Linksventrikuläres Aneurysma

Das Aneurysma der linken Herzkammer (Ventriculus sinister cordis), von dem aus der große Kreislauf des Blutkreislaufs beginnt, ist eine mit Blut gefüllte lokale faserige Ausbuchtung, die im Bereich der geschwächten Wand dieser Herzstruktur entsteht.

Epidemiologie

Mehr als 95 % der linksventrikulären Aneurysmen werden durch einen Myokardinfarkt und eine koronare Herzkrankheit verursacht; Ein linksventrikuläres Aneurysma nach einem Infarkt wird statistisch in 30–35 % der Fälle berichtet.

Mindestens ein Drittel der Fälle sind mit angeborenen Anomalien des Herzens und der Herzkranzgefäße verbunden. Angeborene linksventrikuläre Aneurysmen (meistens asymptomatisch), die erstmals bei Erwachsenen diagnostiziert werden, sind selten. Sie werden bei Erwachsenen nach dem 40. Lebensjahr mit einer Prävalenz von 0,3–04 % der Fälle diagnostiziert.

Ventrikuläre Herzaneurysmen sind bei Kindern sehr selten.[1]

Ursachen Linksventrikuläre Aneurysmen

In der Regel wird eine Schädigung der Herzwand mit Bildung ihrer Vorwölbungszone, die die Form des Ventrikels verändert und seine Funktion negativ beeinflusst, durch einen transmuralen, also vollschichtigen Myokardinfarkt – unter Einbeziehung aller Schichten (Epikard, Myokard usw.) – verursacht Endokard). In solchen Fällen wird ein linksventrikuläres Aneurysma nach dem Infarkt definiert.[2]

Darüber hinaus können die Ursachen dieser kardiovaskulären Pathologie zusammenhängen mit:

• koronare Herzkrankheit (KHK);
• isolierte systolische arterielle Hypertonie ;
• Entzündung des Herzmuskels – Myokarditis ;
• Trauma oder Herzoperation;
• Degeneration oder Myokarddegenerationsdystrophie verschiedener Genese.

Linksventrikuläre Aneurysmen können auch auf angeborene/genetische Defekte zurückzuführen sein, darunter:

• Linke ventrikuläre Hypertrophie ;
• Funktionsstörung der Aortenklappe (zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta), die zu einer chronischen Aorteninsuffizienz führt ;
• Mitralklappenprolaps und Trikuspidalklappendysplasie;
• offener artioventrikulärer Kanal ;
• Koronaranomalien in Form einer Abzweigung der linken Koronararterie von der Lungenarterie mit intrakardialer Umleitung zwischen den Kreislaufkreisen.

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Risikofaktoren

Neben akuter Myokardischämie, Herzinsuffizienz und den zuvor genannten angeborenen Defekten berücksichtigen Experten Risikofaktoren für die Entstehung eines linksseitigen ventrikulären Aneurysmas:

• Herzkreislaufprobleme aufgrund von Arteriosklerose und Verschluss der Arteriengefäße des Herzens;
• erhöhter Blutdruck – arterielle Hypertonie ;
• dilatative Kardiomyopathie , bei der der innere Teil des linksventrikulären Myokards eine schwammige Struktur aufweist (sog. Nichtkompaktes Myokard);
• Eine Vorgeschichte von Tuberkulose oder Rheuma (rheumatisches Fieber);
• Sarkoidose , die häufig zu einer Ausdünnung der linken Ventrikelwand und einer Erweiterung der Höhle sowie zu kardialer Amyloidose und Vaskulitis führt;
• erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreose), die sich auf die gesamte Hämodynamik auswirken und eine thyreotoxische Kardiomyopathie mit Myokardschädigung, Erweiterung der Herzkammern und linksventrikulärer Hypertrophie verursachen können.

Und Sportler sollten sich darüber im Klaren sein, dass die langfristige Einnahme von anabolen Steroiden die Entwicklung einer koronaren Atherosklerose und einer Schädigung des ventrikulären Myokards erhöht.[3]

Pathogenese

Der Mechanismus der Bildung eines angeborenen ventrikulären Aneurysmas hängt vermutlich mit Anomalien während der Ontogenese (Embryonalbildung) des Herzens zusammen, die anschließend zu einer Vergrößerung des Ventrikelvolumens führen. Intrauterine ischämische Myokardverletzungen und endokardiale Fibroelastose – mit einer Überwucherung von fibrösem Gewebe, die eine abnormale Herzvergrößerung und eine Hypertrophie des Ventriculus sinister cordis verursacht – sind ebenfalls nicht ausgeschlossen.

Was das erworbene Aneurysma dieser Lokalisation betrifft, so ist seine Pathogenese als Komplikation eines Myokardinfarkts am besten untersucht.

