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Myokarddystrophie: akut, fettig, ischämisch, fokal, bei Sportlern
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Die Myokarddystrophie gilt als pathologischer Prozess, der auf einer Schädigung des Herzmuskels beruht, die als Folge metabolischer und biochemischer Störungen auftritt.
Einige Quellen legen nahe, dass Myokarddystrophie nicht als eigenständige Pathologie, sondern als klinische Manifestation einer Krankheit betrachtet werden sollte. Im Vergleich beispielsweise zur Kardiomyopathie skizziert diese Pathologie jedoch deutlich die im Herzmuskel ablaufenden Prozesse.
Von einer Myokarddystrophie wird nur dann gesprochen, wenn Stoffwechselstörungen nachgewiesen werden konnten, die zu Muskelschäden führen.
Ursachen Myokarddystrophien
Seit hundert Jahren existiert eine Klassifikation, die zwei Ursachengruppen der Herzmuskeldystrophie unterscheidet. Sie basiert auf verschiedenen Erkrankungen, die direkt oder indirekt Stoffwechselvorgänge im Myokard beeinträchtigen.
Zu den Ursachen der Myokarddystrophie der ersten Gruppe zählen Herzerkrankungen, insbesondere Myokarditis, ischämische Herzkrankheit und Kardiomyopathie.
Die zweite Gruppe weist auf extrakardiale Pathologien hin, die über Hormone, Blutbestandteile oder Nervenregulation einen negativen Einfluss auf die Muskelschicht haben können.
Zu dieser Gruppe gehören Anämie, wenn der Gehalt an roten Blutkörperchen und Hämoglobin unter den akzeptablen Werten liegt, chronische Mandelentzündung, Intoxikationen, sowohl innerlich als auch äußerlich, insbesondere berufsbedingte Vergiftungen.
Darüber hinaus implizieren die Ursachen dieser Pathologie die negative Wirkung von Arzneimitteln, deren Dosis und Dauer die zulässigen Grenzen überschritten haben. Dies gilt für Hormonpräparate, Zytostatika und antibakterielle Medikamente.
Erkrankungen endokriner Organe wie Nebennieren oder Schilddrüse, die den Hormonhaushalt beeinflussen, tragen ebenfalls zu degenerativen Prozessen im Herzmuskel bei. Chronische Nieren- und Atemwegserkrankungen dürfen nicht vergessen werden.
Unabhängig davon muss die Sportdystrophie hervorgehoben werden, bei der eine übermäßige körperliche Anstrengung, die der Herzmuskel nicht bewältigen kann, zu seiner Schädigung führt.
Aufgrund der oben genannten Ursachen beginnt die Muskelschicht unter Energiemangel zu leiden. Darüber hinaus reichern sich durch Stoffwechselprozesse gebildete Giftstoffe in den Kardiomyozyten an, was zu zusätzlichen Schäden führt (endogene Intoxikation).
Dadurch sterben die funktionellen Zellen des Herzmuskels ab, an deren Stelle sich Bindegewebsherde bilden. Es ist erwähnenswert, dass solche Bereiche die Funktionen von Kardiomyozyten nicht erfüllen können, wodurch "tote" Zonen entstehen.
Der Kompensationsmechanismus ist eine Vergrößerung der Herzhöhle, die einen schwachen Kontraktionsprozess verursacht. In diesem Fall erhalten die Organe nicht die volle Menge an Nährstoffen und Sauerstoff, die Hypoxie nimmt zu. Mit fortschreitendem pathologischen Prozess tritt eine Herzinsuffizienz auf.
Symptome Myokarddystrophien
Die klinischen Manifestationen der Pathologie können sehr unterschiedlich sein und reichen von einem völligen Fehlen von Symptomen bis hin zu Anzeichen einer Herzinsuffizienz mit schwerer Atemnot, Ödemen und hypotensivem Syndrom.
Symptome einer Myokarddystrophie fehlen zunächst, manchmal sind jedoch schmerzhafte Empfindungen im Herzbereich möglich. Sie treten als Folge intensiver körperlicher Anstrengung oder nach einem psycho-emotionalen Ausbruch auf, während der Schmerz in Ruhe nachlässt.
