie, Nierentrauma, Renin-sezernierenden Tumoren, Nierenerkrankungen, primärer Natriumretention (Liddle-, Gordon-Syndrom), systemischen Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie) und Nierentuberkulose auftreten. Wesentlich seltener (ca. 20 %) wird eine renale Hypertonie bei Nierenerkrankungen mit tubulären und interstitiellen Läsionen (renale Amyloidose, interstitielle medikamenteninduzierte Nephritis, Tubulopathie) festgestellt.

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Pathogenese

Ende des 19. Jahrhunderts entdeckten Tigerstedt und Bergman (1898) bei Experimenten mit Extrakten aus der Nierenrinde Renin, ein Hormon, das bei der Erforschung der arteriellen Hypertonie eine große Rolle spielte.

Studien haben gezeigt, dass jede Verengung der Nierenarterien, die zu einer Ischämie des Nierenparenchyms führt, eine erhöhte Reninproduktion im juxtaglomerulären Apparat (JGA) der Nieren verursacht. Die Bildung von Renin ist ein komplexer Prozess. Das erste Glied in diesem Prozess ist die Synthese von Präprorenin, einem Protein, das aus einem Signalpeptid und einer Proreninstruktur besteht. Das Signalpeptid wird im endoplasmatischen Retikulum gespalten, und glykosyliertes Prorenin passiert den Golgi-Apparat, wo es in aktives Renin umgewandelt wird. Reninmoleküle bilden Granula, die dann in den Interzellularraum geschoben werden. Die Reninsynthese durch JGA-Zellen hängt vom Tonus der afferenten Arteriolen oder deren intramuralen Druck ab. Die Reninsekretion wird durch die renale Baroregulierung reguliert. Eine Nierenarterienstenose führt zu einem Abfall des arteriellen Drucks in den distal gelegenen Gefäßen und zu einer Verringerung des Tonus der afferenten Arteriolen. Sie stimuliert die Barorezeptoren der Macula densa, einer röhrenförmigen Struktur, die eng mit der Jugularvene verbunden ist, und führt zu einer erhöhten Reninsynthese.

Die Reninsynthese durch die JGA der Nieren wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst. Die Stimulation sympathischer neurohumoraler Aktivität führt zu einer erhöhten Reninproduktion, unabhängig vom renalen Blutfluss und der glomerulären Filtration. Dieser Effekt wird durch die Wirkung auf beta-adrenerge Rezeptoren vermittelt. Darüber hinaus gibt es in den Nieren hemmende alpha-adrenerge Rezeptoren. Die Reaktion auf die Stimulation beider Rezeptortypen hängt vom kombinierten Effekt von Veränderungen des Perfusionsdrucks, des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtration ab, die sich alle unter dem Einfluss sympathischer Aktivität verändern können. Eine Natriumüberladung hemmt die Expression des Renin-Gens und die Reninsekretion, eine Erschöpfung der Reserven stimuliert sie. Ein Abfall des Perfusionsdrucks stimuliert die Reninsekretion, ein Anstieg unterdrückt sie. Gleichzeitig beeinflussen viele andere Faktoren die Reninsekretion, insbesondere Angiotensin II, ein aktives Produkt des Reninstoffwechsels, ein Enzym mit starker blutdrucksenkender Wirkung. Angiotensin II unterdrückt die Reninsekretion durch einen Rückkopplungsmechanismus.

Derzeit ist bekannt, dass sich in den Nieren unter dem Einfluss des Leberenzyms Angiotensinogen synthetisiertes Renin mit α1-Globulin im Blut verbindet und das Polypeptid Angiotensin bildet, das eine vasopressorische Wirkung hat. Angiotensin kommt in zwei Formen vor: als inaktives Angiotensin I und als Angiotensin II mit einer stark vasopressorischen Wirkung. Die erste Form wandelt sich unter dem Einfluss des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE) in die zweite um. Es gehört zu den zinkhaltigen Metalloproteasen. Der größte Teil des ACE ist an Zellmembranen gebunden. Es kommt in zwei Formen vor: endothelial und testikulär. ACE ist in den meisten Geweben des Körpers weit verbreitet. Im Gegensatz zu Renin ist ACE nicht spezifitätsgebunden und kann zahlreiche Substrate beeinflussen. Eines dieser Substrate ist Bradykinin, eine Substanz mit dämpfenden Eigenschaften, die mit dem Kallikrenne-Kinin-System verwandt ist. Eine Abnahme der ACE-Aktivität führt zu einer Abnahme der Angiotensin-II-Produktion und erhöht gleichzeitig die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber Bradykinin, was zu einer Abnahme des Blutdrucks führt.

Angiotensin II wirkt sowohl direkt durch Beeinflussung des Arteriolentonus als auch durch Stimulierung der Aldosteronsekretion blutdrucksenkend. Die blutdrucksenkende Wirkung von Aldosteron hängt mit seiner Wirkung auf die Natriumresorption zusammen. Infolgedessen nimmt das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit und des Plasmas zu, der Natriumgehalt in den Arteriolenwänden steigt an, was zu Schwellungen, erhöhtem Tonus und erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Blutdruckeffekten führt. Die Wechselwirkungen von Renin, Angiotensin und Aldosteron, die sowohl durch positive als auch negative Rückkopplungen gekennzeichnet sind, werden als Renin-Angiotensin-Aldosteron-System bezeichnet.

Es wurde festgestellt, dass Nierengewebe Substanzen mit direkter oder indirekter dämpfender Wirkung produzieren kann. Die dämpfende Wirkung des Kallikrein-Kinin-Systems und die gefäßerweiternde Wirkung von Prostacyclin, das gleichzeitig die Reninsekretion stimuliert, wurden entdeckt. Es besteht eine enge Beziehung zwischen den von den Nieren produzierten blutdrucksenkenden und blutdrucksenkenden Substanzen.

Die Pathogenese der nephrogenen arteriellen Hypertonie ist daher sehr komplex und hängt mit mehreren Hauptfaktoren zusammen: Natrium- und Wasserretention, Dysregulation von Pressor- und Depressorhormonen (erhöhte Aktivität renaler und nicht-renaler Pressorhormone und Insuffizienz der renalen Depressorfunktion), Stimulation der Vasopressinsekretion, Hemmung der Freisetzung des natriuretischen Faktors, erhöhte Bildung freier Radikale, renale Ischämie und genetische Störungen.

Die Nierenfunktion kann normal sein, häufiger jedoch nimmt sie langsam, aber stetig ab und erreicht ein Defizit von 85–90 %, wobei sich ein chronisches Nierenversagen entwickelt.

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Symptome nephrogene (renale) Hypertonie

Die Symptome der nephrogenen Hypertonie werden durch eine krankheitsbedingte Durchblutungsstörung des Nierengewebes verursacht, die zu einer starken Einschränkung des Nierenblutflusses führt. In diesem Fall können die Nieren gleichzeitig Ursache der arteriellen Hypertonie und Zielorgan dieser Erkrankung sein, was den Verlauf und die Symptome der nephrogenen (renalen) Hypertonie verschlimmert. Die häufigste Ursache für nephrogene (renale) Hypertonie ist eine atherosklerotische Verengung der Hauptnierenarterien. Die vasorenale Hypertonie bei Nephroptose ist meist orthostatischer Natur und wird durch einen Knick oder eine Spannung in der Nierenarterie verursacht.

Bei Verdacht auf nephrogene (renale) arterielle Hypertonie ist der Diagnosealgorithmus komplex und besteht aus mehreren Schritten, die mit der Klärung der Ursache (vasorenal oder parenchymatös) und der Bestimmung der funktionellen Bedeutung der bei vasorenaler Hypertonie festgestellten Läsionen der Nierenarterie enden, da dies die Wahl der Behandlungstaktik grundlegend beeinflusst. Für einen Urologen läuft dies praktisch darauf hinaus, die vasorenale Ursache der Hypertonie zu bestätigen oder auszuschließen. Im Falle einer vasorenalen Erkrankung steht der Patient unter Aufsicht eines Urologen (Gefäßchirurgen) zusammen mit einem Therapeuten (Kardiologen), wobei über die Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung der Erkrankung zur Senkung oder Stabilisierung des Blutdrucks entschieden wird. Liegen keine Daten zur vasorenalen Hypertonie vor oder lässt der Zustand des Patienten eine radikale chirurgische Behandlung der vasorenalen Hypertonie nicht zu, wird er zur Aufsicht und Behandlung eines Therapeuten (Kardiologen) überwiesen.