Nach einem Infarkt wird ein Teil des Myokards der Ventrikelwand infolge einer akuten Ischämie geschädigt oder erfährt eine Nekrose mit dem Absterben von Kardiomyozyten (da bei Erwachsenen Herzmuskelzellen die aktive Phase des Zellzyklus verlassen haben und praktisch die Fähigkeit zur Fortpflanzung verloren haben). Mitose und Regeneration).

In diesem Fall wird das beschädigte Myokard durch faseriges Gewebe ersetzt und der in der Ventrikelwand gebildete Bereich wird nicht nur dünner – mit verringerter Festigkeit, sondern auch träge. Das heißt, dieser Bereich beteiligt sich nicht an der Kontraktion des Herzmuskels, selbst während der Systole (Kammerkontraktion, um Blut aus dem Herzen in den systemischen Blutkreislauf zu drücken) und dehnt sich allmählich aus, wobei er sich außerhalb der Ventrikelwand ausbeult.[4]

Symptome Linksventrikuläre Aneurysmen

Die meisten linksventrikulären Aneurysmen sind asymptomatisch und werden zufällig bei der echokardiographischen Untersuchung entdeckt.[5]

Das allgemeine Krankheitsbild wird nicht nur durch die Größe des Aneurysmas und seine Form, sondern auch durch das Volumen des intakten (funktionsfähigen) Wandgewebes bestimmt und besteht aus einer linksventrikulären Insuffizienz unterschiedlichen Ausmaßes, deren Symptome sich manifestieren:

• Kurzatmigkeit (bei Anstrengung und in Ruhe);
• schnelle Müdigkeit, Schwindel und Ohnmacht;
• Schweregefühl hinter dem Brustbein und Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter und das Schulterblatt – Angina pectoris;
• anhaltende ventrikuläre (ventrikuläre) Tachyarrhythmie – eine Störung im Rhythmus systolischer ventrikulärer Kontraktionen mit zunehmender Häufigkeit;
• Keuchen beim Einatmen, lautes Atmen;
• Schwellung der Füße.

Formen

Es gibt keine einheitliche Klassifizierung der linksventrikulären Aneurysmen, jedoch werden Aneurysmen entsprechend ihrer Entstehung in angeborene und erworbene Aneurysmen unterteilt.

Einige Spezialisten unterscheiden unter den erworbenen Pathologien ischämische oder Postinfarkt-Aneurysmen des linken Ventrikels nach einem Infarkt; traumatisch (nach einer Herzoperation); infektiös (entsteht bei Patienten mit infektiöser Endokarditis, Rheumocarditis, Polyarteriitis nodosa, Tuberkulose usw.) sowie idiopathisch (unbekannter Ätiologie).

Ventrikuläre Aneurysmen nach einem Infarkt werden in akute und chronische Aneurysmen unterteilt. Ein akutes linksventrikuläres Aneurysma bildet sich innerhalb von zwei Tagen (maximal zwei Wochen) nach einem Myokardinfarkt, während sich ein chronisches linksventrikuläres Aneurysma innerhalb von sechs bis acht Wochen bildet.

Dabei wird auch die Lokalisation der pathologischen Ausbuchtung berücksichtigt. Apikales linksventrikuläres Aneurysma – linksventrikuläres Apex-Aneurysma – ist eine Ausbuchtung im vorderen Teil des oberen Segments der linken Ventrikelwand. Sie macht ein Drittel bis die Hälfte aller Fälle aus und die ersten Anzeichen äußern sich in ventrikulären Tachyarrhythmien.

In etwa 10 % der Fälle bilden sich linksventrikuläre Vorderwandaneurysmen; Bei 23 % der Patienten werden linksventrikuläre Hinterwandaneurysmen diagnostiziert; Aneurysmen der unteren Hinterwand machen nicht mehr als 5 % und Aneurysmen der Seitenwand nur 1 % der Fälle aus.

Submitrales (subvalvuläres) ringförmiges linksventrikuläres Aneurysma ist eine seltene Herzerkrankung und kann nach einem Infarkt, bei einem angeborenen hinteren Mitralklappendefekt, einer Endokarditis oder einer Rheumokarditis auftreten.

Aneurysmen werden auch nach ihrer Form klassifiziert. Während ein sackförmiges Aneurysma durch eine abgerundete, dünnwandige Ausbuchtung der Ventrikelwand (bestehend aus Myokard mit unterschiedlich starkem Faserersatz) und das Vorhandensein eines verengten „Eingangsteils“ (Hals) gekennzeichnet ist, ist ein diffuses Aneurysma der linken Seite charakteristisch Der Ventrikel hat eine breitere Verbindung mit der Ventrikelhöhle und sieht daher bei der Visualisierung flacher aus.[6]

Komplikationen und Konsequenzen

Zusammen mit erheblichen Symptomen können linksventrikuläre Aneurysmen zu Komplikationen und Folgeerscheinungen führen, darunter:

• allgemeine Abnahme der systolischen und diastolischen Herzfunktion und Entwicklung einer sekundären Herzinsuffizienz;
• Blutstauungsbedingte Thrombose – ein Wandthrombus in einem linksventrikulären Aneurysma, der sich lösen kann und die Gefahr einer Embolie, beispielsweise des Gehirns, mit dem Risiko eines nachfolgenden Schlaganfalls besteht;
• Aneurysmaruptur mit Herztamponade .