In diesem Stadium suchen nur wenige Menschen einen Arzt auf. Später treten allmählich Kurzatmigkeit, Schwellungen der Schienbeine und Füße auf, die gegen Abend zunehmen, Herzschmerzattacken werden häufiger, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen und starke Schwäche treten auf.
All diese Symptome deuten bereits auf eine beginnende Herzinsuffizienz hin, die die Prognose einer Genesung verschlechtert.
In einigen Fällen, beispielsweise bei klimakterischer Myokarddystrophie, werden Schmerzen im Herzbereich, insbesondere oberhalb der Herzspitze, beobachtet, die sich auf die gesamte linke Brustseite ausbreiten. Ihre Natur kann stechend, drückend oder schmerzend sein, und die Intensität ändert sich nach der Einnahme von Nitroglycerin nicht.
Nicht selten treten all diese Symptome in Kombination mit weiteren vegetativen Erscheinungen der Wechseljahre auf, wie beispielsweise Gesichtsrötung, Hitzegefühl und vermehrtes Schwitzen.
Charakteristisch für die alkoholische Muskeldystrophie sind Tachykardie, Atemnot und Husten. Im EKG sind häufig Extrasystolen und Vorhofflimmern zu beobachten.
Myokarddystrophie bei Sportlern
Zunächst müssen wir verstehen, wie die Zellen der Muskelschicht im Ruhezustand und unter Belastung arbeiten. So arbeiten Kardiomyozyten auch im Ruhezustand mit voller Kapazität, das Herz kontrahiert und entspannt sich jedoch 60 bis 90 Mal pro Minute.
Bei körperlicher Betätigung, insbesondere beim Laufen, erhöht sich die Herzfrequenz um das Zweifache oder mehr. Wenn der Puls 200 pro Minute erreicht, hat das Herz keine Zeit, sich vollständig zu entspannen, das heißt, es gibt praktisch keine Diastole.
Aus diesem Grund wird die Myokarddystrophie bei Sportlern durch eine Erhöhung der inneren Spannung im Herzen verursacht, wodurch es zu einer schlechten Blutzirkulation und zur Entwicklung einer Hypoxie kommt.
Bei Sauerstoffmangel wird die anaerobe Glykolyse aktiviert, Milchsäure gebildet und einige Organellen, darunter Mitochondrien, zerstört. Überschreiten die Belastungen die Norm, befinden sich Kardiomyozyten in nahezu konstanter Hypoxie, was zu ihrer Nekrose führt.
Myokarddystrophie bei Sportlern entsteht durch den Ersatz von Herzmuskelzellen durch dehnungsunfähiges Bindegewebe. Bei plötzlich verstorbenen Sportlern wurden bei der Autopsie Mikroinfarkte im Herzen festgestellt, was eine schlechte Durchblutung des Myokards bestätigt.
Darüber hinaus leitet das Bindegewebe Nervenimpulse schlecht weiter, was sich in Herzrhythmusstörungen und sogar einem Herzstillstand äußern kann. Am häufigsten tritt der Tod nachts nach intensivem Training ein, dessen Ursache Mikroinfarkte infolge falsch gewählter körperlicher Aktivität sind.
Formen
Ischämische Myokarddystrophie
Infolge kurzzeitiger Sauerstoffmangelversorgung des Herzmuskels kann sich eine ischämische Myokarddystrophie entwickeln. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass zum Zeitpunkt der Ischämie charakteristische Veränderungen im EKG aufgezeichnet werden, gleichzeitig jedoch keine Marker für Muskelschäden (Transaminasen, Laktatdehydrogenasen) vorhanden sind.
Pathogenetisch zeigt sich die Muskelschicht schlaff und blass mit Bereichen unzureichender Sauerstoffversorgung und Ödemen. Manchmal findet sich ein Thrombus in den Arterien, die den Herzmuskel versorgen.