Der erste Schritt umfasst eine gründliche allgemeinmedizinische Untersuchung, einschließlich einer gezielten Untersuchung der Beschwerden und der Anamnese des Patienten, der Messung des Blutdrucks in Armen und Beinen sowie der Auskultation des Herzens und der großen Gefäße. Leider sind Anamnese und Verlauf der vasorenalen Hypertonie nicht sensitiv und spezifisch genug, um eine Diagnose zu stellen. Einige anamnestische Daten und Symptome deuten lediglich auf das Vorliegen einer vasorenalen Hypertonie hin.

Die Befunde der körperlichen Untersuchung sind für die Diagnose einer renovaskulären Hypertonie von größerer vorläufiger Aussagekraft als die Anamnese. Das Fehlen solcher objektiven Befunde schließt die Diagnose einer renovaskulären Hypertonie jedoch nicht aus. Der Nachweis von Gefäßgeräuschen oder anderen Manifestationen einer systemischen Gefäßerkrankung deutet auf eine renovaskuläre Hypertonie hin, bestätigt aber nicht die Diagnose. Typische Symptome einer nephrogenen Hypertonie sind ein plötzlicher und schneller Blutdruckanstieg, eine Resistenz der Hypertonie gegenüber einer potenten Kombinationstherapie oder ein „unerklärlicher“ Verlust der Blutdruckkontrolle. Eine Nierenarterienstenose tritt häufiger bei Patienten mit systemischen, insbesondere atherosklerotischen, arteriellen Erkrankungen auf. Darüber hinaus kann die Perkussion eine ausgeprägte linksventrikuläre Hypertrophie aufgrund einer anhaltenden, schweren Hypertonie zeigen.

Eine vasorenale Hypertonie muss nicht zwangsläufig ein Symptom sein, ist aber sehr charakteristisch dafür, dass der Patient bei normaler Herzfrequenz einen sehr hohen Blutdruck oder sogar eine Bradykardie hat.

Es werden klinische und biochemische Blutuntersuchungen durchgeführt (letztere umfasst die Bestimmung des Harnstoff-, Kreatinin- und Elektrolytgehalts im Blut), eine allgemeine Urinanalyse, eine Zimnitsky-Urinanalyse, ein Kakovsky-Addis-Test und eine bakteriologische Urinanalyse. Eine Fundusuntersuchung ist obligatorisch. Ein Test mit einer Einzeldosis Captopril wird durchgeführt.

Zu den instrumentellen Methoden, die in diesem Stadium verwendet werden, gehören Ultraschall der Nieren und dynamische Nephroszintographie mit I-Hippuran. Im zweiten Stadium wird eine Angiographie durchgeführt, um Läsionen der Nierenarterien zu erkennen (traditionelle Aortographie, selektive Angiographie der Nierenarterien oder digitale Subtraktionsangiographie).

Um die Natur der arteriellen Hypertonie zu klären, die funktionelle Bedeutung von Nierenarterienläsionen zu bestimmen und die intraoperative Taktik zu optimieren, werden im dritten Schritt die zentrale Hämodynamik untersucht, eine radioimmunologische Untersuchung des Reninspiegels im Blut aus den Nierenvenen und der unteren Hohlvene durchgeführt sowie ein pharmakoradiologischer Test mit Captopril durchgeführt.

Formen

Die nephrogene arterielle Hypertonie wird in zwei Formen unterteilt: vasorenal und parenchymal.

Vasorenale Hypertonie ist eine symptomatische arterielle Hypertonie, die als Folge einer Ischämie des Nierenparenchyms vor dem Hintergrund einer Schädigung der wichtigsten Nierenarteriengefäße auftritt. Seltener wird vasorenale Hypertonie als fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien und arteriovenöse Fehlbildung bezeichnet. Die vasorenale Hypertonie wird in zwei Formen unterteilt: angeboren und erworben.

Bei fast allen diffusen Nierenerkrankungen, bei denen eine Hypertonie mit einer Schädigung der Glomeruli und der kleinen arteriellen Gefäße im Organ einhergeht, kann es zu einer parenchymatösen renalen arteriellen Hypertonie kommen.

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Diagnose nephrogene (renale) Hypertonie

Die Diagnose einer nephrogenen Hypertonie umfasst die folgenden Stadien:

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Bestimmung des Reninspiegels im peripheren Blut

Es wurde festgestellt, dass eine Verringerung der Natriumaufnahme und -ausscheidung zu einem Anstieg des Reninspiegels führt. Beim Menschen schwankt der Plasmareninspiegel im Tagesverlauf stark, daher ist seine Einzelmessung nicht aussagekräftig. Darüber hinaus haben fast alle blutdrucksenkenden Medikamente einen signifikanten Einfluss auf den Blutreninspiegel. Daher müssen sie mindestens 2 Wochen vor der Studie abgesetzt werden, was für Patienten mit schwerer Hypertonie gefährlich ist.

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Captopril-Test zum Einmalgebrauch

Nach der Entwicklung des ersten experimentellen Angiotensin-II-Hemmers und anschließend weiterer Angiotensin-II- und ACE-Hemmer zeigten Studien, dass unter dem Einfluss von Angiotensin-II-Hemmern bei Nierenarterienstenose die Reninsekretion der ischämischen Niere zunimmt. Ein positives Ergebnis eines einzelnen Captopril-Tests weist auf die Reninabhängigkeit der arteriellen Hypertonie hin, erlaubt jedoch nicht die Diagnose einer vasorenalen Hypertonie. Deshalb ist die Verwendung eines einzigen Captopril-Tests zum Screening der vasorenalen Hypertonie nicht ausreichend.

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Großes Blutbild

In seltenen Fällen kann es aufgrund einer übermäßigen Produktion von Erythropoietin durch die betroffene Niere zu einer Erythrozytose kommen.

Dabei kommt es zu einer isolierten Reizung der roten Keimzellen des Knochenmarks: Retikulozytose, übermäßig hohe Anzahl an Erythrozyten, übermäßig hoher, aber einer Erythrozytose entsprechender Hämoglobinspiegel, obwohl jeder einzelne Erythrozyt bzw. Retikulozyt völlig normal ist.

Allgemeine Urinanalyse

Eine leichte Proteinurie (bis zu 1 g/Tag), Erythrozyturie und seltener eine leichte Leukozyturie sind möglich.

Biochemischer Bluttest. Ohne schweres chronisches Nierenversagen können Veränderungen nicht festgestellt werden, und bei Patienten mit Begleiterkrankungen werden für diese Erkrankungen charakteristische Veränderungen festgestellt (bei Patienten mit weit verbreiteter Arteriosklerose - hohe Werte von Lipoproteinen niedriger und sehr niedriger Dichte, Cholesterin usw.).

Reberg-Test – für alle Patienten mit langfristiger und schwerer Hypertonie jeglicher Ursache, einschließlich Verdacht auf nephrogene Hypertonie, zum Nachweis eines chronischen Nierenversagens.

Die tägliche Proteinausscheidung wird untersucht, wenn eine Differentialdiagnose mit primären glomerulären Läsionen erforderlich ist.

Die Bestimmung von Aldosteron im peripheren Blut wird zum Ausschluss oder zur Bestätigung eines sekundären Hyperaldosteronismus gleichzeitig mit einer Untersuchung des Reninspiegels durchgeführt.

Zur Differentialdiagnose komplexer und unklarer Fälle ist eine Langzeitüberwachung des Blutdrucks und des EKG angezeigt.

Instrumentelle Methoden zur Diagnose der nephrogenen Hypertonie

Die Aufgabe instrumenteller Forschungsmethoden besteht darin, Schäden an den Nierengefäßen zu finden und die asymmetrische Natur der Nephropathie nachzuweisen. Wenn der Nierenschaden symmetrisch ist, deutet dies in der Regel auf eine parenchymatöse Nierenhypertonie aufgrund verschiedener Nephropathien und primärer symmetrischer Nephrosklerose hin.