Diagnose Linksventrikuläre Aneurysmen

Die Diagnose eines linksventrikulären Herzaneurysmas wird durch bildgebende Untersuchungen gestellt, und die klinische Instrumentendiagnostik umfasst EKG, Echokardiographie (zwei- oder dreidimensionale transthorakale Echokardiographie), Thoraxradiographie, MRT, computertomographische Koronarangiographie und mehrere andere instrumentelle Methoden der Herzuntersuchung .

Zu den grundlegenden Blutuntersuchungen gehören: allgemein, biochemisch, auf C-reaktives Protein, auf Troponin, alkalische Phosphatase und Kreatinkinase-Spiegel.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose ist sehr wichtig, da solche Aneurysmen Angina pectoris, Takotsubo-Kardiomyopathie, Perikarditis/Myokarditis usw. Imitieren können.

Ein echtes Aneurysma muss von einem Pseudoaneurysma unterschieden werden. Während ein echtes Aneurysma durch eine Ausbuchtung der Ventrikelwand in voller Dicke entsteht, entsteht ein falsches linksventrikuläres Aneurysma durch einen Bruch der Ventrikelwand, die im umgebenden Perikard eingeschlossen ist. Pseudoaneurysmen sind am häufigsten in der hinteren und unteren Wand des linken Ventrikels lokalisiert.[7]

Behandlung Linksventrikuläre Aneurysmen

Behandlungsmethoden für linksventrikuläre Aneurysmen werden auf der Grundlage des klinischen Bildes und patientenspezifischer Daten festgelegt. Kleine bis mittelgroße Aneurysmen ohne Symptome können mit einer erwarteten Fünf-Jahres-Überlebensrate von bis zu 90 % sicher behandelt werden.

Ziel der medikamentösen Behandlung ist es, die Intensität der Symptome zu verringern und Komplikationen vorzubeugen. Medikamente solcher pharmakologischen Gruppen wie:

• kardiotonische Herzglykoside – Celanid (Lanatosid C) und andere;
• Diuretika (Diuretika) und Aldosteronrezeptorantagonisten – Verospiron (Spironolacton) oder Inspra (Eplerenon);
• Betablocker – Vasocardin (Corvitol), Carvedilol , Propranolol, Alotendin und andere Antiarrhythmika ;
• Antikoagulanzien ( Warfarin ) – zur Vorbeugung von Thromboembolien (während der ersten drei Monate nach einem Herzinfarkt) und Thrombolytika – Aspirin, Clopidogrel (Plavix oder Diloxol ) usw.;
• ACE-Hemmer (Angiotensin-Converting-Enzym) – Lisinopril, Captopril , Perindopril usw.

Bei Patienten mit linksventrikulären Aneurysmen mit großer Ausbuchtung sollte eine chirurgische Behandlung durchgeführt werden; Verschlechterung der Herzfunktion (chronische Herzinsuffizienz), erhebliche ventrikuläre Arrhythmien, laterale Thrombusbildung mit Embolierisiko und damit verbundene Komplikationen mit Rupturrisiko.

Der chirurgische Eingriff, bei dem das Aneurysma entfernt und ein Dacron-Pflaster an der Ventrikelwand angebracht wird, wird Dore-Plastik oder endoventrikuläre zirkuläre Plastik (EVCPP) genannt.[8]

Verhütung

Experten gehen davon aus, dass die Häufigkeit der Entwicklung von Aneurysmen, die als Komplikation eines Myokardinfarkts entstehen, durch die frühzeitige Wiederaufnahme der Blutversorgung (Revaskularisierung) des geschädigten ischämischen Herzmuskelgewebes und möglicherweise durch die Verwendung verringert werden kann – in der akuten Phase der Erkrankung von ACE-Hemmern.

Prognose

Große symptomatische linksventrikuläre Aneurysmen können zum plötzlichen Herztod führen: Innerhalb von drei Monaten nach dem Infarkt liegt die Sterblichkeitsrate bei 67 %, nach einem Jahr bei 80 %. Und im Vergleich zu einem Herzinfarkt ohne Aneurysma ist die Sterblichkeit innerhalb eines Jahres bei Patienten mit Postinfarkt-Aneurysmen mehr als sechsmal höher.

Die Langzeitprognose bei symptomatischen Postinfarkt-Aneurysmen wird maßgeblich vom Niveau der linksventrikulären Funktion vor dem chirurgischen Eingriff und dem Erfolg der chirurgischen Behandlung bestimmt.

Einige Berichte haben gezeigt, dass Patienten, deren primäre Behinderung mit Angina pectoris und Herz-/Herzkammerversagen zusammenhängt, eine postoperative Fünf-Jahres-Überlebensrate von 75–86 % haben.