Die mikroskopische Untersuchung ist durch Gefäßparesen, insbesondere Kapillardilatation, Erythrozytenstauung und interstitielles Gewebeödem gekennzeichnet. In einigen Fällen werden Blutungen und Leukozytendiapedesen sowie Gruppen von Neutrophilen im peripheren Bereich der Myokardischämie beobachtet.
Darüber hinaus verlieren Muskelfasern ihre Streifenbildung und Glykogenreserven. Durch Färbung werden nekrotische Veränderungen in Kardiomyozyten sichtbar.
Unter den klinischen Symptomen ist Angina Pectoris hervorzuheben – Schmerzen im Herzbereich, Kurzatmigkeit, Angstgefühl und erhöhter Blutdruck.
Eine Komplikation kann ein akutes Herzversagen sein, das in manchen Fällen zum Tod führt.
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Fokale Myokarddystrophie
Eine der Formen der ischämischen Herzkrankheit ist die fokale Myokarddystrophie. Morphologisch handelt es sich um die Bildung kleiner pathologischer Herde des Herzmuskels und gilt als Zwischenform zwischen Angina pectoris und Herzinfarkt.
Die Ursache für die Entwicklung pathologischer Herde ist eine Durchblutungsstörung in den Arterien, die den Herzmuskel versorgen. Am häufigsten leiden Menschen über 50 an dieser Krankheit. Schmerzen im Herzbereich treten zunächst bei intensiver körperlicher Aktivität auf, stören aber mit fortschreitender Belastung auch in Ruhe.
Neben Schmerzen kann es zu Atemnot und Schwindel kommen. Gefährlich sind auch Rhythmusstörungen und eine Erhöhung der Herzfrequenz um mehr als 300 Schläge pro Minute. Solche Tachykardien können zum Tod führen.
Es gibt auch eine asymptomatische fokale Myokarddystrophie, bei der eine Person keine pathologischen Symptome aufweist. Bei solchen Menschen kann sogar ein Herzinfarkt schmerzlos sein.
Um eine Verschlimmerung der Symptome zu vermeiden, ist ein Arztbesuch und die Durchführung instrumenteller Untersuchungen wie EKG und Herzultraschall erforderlich. Auf diese Weise können die geschädigten Bereiche der Muskelschicht sichtbar gemacht und rechtzeitig mit der Behandlung begonnen werden.
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Fettmyokarddegeneration
In manchen Fällen bilden sich unter normalen Kardiomyozyten solche, in denen sich kleine Fetttröpfchen ansammeln. Mit der Zeit nimmt die Größe der Fetteinschlüsse allmählich zu und ersetzt schließlich das Zytoplasma. So entsteht eine fetthaltige Myokarddystrophie.
In den Zellen des Herzmuskels werden Mitochondrien zerstört und bei der Autopsie kann man eine Herzverfettung in unterschiedlichem Ausmaß beobachten.
Ein geringer Grad pathologischer Aktivität kann nur mit einem Mikroskop sichtbar gemacht werden, eine ausgeprägtere Läsion führt jedoch zu einer Vergrößerung des Herzens. In diesem Fall sind die Hohlräume gedehnt, die Muskelschicht ist schlaff, matt und lehmgelb gefärbt.
Die fettige Myokarddegeneration ist ein Zeichen für einen dekompensierten Zustand. Durch die allmähliche Ansammlung von Fetteinschlüssen in Kardiomyozyten kommt es zu einer Verletzung der Zellstoffwechselprozesse und zur Zerstörung von Lipoproteinen der Herzzellstrukturen.
Die Hauptfaktoren für die Entstehung von Fettmuskelschäden sind eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Herzmuskels, Stoffwechselerkrankungen infolge einer Infektionskrankheit sowie eine einseitige Ernährung mit niedrigem Vitamin- und Proteingehalt.
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Linksventrikuläre Myokarddystrophie
Eine Schädigung des linken Ventrikels ist keine eigenständige Pathologie, sondern eine Manifestation oder Folge einer Krankheit.