Diese Untersuchungsmethoden zielen darauf ab, die Struktur der Nieren, insbesondere ihre Gefäßversorgung, zu untersuchen und die Nierenfunktion zu beurteilen. Strukturelle und funktionelle Untersuchungen umfassen Ausscheidungsurographie, Ultraschalluntersuchungen sowie CT und Magnetresonanztomographie des Harnsystems.

Übersichtsurographie und Ausscheidungsurographie weisen verschiedene Merkmale ihrer Durchführung auf. Die Ausscheidungsurographie wird üblicherweise im Rahmen einer angiographischen Untersuchung durchgeführt, um den strukturellen und funktionellen Zustand der Nieren zu beurteilen. Vor dem Hintergrund einer offensichtlichen Dekompensation des chronischen Nierenversagens ist die Einführung von RCA aufgrund ihrer Nephrotoxizität (Risiko einer starken Verschlimmerung des chronischen Nierenversagens) kontraindiziert. Darüber hinaus ist die Studie vor diesem Hintergrund nicht aussagekräftig.

Bei zu hohem Bluthochdruck sollte auf eine Ausscheidungsurographie verzichtet und diese erst nach zumindest vorübergehender Blutdrucksenkung mit einem kurzwirksamen Medikament (z. B. Clonidin) durchgeführt werden.

Das erste Bild wird unmittelbar nach der Kontrastmittelgabe aufgenommen, das zweite nach 3–5 Minuten. Anschließend werden Entscheidungen auf Grundlage der in den ersten Bildern erzielten Ergebnisse getroffen.

Zu den charakteristischen Merkmalen zählen eine verzögerte Kontrastierung der Niere auf der betroffenen Seite, eine Nierenasymmetrie, eine verzögerte Freisetzung des Kontrastmittels auf der betroffenen Seite bei frühen Röntgenaufnahmen, ein frühes und anhaltendes Nephrogramm, eine Hyperkonzentration des Kontrastmittels bei späten Urogrammen auf der betroffenen Seite und bei schwerer Nephrosklerose kann es sein, dass die betroffene Niere überhaupt nicht kontrastiert wird.

Ultraschalluntersuchung der Nieren und Nierenarterien

Die Ultraschalldiagnostik der Nierengröße ist nicht sensitiv genug. Selbst bei schwerer Nierenarterienstenose bleibt die Nierengröße normal. Zudem ist die Ultraschallbestimmung der Nierengröße stark methodenabhängig. Daher hat sich der Vergleich der Nierengröße zum Screening einer Nierenarterienstenose bei renovaskulärer Hypertonie als unbrauchbar erwiesen.

Ultraschall-Dopplersonographie und Duplexsonographie (eine Kombination aus Ultraschall und Dopplersonographie) sind effektivere Methoden zur Beurteilung der Nierenarterien. Eine arterielle Stenose beeinflusst den intravaskulären Blutfluss, erhöht dessen Geschwindigkeit im betroffenen Bereich und verursacht Turbulenzen im Bereich der poststenotischen Dilatation. Da die Duplexsonographie Informationen über den Blutfluss liefert, ist sie für die Erkennung hämodynamischer Störungen in den Nierenarterien wichtiger als für die Erkennung einer Nierenarterienstenose.

So können mittels Ultraschall und Dopplersonographie Hinweise auf eine Durchblutungsstörung der betroffenen Nierenarterie, Hinweise auf eine Nephrosklerose auf der betroffenen Seite sowie eine mögliche kompensatorische Hypertrophie der Gegenniere aufgedeckt werden.

Die intravaskuläre Ultraschallbildgebung der Nierenarterien ist eine Standardmethode zur Untersuchung ihrer anatomischen Merkmale in der Klinik. In den meisten Fällen ermöglicht sie den Nachweis einer vasorenalen Hypertonie und die Differenzialdiagnose ihrer beiden Hauptursachen – Arteriosklerose und fibromuskuläre Dysplasie. Aufgrund des invasiven Charakters der Methode ist sie jedoch nicht für Screeningzwecke geeignet.

Radioisotopen-Nierenszintigraphie

Methoden der Radioisotopendiagnostik der nephrogenen (renalen) Hypertonie bestimmen die Sekretionsfunktion der proximalen Tubuli, die Urodynamik der oberen Harnwege sowie topographisch-anatomische, funktionelle und strukturelle Merkmale der Nieren. Zu diesem Zweck wird die dynamische Nephroszintigraphie mit einem Medikament verwendet, dessen Transport hauptsächlich durch Sekretion in den proximalen Tubuli der Nieren erfolgt - 131 I-Hippuran.

Eine Renographie oder dynamische Nephroszintigraphie kann eine Asymmetrie der renographischen Kurven oder Nierenbilder aufdecken. Es ist jedoch durchaus möglich, dass die Verringerung des Durchmessers der Nierenarterie durch einen Blutdruckanstieg vollständig kompensiert wird. In diesem Fall liegt möglicherweise keine signifikante Asymmetrie vor. Dann ist ein Captopril-Test unverzichtbar. Dazu wird der Blutdruck des Patienten mit Captopril (üblicherweise 25–50 mg) gesenkt, anschließend wird eine Isotopenuntersuchung wiederholt. Eine Asymmetrie der Kurven oder Bilder sollte auftreten oder zunehmen (ein Filtrationsabfall auf der betroffenen Seite von mehr als 10 % des Ausgangswerts wird als signifikant angesehen). Dieses Verfahren beweist zwei Tatsachen:

  • Hypertonie ist vasorenaler Natur, da es als Reaktion auf einen Abfall des systemischen arteriellen Drucks zu einem deutlichen Abfall der Filtration auf der betroffenen Seite kommt;
  • Hypertonie ist ein hoher Reninspiegel, der typisch für das beschriebene Syndrom ist und bei der Verschreibung eines Behandlungsschemas weiter hilfreich sein wird.

Allerdings ist eine renale Hypertonie nicht immer auf einen hohen Reninspiegel zurückzuführen; manchmal tritt sie auch bei normalen Reninwerten auf.

Da die Hauptaufgabe der Isotopenforschung darin besteht, die Symmetrie der Nephropathie zu bestätigen oder zu widerlegen, ist es sinnlos und wirtschaftlich nicht sinnvoll, sie bei einer einzelnen Niere durchzuführen, wenn alle Fragen im Zusammenhang mit der Nierenfunktion durch nephrologische Labortests geklärt sind.

Computertomographie und Magnetresonanztomographie (CT) ermöglichen die Beurteilung des Zustands der Bauchgefäße, vor allem der Aorta und ihrer Äste, sowie die Erkennung von Nierengefäßerkrankungen. Die intravenöse Gabe minimaler RCA-Mengen visualisiert die Gefäßwände. CT-Daten korrelieren gut mit den Ergebnissen der Angiographie. Die zuverlässigste Methode zur Identifizierung der Ursachen der vasorenalen Hypertonie ist die MSCT, die die zum gleichen Zweck durchgeführte Nierenarteriographie mittlerweile praktisch ersetzt hat. In manchen Fällen kann die MRT eine Alternative zur Angiographie darstellen.

Angiographie in der Diagnostik von Nierenarterienläsionen

Die zuverlässigste Methode zur Untersuchung der Nierenarterien zur Diagnose einer vasorenalen Hypertonie ist die Röntgenkontrastuntersuchung. Die Angiographie bestimmt Art, Ausmaß und Lokalisation der Schädigung der Nierengefäße.

Die intravitale Röntgenuntersuchung menschlicher Blutgefäße unter Zugabe eines Kontrastmittels wurde erstmals 1923 von Sicard und Forestier durchgeführt. In den späten 1920er und frühen 1930er Jahren hielt die Aortoarteriographie dank der Arbeiten von Dos Santos et al. allmählich Einzug in die klinische Praxis, fand jedoch keine breite Anwendung in der Diagnostik von Erkrankungen des Arteriensystems. Die damalige Zurückhaltung gegenüber der Aortographie erklärte sich durch die hohe Toxizität der verwendeten Kontrastmittel und die schweren Reaktionen auf deren Gabe sowie das Komplikationsrisiko durch die Punktion der Aorta und der Arterien. Zudem war die Diagnostik vieler Erkrankungen des Arteriensystems, darunter auch Läsionen des Nierenarteriensystems, damals von rein akademischem Interesse, da die meisten Patienten mit vasorenaler Hypertonie eine Nephrektomie erhielten.

Eine neue Etappe in der Entwicklung der Angiographie begann in der zweiten Hälfte der 1930er Jahre. Dies wurde durch die Synthese relativ wenig toxischer RCAs und die ersten erfolgreichen radikalen Operationen an der Aorta und den großen Arterien ermöglicht. In den späten 1940er und frühen 1950er Jahren verbreitete sich die Aortographie zunehmend als hochinformative Methode zur Diagnose von Erkrankungen des Arteriensystems, der Nieren, des Retroperitonealraums, des Herzens und des Gehirns. 1953 berichtete S.J. Seldinger über die von ihm entwickelte perkutane Aortenkatheterisierungstechnik. Bei dieser Technik wird mithilfe eines speziellen Leiters die Nadel in der Aorta durch einen Polyethylenkatheter ersetzt. NA Lopatkin, der erste russische Forscher, führte 1955 eine Nierenangiographie durch.

Eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Aortoarteriographie-Methode spielt die Entwicklung leistungsstarker Röntgengeräte für die Angiographie mit elektronenoptischer Verstärkung und einem Fernsehbeobachtungssystem sowie die Verwendung von organischem Triiod-RCA. Fortschritte in der Elektronik und Computertechnologie führten Ende der 70er Jahre zur Entwicklung einer grundlegend neuen Methode zur Röntgenkontrastuntersuchung von Gefäßen – der digitalen (oder digitalen) Subtraktionsangiographie.

Eine weitere Verbesserung der Methode ist durch die Kombination von Röntgen- und elektronischer Computertechnologie möglich, wobei gleichzeitig das Prinzip der Bildverstärkung von Gefäßen und der Subtraktion (Subtraktion) des Bildes von Weichteilen und Knochen genutzt wird. Das Wesentliche der Methode besteht darin, dass die Computerverarbeitung des Röntgenbildes dessen Hintergrund unterdrückt, d. h. das Bild von Weichteilen und Knochen eliminiert und gleichzeitig den Kontrast der Gefäße verstärkt. Dadurch werden Arterien und Venen gut visualisiert. Dennoch sollte der Arzt an die Möglichkeit eines technischen Fehlers bei der Feststellung einiger Formen von Schäden an den Nierenarterien denken und, wenn es andere zwingende Argumente für die Diagnose einer vasorenalen Hypertonie gibt, die Forschung fortsetzen.

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Indikationen zur Angiographie:

  • hohe stabile oder maligne arterielle Hypertonie, die gegen eine kombinierte antihypertensive Therapie resistent ist;
  • Bluthochdruck aufgrund anderer Erkrankungen;
  • Nierenparenchymerkrankungen (diffuse Glomerulonephritis oder chronische Pyelonephritis);
  • hormonproduzierende Tumoren der Nebennieren;
  • Aortenisthmusstenose, insbesondere bei jungen Patienten;
  • generalisierte arterielle Erkrankungen (Arteriosklerose, fibromuskuläre Dysplasie, Periarteriitis nodosa, Arteriitis der Aorta und ihrer Äste);
  • Krankheiten, die durch die Entwicklung von Thrombosen und Embolien der Arterien gekennzeichnet sind;
  • verminderte Sekretionsfunktion der Niere gemäß Daten der dynamischen Nephroszintigraphie.

Das Vorhandensein von Anzeichen einer Nierenarterienstenose, die in den Stadien der vorherigen Untersuchung identifiziert wurden, dient als zusätzliches Kriterium für die Angemessenheit einer Angiographie. Die Angiographie ist für Patienten angezeigt, die möglicherweise einer Nierengefäßrekonstruktion unterzogen werden müssen, und ermöglicht die Bestimmung von Form, Volumen und Lokalisation von Nierengefäßläsionen. In diesem Fall kann während der Studie Blut aus jeder Niere separat entnommen werden, um anschließend den Reninspiegel zu bestimmen, was die Zuverlässigkeit der Analyse erhöht.

Das Fehlen jeglicher Beschwerden bei einem Patienten mit hoher stabiler arterieller Hypertonie, der auf eine komplexe Therapie nicht anspricht, stellt die Zweckmäßigkeit einer Nierenarterienangiographie nicht nur nicht in Frage, sondern dient im Gegenteil als zusätzliches Argument für ihre Durchführung.

Kontraindikationen für die Nierenangiographie sind selten und meist nicht absolut. Bei einer Unverträglichkeit von Jodpräparaten können daher jodfreie Kontrastmittel eingesetzt werden. Patienten mit Nierenversagen erhalten bei eindeutiger Indikation für eine angiographische Untersuchung anstelle einer herkömmlichen Angiographie eine arterielle digitale Subtraktionsangiographie. Patienten mit Erkrankungen mit vermehrten Blutungen erhalten während der Untersuchungsvorbereitung eine spezifische hämostatische Therapie. Auch bei hohem Blutdruck sollte eine Angiographie nicht durchgeführt werden, da die Wahrscheinlichkeit eines Hämatoms an der Punktionsstelle der Femoralarterie um ein Vielfaches steigt.

Absolute Kontraindikationen sind eine Dekompensation der chronischen Niereninsuffizienz (Möglichkeit der Entwicklung einer akuten Niereninsuffizienz), ein terminales Nierenversagen und ein extrem schwerer Allgemeinzustand des Patienten.

Komplikationen der Angiographie. Es gibt leichte und schwere Komplikationen der Angiographie. Zu den leichten Komplikationen zählen kleine Hämatome im Bereich der arteriellen Punktion, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, kurzzeitiger Anstieg der Körpertemperatur, Schüttelfrost, kurzzeitiger Arterienkrampf usw. Die meisten dieser Komplikationen werden durch die Wirkung von Jodverbindungen verursacht, die als RCA verwendet werden. Mit der Einführung weniger toxischer RCA in die klinische Praxis hat die Häufigkeit dieser Komplikationen deutlich abgenommen.

Schwere Komplikationen der Angiographie:

  • akute zerebrovaskuläre oder koronare Durchblutungsstörung:
  • akutes Nierenversagen;
  • schwere arterielle Hypertonie;
  • massive Thromboembolie;
  • Schädigung der Intima der Arterie, die zu einer Dissektion der Arterienwand führt;
  • Perforation der Arterienwand, begleitet von Blutungen, Bildung eines pulsierenden Hämatoms und arteriovenöser Anastomose;
  • Katheter- oder Führungsdrahtablösung.

Eine schwere Komplikation kann zum Tod des Patienten führen.

Der generelle Nachteil der beschriebenen Untersuchungsmethoden ist der indirekte Charakter der Informationen über Schäden an den Nierenarterien bei vasorenaler Hypertonie. Die einzige Methode, strukturelle Veränderungen der Nieren im Laufe des Lebens festzustellen, ist die morphologische Untersuchung von Nierenbiopsien. Eine Nierenbiopsie ist jedoch aufgrund des Risikos innerer Blutungen unsicher. Darüber hinaus bestehen in einigen Fällen medizinische Kontraindikationen für die Durchführung.

Indikationen für die Konsultation anderer Spezialisten

Alle Patienten mit Verdacht auf vasorenale Hypertonie sollten einen Nephrologen und, falls kein Nephrologe vorhanden ist, einen Kardiologen konsultieren. Eine nephrologische Konsultation ist insbesondere bei Patienten mit Verdacht auf beidseitige Nierenarterienerkrankung, Nierenarterienerkrankung der einzigen oder einzigen funktionierenden Niere und chronischem Nierenversagen angezeigt. Alle Patienten sollten einen Augenarzt aufsuchen, um den Zustand des Augenhintergrunds zu bestimmen und ophthalmologische Anzeichen einer malignen Hypertonie zu identifizieren. Bei der Festlegung der Behandlungstaktik wird eine Konsultation mit einem Urologen oder Gefäßchirurgen und einem Anästhesisten empfohlen.