Die linksventrikuläre Myokarddystrophie ist durch eine Abnahme der Muskelschichtdicke gekennzeichnet, die das Auftreten einiger klinischer Symptome verursacht. Dazu gehören Schwäche, Erschöpfungsgefühl, Herzrhythmusstörungen, die als Unterbrechungen empfunden werden, sowie Schmerzsyndrome unterschiedlicher Intensität.
Darüber hinaus kann es beim Gehen oder bei intensiver körperlicher Betätigung zu Atemnot kommen, die die Leistungsfähigkeit mindert und die Müdigkeit verstärkt.
Bei fortschreitender Dystrophie kann es zu Schwellungen der Beine und Füße, verstärktem Herzklopfen und einem Abfall des Blutdrucks kommen.
Laboruntersuchungen können einen Mangel an Hämoglobin im Blut ergeben, der zur Entstehung einer Anämie beiträgt.
Die linksventrikuläre Myokarddystrophie trägt zur Funktionsstörung anderer Organe und Systeme bei. Ohne rechtzeitige wirksame Behandlung kann der pathologische Zustand in naher Zukunft zu Herzversagen führen, was den Allgemeinzustand einer Person erheblich verschlechtert.
Infolge schwerer körperlicher Überanstrengung können im Myokard Blutungen, nekrotische Prozesse und toxische Schäden an Kardiomyozyten beobachtet werden. Klinisch kann sich dies durch eine Abnahme der Herzfrequenz und einen Druckabfall äußern.
Myokarddystrophie mit unzureichender Ernährung kann eine Atrophie der Muskelfasern hervorrufen, die eine Folge eines pathologischen Stoffwechsels ist. Im Blut finden sich stickstoffhaltige Basen, Gallensäuren und Ammonium.
Manifestationen einer Azidose können beobachtet werden, wenn diese Pathologie mit Diabetes mellitus kombiniert wird. Eine Hyperthyreose trägt zur Schwächung und Verringerung der Muskelschicht bei. Parallel dazu steigen Blutdruck und Herzzeitvolumen.
Zu den Komplikationen zählen Vorhofflimmern, Herzgeräusche während der Systole und das Auftreten einer Erweiterung der Herzhöhlen. Der pathologische Prozess schreitet dann fort und es kommt zu einem Kreislaufversagen.
Dyshormonale Myokarddystrophie
Eine Schädigung des Herzmuskels infolge eines hormonellen Ungleichgewichts wird bei einer Funktionsstörung der Schilddrüse oder als Folge eines sekundären hormonellen Ungleichgewichts beobachtet.
Dyshormonale Myokarddystrophie tritt häufiger nach 45-55 Jahren auf. Bei Männern ist die Pathologie mit einer gestörten Testosteronsekretion verbunden, bei Frauen mit Östrogenen in den Wechseljahren oder mit gynäkologischen Erkrankungen.
Hormone beeinflussen den Austausch von Proteinen und Elektrolyten in den Zellen des Herzmuskels. Mit ihrer Hilfe erhöht sich der Gehalt an Kupfer, Eisen und Glukose im Blutkreislauf. Östrogene aktivieren den Prozess der Fettsäuresynthese und tragen zur Bildung von Energiereserven für Kardiomyozyten bei.
Da diese Krankheit recht schnell auftreten und fortschreiten kann, wird Frauen in den Wechseljahren empfohlen, sich regelmäßig Herzfunktionstests zu unterziehen, um den pathologischen Prozess frühzeitig zu erkennen.
Was die Schilddrüse betrifft, kann ihre Funktion eingeschränkt oder erhöht sein, was sich auf Stoffwechselprozesse in der Muskelschicht und die Entwicklung dystrophischer Prozesse auswirkt.
Die Behandlung dieser Art von Pathologie besteht in der Beseitigung der Ursache ihrer Entstehung, nämlich in der Normalisierung des Hormonspiegels und der Wiederherstellung der normalen Funktion der endokrinen Organe.
Mithilfe von Medikamenten kann eine Person klinische Symptome wie stechende Schmerzen im Herzbereich, die sich bis in den linken Arm ausbreiten, Herzprobleme (erhöhte Herzfrequenz, verringerte Herzfrequenz und Herzrhythmusstörungen) sowie Veränderungen des psychoemotionalen Zustands loswerden.