Was muss untersucht werden?

Welche Tests werden benötigt?

Differenzialdiagnose

Die vasorenale Hypertonie muss von allen anderen chronischen symptomatischen Hypertonien und seltener von Hypertonie unterschieden werden.

Nierenparenchymatöse arterielle Hypertonie. Eine Radioisotopenuntersuchung bestätigt die Symmetrie der Nierenschädigung und ermöglicht den sicheren Ausschluss einer vasorenalen Hypertonie. Anschließend wird die Schädigung der Nierengefäße mittels Doppler-Ultraschall festgestellt oder ausgeschlossen. Die abschließende Differentialdiagnose erfolgt durch eine Isotopenuntersuchung mit Captopril und eine Angiographie.

Primärer Hyperaldosteronismus. Der Zustand dieser Patienten wird in der Regel weniger durch Bluthochdruck als vielmehr durch Hypokaliämie bestimmt, und der Schweregrad hängt nicht vom Ausmaß der Nebennierenschädigung ab. Typische Beschwerden über Muskelschwäche sind zeitlich inkonsistent und manchmal extrem ausgeprägt. Ödeme können auftreten, und Diuretika (Schleifen- und Thiaziddiuretika) verschlimmern den Zustand. Die Wahl der blutdrucksenkenden Therapie ist schwierig. Rhythmusstörungen (mit entsprechenden Veränderungen im Elektrokardiogramm) und Polyurie infolge einer hypokaliämischen Nephropathie sind möglich. Ein erhöhter Reninspiegel, festgestellt vor dem Hintergrund eines Therapieabbruchs, ermöglicht den eindeutigen Ausschluss eines primären Hyperaldosteronismus.

Cushing-Syndrom und -Krankheit. Diese Erkrankungen äußern sich durch ein charakteristisches Erscheinungsbild, Hautdystrophie, Knochenläsionen und Steroiddiabetes. Natriumretention und niedriger Reninspiegel können vorhanden sein. Die Diagnose wird durch den Nachweis erhöhter Kortikosteroidspiegel im Blut bestätigt.

Reninproduzierender Nierentumor. Die Ursache der Hypertonie ist bei diesen Patienten die gleiche wie bei der vasorenalen Form, allerdings kommt es zu keinen Veränderungen der Hauptnierenarterien.

Phäochromozytom und andere Katecholamin-produzierende Tumoren. In etwa der Hälfte der Fälle manifestiert sich die Erkrankung mit typischen Katecholaminkrisen mit entsprechenden Beschwerden und ohne Anzeichen einer Nierenschädigung. Die Krise kann durch die intravenöse Gabe des Alphablockers Phentolamin gestoppt werden. Aufgrund der Seltenheit solcher Patienten und des extrem engen Anwendungsspektrums von Phentolamin wird jedoch üblicherweise Nitroprussidnatrium verwendet. Die Diagnose eines Phäochromozytoms sollte nicht auf Informationen über die Wirksamkeit von Medikamenten beruhen.

In der Hälfte der übrigen Fälle ist die Hypertonie relativ labil mit einer gewissen vegetativen Komponente. Die extreme Variabilität des Krankheitsbildes erfordert, dass bei der Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf symptomatische arterielle Hypertonie eine Analyse der Ausscheidung von Katecholamin-Stoffwechselprodukten im Urin durchgeführt werden sollte, die während der Therapie durchgeführt werden kann.

Aortenisthmusstenose. Junge Patienten sind trotz hohem Blutdruck in guter gesundheitlicher Verfassung und zweifelhaft guter körperlicher Ausdauer, haben meist eine gut entwickelte Muskulatur der oberen Extremitäten und eine Muskelhypotrophie (vor allem in den Waden). Hoher Blutdruck wird nur in den Arterien der oberen Extremitäten festgestellt. Zwischen den Schulterblättern ist zudem ein raues systolisches Geräusch zu hören, das durch routinemäßige Auskultation des Herzens und der großen Gefäße festgestellt wird.

Hypertonie ist eine Erkrankung, die in jungen Jahren langsam beginnt und in der Regel gutartig verläuft. Die Abhängigkeit des Bluthochdrucks von körperlichem und emotionalem Stress, Flüssigkeitsaufnahme ist deutlich erkennbar, hypertensive Krisen sind charakteristisch. Der Nachweis einer Nephropathie-Asymmetrie widerspricht selbst dem bösartigsten Verlauf der Hypertonie entscheidend.

Thyreotoxikose. Äußerlich sehen diese Patienten genau anders aus als Patienten mit vasorenaler Hypertonie. Bei vasorenaler Hypertonie wirkt der Patient, unabhängig vom Alter, nicht wie ein Schwerstkranker, ist adäquat, manchmal leicht gehemmt und kann aufgrund einer Enzephalopathie infolge anhaltender schwerer Hypertonie Gedächtnisstörungen aufweisen. Bei schwerer Thyreotoxikose erwecken Patienten (meist junge Frauen) den Eindruck, körperlich oder geistig zutiefst krank zu sein. Ihre Handlungen, Urteile und Sprache sind zu schnell und unproduktiv, und Gedanken sind schwer zu formulieren. Bei der Untersuchung fällt weniger die Hypertonie auf, sondern eine starke, unerklärliche Tachykardie, selbst in Ruhe, und eine Neigung zu Herzrhythmusstörungen (in schweren Fällen kann ständiges Vorhofflimmern auftreten). Herzrhythmusstörungen sind für die vasorenale Hypertonie äußerst untypisch, und eine linksventrikuläre Hypertrophie ist typisch. Die Diagnose einer primären Thyreotoxikose wird durch den Nachweis hoher Thyroxinwerte und extrem niedriger Werte des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons bestätigt.

Erythrämie. Ältere Menschen leiden in der Regel an Erythrämie. Ihr Teint ist gerötet, aber es treten keine Ödeme auf. Fast immer leiden sie unter Bluthochdruck, den sie schlechter vertragen als Menschen ihres Alters mit Hypertonie. Typisch sind Schmerzen an verschiedenen Stellen (in Händen, Füßen, Kopf, Herz, manchmal sogar in Knochen und Milz) sowie Juckreiz, der die Patienten nachts schlecht schlafen lässt. Eine allgemeine Blutuntersuchung zeigt eine übermäßige Aktivität aller drei Knochenmarksprosse, was bei symptomatischer Erythrozytose nie der Fall ist. Der vasorenalen Hypertonie widersprechen Knochenschmerzen, insbesondere verstärkt durch Perkussion (ein Zeichen der Knochenmarksproliferation), eine vergrößerte Milz und Schmerzen in der Milz. Der Nachweis von Veränderungen in der Isotopenuntersuchung der Nieren schließt die Diagnose Erythrämie nicht unbedingt aus, da die Erkrankung aufgrund unzureichender Enthemmung des Thrombozytenkeims und der daraus resultierenden Thrombozytose durch eine Thrombose eines beliebigen Gefäßes, einschließlich des Nierengefäßes, kompliziert werden kann.

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Behandlung nephrogene (renale) Hypertonie

Die Behandlung der nephrogenen Hypertonie besteht in folgenden Maßnahmen: Verbesserung des Wohlbefindens, angemessene Kontrolle des Blutdrucks, Verlangsamung des Fortschreitens des chronischen Nierenversagens, Erhöhung der Lebenserwartung, auch ohne Dialyse.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt bei nephrogener Hypertonie

Eine neu diagnostizierte nephrogene Hypertonie oder der Verdacht darauf ist eine Indikation für eine Krankenhauseinweisung zur Abklärung der Krankheitsursache.

Im ambulanten Bereich ist die präoperative Vorbereitung auf eine Operation bei vasorenaler Hypertonie-Genese möglich, sowie die Behandlung von Patienten, bei denen eine parenchymatöse Form der Erkrankung festgestellt wird oder aufgrund der Schwere der Erkrankung eine chirurgische Behandlung der vasorenalen Hypertonie kontraindiziert ist.

Nichtmedikamentöse Behandlung der nephrogenen Hypertonie

Die Rolle nichtmedikamentöser Behandlungen ist gering. Patienten mit nephrogener Hypertonie sind in der Regel in der Verwendung von Kochsalz und der Flüssigkeitsaufnahme eingeschränkt, obwohl die Wirkung dieser Empfehlungen fraglich ist. Sie sind vielmehr notwendig, um einer Hypervolämie vorzubeugen, die bei übermäßigem Salz- und Flüssigkeitskonsum auftreten kann.

Die Notwendigkeit aktiver Behandlungstaktiken für Patienten mit Nierenarterienläsionen ist allgemein anerkannt, da die chirurgische Behandlung nicht nur auf die Beseitigung des hypertensiven Syndroms, sondern auch auf den Erhalt der Nierenfunktion abzielt. Die Lebenserwartung von Patienten mit vasorenaler Hypertonie, die sich einer Operation unterzogen haben, ist deutlich höher als die von Patienten, die sich aus dem einen oder anderen Grund keiner Operation unterzogen haben. Während der Vorbereitungszeit auf die Operation müssen Patienten mit vasorenaler Hypertonie eine medikamentöse Behandlung erhalten, wenn diese nicht ausreichend wirksam ist oder nicht durchgeführt werden kann.

Taktik des Arztes bei der medikamentösen Behandlung der vasorenalen Hypertonie

Die chirurgische Behandlung von Patienten mit vasorenaler Hypertonie führt nicht immer zu einer Senkung oder Normalisierung des arteriellen Blutdrucks. Darüber hinaus ist bei vielen Patienten mit Nierenarterienstenose, insbesondere atherosklerotischer Genese, der Blutdruckanstieg durch Hypertonie bedingt. Deshalb muss die endgültige Diagnose einer vasorenalen Hypertonie relativ oft erst im Frühstadium, basierend auf den Ergebnissen der chirurgischen Behandlung, gestellt werden.

Je ausgeprägter die arterielle Hypertonie bei Patienten mit Arteriosklerose oder fibromuskulärer Dysplasie ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer vasorenalen Genese. Bei jungen Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie der Nierenarterien führt eine chirurgische Behandlung zu guten Ergebnissen. Bei Patienten mit atherosklerotischer Stenose ist die Wirksamkeit einer Operation an den Nierenarterien geringer, da viele dieser Patienten älter sind und an Bluthochdruck leiden.

Mögliche Varianten des Krankheitsverlaufs, die die Wahl der Behandlungstaktik bestimmen:

  • echte vasorenale Hypertonie, bei der die Nierenarterienstenose die einzige Ursache für arterielle Hypertonie ist;
  • Hypertonie, bei der atherosklerotische oder fibromuskuläre Läsionen der Nierenarterien nicht an der Entstehung der arteriellen Hypertonie beteiligt sind;
  • Hypertonie, die durch eine vasorenale Hypertonie „überlagert“ ist.

Ziel der medikamentösen Behandlung solcher Patienten ist es, den Blutdruck ständig unter Kontrolle zu halten, Maßnahmen zur Minimierung von Schäden an Zielorganen zu ergreifen und unerwünschte Nebenwirkungen der verwendeten Medikamente zu vermeiden. Moderne blutdrucksenkende Medikamente ermöglichen die Kontrolle des Blutdrucks eines Patienten mit vasorenaler Hypertonie und während der Vorbereitungszeit auf die Operation.

Indikationen zur medikamentösen Therapie von Patienten mit nephrogener (renaler) arterieller Hypertonie, einschließlich vasorenaler Genese:

  • Alter,
  • schwere Arteriosklerose;
  • fragliche angiographische Anzeichen einer hämodynamisch signifikanten Nierenarterienstenose;
  • hohes Operationsrisiko;
  • Unmöglichkeit einer chirurgischen Behandlung aufgrund technischer Schwierigkeiten;
  • Ablehnung invasiver Behandlungsmethoden durch den Patienten.

Medikamentöse Behandlung der nephrogenen Hypertonie

Die antihypertensive medikamentöse Therapie bei nephrogener Hypertonie sollte aggressiver sein und eine präzise Blutdruckkontrolle auf dem Zielniveau erreichen, obwohl dies schwierig zu erreichen ist. Die Behandlung sollte jedoch insbesondere bei renovaskulärer Hypertonie unabhängig vom verschriebenen Medikament oder der Medikamentenkombination keinen schnellen Blutdruckabfall verursachen, da dies zu einer Abnahme des SCF auf der betroffenen Seite führt.

Üblicherweise werden zur Behandlung der nephrogenen Hypertonie und vor allem ihrer parenchymatösen Form verschiedene Kombinationen der folgenden Arzneimittelgruppen verwendet: Betablocker, Calciumantagonisten, ACE-Hemmer, Diuretika, periphere Vasodilatatoren.

Bei Patienten mit Tachykardie, die nicht typisch für vasorenale Hypertonie ist, werden Betablocker verschrieben: Nebivolol, Betaxolol, Bisoprolol, Labetalol, Propranolol, Pindolol, Atenolol, die bei chronischem Nierenversagen eine strenge Kontrolle erfordern.

Bei Patienten mit Bradykardie oder normaler Herzfrequenz sind Betablocker nicht angezeigt und Kalziumantagonisten sind die Medikamente der ersten Wahl: Amlodipin, Felodipin (verlängerte Formen), Felodipin, Verapamil, Diltiazem, Formen mit verlängerter Wirkstofffreisetzung von Nifedipin.

ACE-Hemmer werden als Zweitlinienmedikamente und manchmal als Erstlinienmedikamente eingesetzt: Trandolapril, Ramipril, Perindopril, Fosinopril. Es ist durchaus möglich, Enalapril zu verschreiben, aber die Dosierung des Medikaments wird höchstwahrscheinlich nahe am Maximum liegen.

Bei vasorenaler Hypertonie, die in den allermeisten Fällen mit hohem Reninspiegel einhergeht, hat die Anwendung von ACE-Hemmern ihre Besonderheiten. Der Blutdruck sollte nicht stark gesenkt werden, da dies zu einem ausgeprägten Filtrationsdefizit in der betroffenen Niere führen kann, unter anderem durch eine Abnahme des Tonus der efferenten Arteriolen, die das Filtrationsdefizit durch Verringerung des Filtrationsdruckgradienten verstärkt. Aufgrund des Risikos eines akuten Nierenversagens oder einer Verschlimmerung eines chronischen Nierenversagens sind ACE-Hemmer daher bei beidseitiger Nierenarterienerkrankung oder bei Erkrankung der Arterie einer einzelnen Niere kontraindiziert.

Bei der Durchführung eines pharmakologischen Tests ist die Stärke der Bindung an das Enzym nicht wichtig; es wird ein Medikament mit möglichst kurzer Wirkungsdauer und schnellem Wirkungseintritt benötigt. Unter den ACE-Hemmern verfügt Captopril über diese Eigenschaften.

Zentral wirksame Medikamente sind Reservemedikamente bei der Behandlung von Patienten mit nephrogener Hypertonie, werden aber manchmal aufgrund ihrer Wirkungsweise zu den Medikamenten der Wahl. Das Hauptmerkmal dieser Medikamente ist die Möglichkeit ihrer Verabreichung bei hohem Bluthochdruck ohne gleichzeitige Tachykardie. Sie reduzieren auch nicht den Nierenblutfluss bei sinkendem systemischen arteriellen Blutdruck und verstärken die Wirkung anderer blutdrucksenkender Medikamente. Clonidin ist nicht für die Daueranwendung geeignet, da es Entzugserscheinungen und Tachyphylaxie verursacht, ist aber das Medikament der Wahl, wenn eine schnelle und sichere Blutdrucksenkung erforderlich ist.

Unter den Imidazolin-Rezeptoragonisten auf dem Markt hat Rilmenidin aufgrund seiner längeren Halbwertszeit einige Vorteile.

Wenn ein sekundärer Hyperaldosteronismus festgestellt wird, sollte Spironolacton verschrieben werden.

Diuretika gegen vasorenale Hypertonie sind Medikamente mit tiefer Reserve.