Darüber hinaus kann es zu Reizbarkeit, erhöhter Nervosität, Schwindel, Schlafstörungen und Gewichtsverlust kommen. Meistens sind diese Symptome charakteristisch für eine Thyreotoxikose.
Eine Herzmuskelschädigung durch eine Schilddrüsenunterfunktion kann sich durch ziehende Schmerzen im Herzen mit Ausstrahlung in den linken Arm, dumpfe Töne, Schwellungen und verminderten Druck äußern.
Diagnose Myokarddystrophien
Veränderungen der Kardiomyozyten und der gesamten Muskelschicht sind eine Folge des Fortschreitens einer Krankheit. Bei der Kontaktaufnahme mit einem Arzt besteht seine Hauptaufgabe darin, die zugrunde liegende Pathologie zu erkennen und die richtige Therapie zu ihrer Behandlung zu verschreiben.
Im Verlauf der Kommunikation mit dem Patienten werden erste Informationen über seine Beschwerden, den Zeitpunkt ihres Auftretens und ihren Verlauf bereitgestellt. Darüber hinaus kann der Arzt bei einer objektiven Untersuchung sichtbare klinische Manifestationen der Krankheit feststellen, insbesondere bei der Auskultation des Herzens. Es ist insbesondere notwendig, nach früheren Krankheiten und sportlichen Aktivitäten zu fragen, um eine Myokarddystrophie bei Sportlern auszuschließen oder zu vermuten.
Die Diagnose einer Myokarddystrophie erfordert auch den Einsatz instrumenteller Methoden. So kann ein Ultraschall der Schilddrüse deren Struktur darstellen, und Laboruntersuchungen können den Hormonspiegel bestimmen und ihre Funktionsfähigkeit beurteilen. Außerdem kann ein klinischer Bluttest bei niedrigem Hämoglobinspiegel auf eine Anämie hinweisen.
Besondere Bedeutung kommt dem EKG zu, wenn Rhythmusstörungen sichtbar werden und sich die Pathologie klinisch in keiner Weise manifestiert. Ultraschall hilft, Veränderungen der Herzkontraktilität zu erkennen und die Ejektionsfraktion zu bestimmen. Signifikante pathologische Herde können jedoch nur bei schwerer Herzinsuffizienz beobachtet werden. Ultraschall zeigt auch eine Vergrößerung der Herzhöhlen und Veränderungen der Myokarddicke an.
Die Bestätigung kann nach einer Biopsie erfolgen, bei der ein Stück Muskelgewebe entnommen und sorgfältig untersucht wird. Diese Manipulation ist sehr gefährlich und kann daher nicht bei jedem Verdacht auf dystrophische Prozesse angewendet werden.
Eine neue Methode ist die nukleare MRT, bei der radioaktiver Phosphor in den Körper eingebracht und seine Anreicherung in den Zellen der Muskelschicht beurteilt wird. Das Ergebnis kann zur Beurteilung des pathologischen Ausmaßes verwendet werden. So deutet eine reduzierte Phosphormenge auf unzureichende Energiereserven des Herzens hin.
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Behandlung Myokarddystrophien
Bei leichteren Erkrankungen und ohne Vorliegen einer Herzinsuffizienz können sich Patienten einer Behandlung der Myokarddystrophie in einer Klinik oder einer Tagesklinik unterziehen, jedoch immer unter ärztlicher Aufsicht.
Die Hauptaufgabe besteht darin, die Ursache für Stoffwechselstörungen in Kardiomyozyten zu identifizieren und zu beseitigen. Eine erfolgreiche Behandlung der Grunderkrankung gewährleistet eine vollständige Regression dystrophischer Prozesse oder eine signifikante Verbesserung des klinischen und morphologischen Bildes.
Bei einer Schilddrüsenfunktionsstörung ist die Konsultation eines Endokrinologen erforderlich, der die Behandlung anpassen und hormonelle Mittel verschreiben sollte.