Dies liegt daran, dass die Ursache der vasorenalen Hypertonie nicht in einer Flüssigkeitsretention liegt und die Verschreibung von Diuretika aufgrund ihrer harntreibenden Wirkung wenig sinnvoll ist. Darüber hinaus ist die blutdrucksenkende Wirkung von Diuretika aufgrund einer erhöhten Natriumausscheidung bei vasorenaler Hypertonie fraglich, da eine erhöhte Natriumausscheidung einer bedingt gesunden Niere zu einer erhöhten Reninfreisetzung führt.

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten sind in ihrer Wirkung ACE-Hemmern sehr ähnlich, es gibt jedoch Unterschiede in den Wirkmechanismen, die die Indikationen für ihre Anwendung bestimmen. In diesem Zusammenhang muss bei unzureichender Wirkung von ACE-Hemmern auf die Verschreibung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten zurückgegriffen werden: Telmisartan, Candesartan, Irbesartan, Valsartan. Die zweite Indikation für die Verschreibung von Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten wird durch die Tendenz von ACE-Hemmern bestimmt, Husten auszulösen. In diesen Situationen ist es ratsam, den ACE-Hemmer durch einen Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten zu ersetzen. Da alle Medikamente dieser Gruppe im Vergleich zu ACE-Hemmern den Tonus der blutzuführenden Arteriolen weniger beeinflussen und somit den Filtrationsdruckgradienten weniger reduzieren, können sie bei bilateralen Nierenarterienläsionen und bei Läsionen der Arterie einer einzelnen Niere unter Kontrolle des Kreatinin- und Kaliumspiegels im Blut verschrieben werden.

Bei nephrogener Hypertonie werden Alphablocker normalerweise nicht verschrieben, einem älteren Mann mit nephrogener Hypertonie aufgrund von Arteriosklerose und gleichzeitigem Prostataadenom kann jedoch zusätzlich zur Hauptbehandlung ein langwirksamer Alphablocker verschrieben werden.

In extremen Fällen können Hydralazin, ein peripherer Vasodilatator, Nitrate (periphere Vasodilatatoren) und Ganglienblocker verschrieben werden. Nitrate und Ganglienblocker dürfen nur im Krankenhaus zur Senkung des Blutdrucks eingesetzt werden.

Es muss berücksichtigt werden, dass bei der Prüfung der Arzneimittel nur die Tatsache der nephrogenen Hypertonie berücksichtigt wurde. Bei chronischer Niereninsuffizienz oder Herzkomplikationen ändert sich das Behandlungsschema jedoch erheblich.

Die Wirksamkeit von Beta-Rezeptorblockern und insbesondere von ACE-Hemmern erklärt sich aus ihrer spezifischen Wirkung auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, das eine führende Rolle in der Pathogenese der nephrogenen Hypertonie spielt. Die Blockade der Beta-Rezeptoren, die die Reninfreisetzung unterdrückt, hemmt dauerhaft die Synthese von Angiotensin I und Angiotensin II – den wichtigsten Substanzen, die eine Vasokonstriktion verursachen. Darüber hinaus helfen Betablocker, den Blutdruck zu senken, das Herzzeitvolumen zu verringern, das zentrale Nervensystem zu dämpfen, den peripheren Gefäßwiderstand zu verringern und die Empfindlichkeitsschwelle der Barorezeptoren gegenüber den Auswirkungen von Katecholaminen und Stress zu erhöhen. Bei der Behandlung von Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer nephrogenen Hypertonie sind langsame Kalziumkanalblocker sehr wirksam. Sie haben eine direkte gefäßerweiternde Wirkung auf periphere Arteriolen. Der Vorteil von Medikamenten dieser Gruppe zur Behandlung der vasorenalen Hypertonie liegt in ihrer günstigeren Wirkung auf den Funktionszustand der Nieren als bei ACE-Hemmern.

Komplikationen und Nebenwirkungen der medikamentösen Behandlung der vasorenalen Hypertonie

Bei der Behandlung der vasorenalen Hypertonie sind eine Reihe unerwünschter funktioneller und organischer Störungen von Bedeutung, wie beispielsweise Hypo- und Hyperkaliämie, akutes Nierenversagen, verminderte Nierendurchblutung, akutes Lungenödem und ischämische Schrumpfung der Niere auf der Seite der Nierenarterienstenose.

Hohes Alter des Patienten, Diabetes mellitus und Azotämie gehen häufig mit einer Hyperkaliämie einher, die unter der Behandlung mit Kalziumkanalblockern und ACE-Hemmern ein gefährliches Ausmaß erreichen kann. Akutes Nierenversagen wird häufig bei der Behandlung von Patienten mit beidseitiger Nierenarterienstenose oder schwerer Stenose einer einzelnen Niere mit ACE-Hemmern beobachtet. Bei Patienten mit einseitiger oder beidseitiger Nierenarterienstenose wurden Anfälle von Lungenödemen beschrieben.

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Chirurgische Behandlung der vasorenalen Hypertonie

Die chirurgische Behandlung der vasorenalen Hypertonie beschränkt sich auf die Korrektur der zugrunde liegenden Gefäßläsionen. Es gibt zwei Ansätze zur Lösung dieses Problems:

  • verschiedene Methoden zum Erweitern einer stenotischen Arterie mithilfe von Geräten, die am Ende eines in die Arterie eingeführten Katheters angebracht sind (ein Ballon, eine hydraulische Düse, ein Laserwellenleiter usw.);
  • verschiedene Arten von Operationen an offenen Nierengefäßen, die in situ oder extrakorporal durchgeführt werden.

Die erste Möglichkeit, die nicht nur Chirurgen, sondern auch Spezialisten auf dem Gebiet der Angiographie zur Verfügung steht, wird in unserem Land als endovaskuläre Röntgendilatation oder perkutane transluminale Angioplastie bezeichnet.

Der Begriff „Röntgen-endovaskuläre Dilatation“ entspricht eher dem Inhalt des Eingriffs, der neben der Angioplastie auch andere Arten der röntgenchirurgischen Dilatation der Nierenarterien umfasst: transluminale, mechanische, Laser- oder hydraulische Atherektomie. Auch der röntgen-endovaskuläre Verschluss der zuführenden Arterie arteriovenöser Fisteln oder der Fisteln selbst gehört zu diesem Bereich der chirurgischen Behandlung der vasorenalen Hypertonie.

Röntgen-endovaskuläre Ballondilatation

Die endovaskuläre Röntgendilatation einer Nierenarterienstenose wurde erstmals von A. Grntzig et al. (1978) beschrieben. Anschließend vereinfachten und verbesserten CJ Tegtmeyer und TA Sos die Technik dieses Verfahrens. Der Kern der Methode besteht darin, einen doppellumigen Katheter in die Arterie einzuführen, an dessen distalem Ende ein elastischer, aber schwer dehnbarer Ballon mit einem bestimmten Durchmesser befestigt ist. Der Ballon wird durch die Arterie in den stenotischen Bereich eingeführt, wonach Flüssigkeit unter hohem Druck hineingepumpt wird. Dabei wird der Ballon mehrmals begradigt, bis der festgelegte Durchmesser erreicht ist, und die Arterie wird erweitert, wodurch die Plaque oder andere die Arterie verengende Formation zerdrückt wird.

Zu den technischen Fehlern zählt die sofortige Restenose nach erfolgreicher Nierenarterienerweiterung. Dies kann auf das Vorhandensein eines als Klappe fungierenden Gewebelappens oder auf das Eindringen von atheromatösen Ablagerungen in die Nierenarterie zurückzuführen sein, die von einer Plaque in der Aorta in unmittelbarer Nähe des Ursprungs der Nierenarterie stammen.

Ist eine endovaskuläre Röntgendilatation aufgrund technischer Schwierigkeiten nicht möglich, kommen medikamentöse Therapie, Stentimplantation, Nierenarterienbypass oder Atherektomie, auch mit Laserenergie, zum Einsatz. Bei guter Funktion der kontralateralen Niere wird manchmal eine Nephrektomie oder Arterienembolisation durchgeführt.

Schwerwiegende Komplikationen der endovaskulären Röntgendilatation:

  • Perforation der Nierenarterie durch einen Führungsdraht oder Katheter, kompliziert durch Blutungen:
  • Intimaablösung;
  • Bildung eines intramuralen oder retroperitonealen Hämatoms;
  • arterielle Thrombose;
  • Mikroembolie der distalen Teile des Nierengefäßbetts durch Detritus aus beschädigter Plaque;
  • ein starker Blutdruckabfall aufgrund einer Hemmung der Reninproduktion in Kombination mit dem Absetzen der präoperativen antihypertensiven Therapie:
  • Verschlimmerung eines chronischen Nierenversagens.

Die perkutane transluminale Angioplastie ist bei 90 % der Patienten mit fibromuskulärer Hyperplasie und bei 35 % der Patienten mit atherosklerotischer renovaskulärer Hypertonie wirksam.

Superselektive Embolisation der segmentalen Nierenarterie bei arteriovenöser Fistel der Nierengefäße

In Ermangelung einer wirksamen medikamentösen Behandlung der arteriellen Hypertonie muss auf Operationen zurückgegriffen werden, die sich bisher auf Nierenresektion oder sogar Nephrektomie beschränkten. Fortschritte auf dem Gebiet der endovaskulären Röntgenchirurgie und insbesondere der Methode der endovaskulären Hämostase ermöglichen es, den lokalen Blutfluss mithilfe der endovaskulären Okklusion zu reduzieren und so den Patienten von Hämaturie und arterieller Hypertonie zu befreien.

Der röntgen-endovaskuläre Verschluss der Sinus-cavernosus-Fistel wurde erstmals 1931 von Jahren durchgeführt. In den letzten zwei Jahrzehnten hat das Interesse an der Methode des röntgen-endovaskulären Verschlusses zugenommen, was auf die Verbesserung der angiographischen Geräte und Instrumente sowie die Entwicklung neuer embolischer Materialien und Geräte zurückzuführen ist. Die einzige Methode zur Diagnose intrarenaler arteriovenöser Fisteln ist die Angiographie mit selektiven und superselektiven Methoden.

Indikationen für einen röntgenologischen endovaskulären Verschluss der afferenten Arterie sind arteriovenöse Fisteln, die durch Hämaturie und arterielle Hypertonie kompliziert sind und als Folge von:

  • traumatische Nierenverletzung;
  • angeborene Gefäßanomalien;
  • iatrogene Komplikationen: perkutane Nierenbiopsie oder endoskopische perkutane Nierenchirurgie.

Kontraindikationen für die endovaskuläre Röntgendilatation sind nur ein extrem schwerer Zustand des Patienten oder eine Unverträglichkeit gegenüber der endovaskulären Röntgendilatation.

Offene chirurgische Eingriffe bei nephrogener Hypertonie

Die Hauptindikation für die chirurgische Behandlung der vasorenalen Hypertonie ist Bluthochdruck.

Die Nierenfunktion wird üblicherweise im Hinblick auf das Interventionsrisiko betrachtet, da die Gesamtnierenfunktion bei den meisten Patienten mit renovaskulärer Hypertonie im physiologischen Normbereich liegt. Eine eingeschränkte Gesamtnierenfunktion wird am häufigsten bei Patienten mit beidseitiger Nierenarterienerkrankung sowie bei schwerer Stenose oder Verschluss einer der Arterien und eingeschränkter Funktion der kontralateralen Niere beobachtet.

Die ersten erfolgreichen rekonstruktiven Operationen an den Nierenarterien zur Behandlung der vasorenalen Hypertonie wurden in den 1950er Jahren durchgeführt. Direkte rekonstruktive Operationen (transaortische Endarteriektomie, Nierenarterienresektion mit Reimplantation in die Aorta oder End-zu-End-Anastomose, splenorenale arterielle Anastomose und Operationen mit Transplantaten) verbreiteten sich.

Die aortorenale Anastomose wird mit einem Abschnitt der Vena saphena oder einer synthetischen Prothese durchgeführt. Die Anastomose erfolgt zwischen der infrarenalen Aorta und der Nierenarterie distal der Stenose. Dieses Verfahren eignet sich eher für Patienten mit fibromuskulärer Hyperplasie, kann aber auch bei Patienten mit atherosklerotischen Plaques wirksam sein.

Die Thromboendarteriektomie wird mittels Arteriotomie durchgeführt. Um eine Verengung der Arterie zu verhindern, wird üblicherweise an der Öffnungsstelle ein Venenlappen angebracht.

Bei schwerer Arteriosklerose der Aorta wenden Chirurgen alternative Operationstechniken an. Beispielsweise wird bei Operationen an den Gefäßen der linken Niere eine Splenorenalanastomose angelegt. Manchmal sind sie gezwungen, eine Autotransplantation der Niere durchzuführen.

Eine Methode zur Korrektur der vasorenalen Hypertonie ist nach wie vor die Nephrektomie. Ein chirurgischer Eingriff kann bei 50 % der Patienten den Bluthochdruck lindern und bei den restlichen 40 % die Dosierung blutdrucksenkender Medikamente reduzieren. Eine erhöhte Lebenserwartung, eine effektive Kontrolle der arteriellen Hypertonie und der Schutz der Nierenfunktion sprechen für eine aggressive Therapie von Patienten mit renovaskulärer Hypertonie.

Weiteres Management bei nephrogener Hypertonie

Unabhängig davon, ob eine Operation durchgeführt wurde oder nicht, beschränkt sich die weitere Behandlung des Patienten auf die Aufrechterhaltung des Blutdrucks.

Wenn sich der Patient einer rekonstruktiven Operation an den Nierengefäßen unterzogen hat, ist Acetylsalicylsäure unbedingt in das Behandlungsschema einbezogen, um einer Nierenarterienthrombose vorzubeugen. Nebenwirkungen auf den Magen-Darm-Trakt werden in der Regel durch die Verschreibung spezieller Darreichungsformen – Brausetabletten, Puffertabletten usw. – verhindert.

Eine ausgeprägtere antiaggregatorische Wirkung besitzen Thrombozyten-ADP-Rezeptorblocker – Ticlopidin und Clopidogrel. Clopidogrel bietet Vorteile aufgrund seiner dosisabhängigen und irreversiblen Wirkung, der Möglichkeit der Anwendung in Monotherapie (aufgrund der zusätzlichen Wirkung auf Thrombin und Kollagen) und des schnellen Wirkungseintritts. Ticlopidin sollte in Kombination mit Acetylsalicylsäure angewendet werden, da seine angioaggregatorische Wirkung nach etwa 7 Tagen eintritt. Leider wird der breite Einsatz moderner hochwirksamer Antiaggregatoren durch ihre hohen Kosten behindert.

Informationen für den Patienten

Es ist notwendig, dem Patienten beizubringen, den Blutdruck selbstständig zu kontrollieren. Es ist gut, wenn der Patient die Medikamente bewusst und nicht mechanisch einnimmt. In dieser Situation ist er durchaus in der Lage, selbstständig kleinere Korrekturen am Therapieschema vorzunehmen.

Prognose

Die Überlebensrate der Patienten hängt direkt davon ab, wie gut der arterielle Blutdruck korrigiert werden kann. Durch die chirurgische Beseitigung der Hypertonieursache ist die Prognose deutlich besser. Der blutdrucksenkende Effekt von Wiederherstellungsoperationen bei vasorenaler Hypertonie liegt bei etwa 99 %, jedoch können nur 35 % der Patienten die Einnahme blutdrucksenkender Medikamente vollständig absetzen. 20 % der operierten Patienten zeigen eine signifikant positive Dynamik der Funktionsindizes der betroffenen Niere.

Die Wahrscheinlichkeit einer radikalen Lösung der Situation mit konservativer Behandlung ist unmöglich, aber eine vollwertige blutdrucksenkende Therapie mit modernen Medikamenten führt bei 95 % der Patienten zu einer Blutdrucksenkung (ohne Berücksichtigung des Korrekturgrades, der Dauerhaftigkeit der Wirkung, der Behandlungskosten usw.). Bei unbehandelten Patienten mit einem detaillierten Krankheitsbild einer malignen vasorenalen Hypertonie liegt die jährliche Überlebensrate unter 20 %.

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