Bei Anämie sollten Eisenpräparate, Vitaminkomplexe oder Erythropoietin eingesetzt werden. Die Therapie der chronischen Mandelentzündung besteht in der Anwendung antibakterieller und entzündungshemmender Medikamente. Bei unzureichender Wirkung wird eine Tonsillektomie empfohlen – ein chirurgischer Eingriff zur Entfernung der Mandeln.
Die Behandlung beinhaltet auch die Beeinflussung des Trophismus der Muskelschicht. Zu diesem Zweck können kardiotrope Medikamente eingesetzt werden, die den Herzmuskel nähren. Sie normalisieren Stoffwechselprozesse und verbessern dadurch die Herzfunktion. Dazu gehören Magnesium, Kalium in Form von Panangin und Magnerot, die Vitamine B, C und Folsäure. Medikamente wie Riboxin, Retabolil und Mildronat haben ihre Wirkung bewiesen.
Wenn die Ursache der Herzschmerzen psychoemotionaler Stress ist, wird die Verwendung von Beruhigungsmitteln wie Corvalol, Baldrian, Herzgespann, Barboval oder Novo-Passit empfohlen.
Bei Herzrhythmusstörungen sollten Kalziumkanalblocker wie Verapamil, Betablocker (Metoprolol) oder Cordaron eingesetzt werden. Während der Behandlung ist eine Überwachung der Herzaktivität mittels EKG unbedingt erforderlich. Schwere körperliche Anstrengungen sollten während der Therapie vermieden werden. Nach Abklingen der klinischen Manifestationen des pathologischen Prozesses sollten für einen weiteren Monat Kardiotropika eingenommen werden. Dieser Kurs sollte in den nächsten 3-5 Jahren 2-3 Mal pro Jahr wiederholt werden.
Verhütung
Basierend auf den bereits bekannten Ursachen der Pathologie sollte die Prävention der Myokarddystrophie Maßnahmen zur Beseitigung der Grunderkrankung umfassen, die sich negativ auf die Kardiomyozyten auswirkt.
Zur Vorbeugung ist die regelmäßige Einnahme von Vitamin- und Mineralstoffkomplexen erforderlich. Vergessen Sie jedoch nicht die richtige Ernährung und Ruhe. Es ist auch notwendig, Stresssituationen zu vermeiden, um Störungen des psycho-emotionalen Zustands zu vermeiden und sich maßvoll körperlich zu betätigen.
Das Training der Sportler sollte unter Berücksichtigung von Geschlecht, Alter und dem Vorhandensein begleitender Pathologien bei einer Person gestaltet werden. Voraussetzung ist die Sanierung aller chronischen Herde und die Kontrolle über die Aktivität bestehender Krankheiten.
Prävention beinhaltet die Verwendung einer Mindestmenge an Medikamenten in streng ausgewählten Dosierungen. Bei Nichteinhaltung des Medikamenteneinnahmeschemas besteht die Gefahr einer Vergiftung und einer Schädigung der mittleren Muskelschicht.
In Zeiten intensiver körperlicher Betätigung, in den Wechseljahren und im Alter sind regelmäßige Untersuchungen zur Feststellung der Herzfunktion, zumindest durch EKG und Ultraschall, notwendig.
Prognose
Die Prognose einer Myokarddystrophie hängt von jedem Einzelnen ab, da eine rechtzeitige Konsultation eines Arztes und ein schneller Beginn der Behandlung eine vollständige Regression des pathologischen Prozesses und die Beseitigung klinischer Manifestationen gewährleisten können.
Wenn jedoch Komplikationen wie Herzinsuffizienz auftreten, hängt die Prognose vom Schweregrad der Erkrankung ab und kann ungünstig verlaufen. Aufgrund der fehlenden Behandlung verschlechtert sich der Allgemeinzustand und die Lebensqualität einer Person erheblich.
In fortgeschrittenen Stadien ist manchmal sogar eine Herztransplantation erforderlich, da Medikamente die degenerativen Prozesse und deren Folgen nicht allein bewältigen können.
Eine Myokarddystrophie wird aufgrund fehlender klinischer Symptome im Anfangsstadium selten diagnostiziert. Durch regelmäßige Untersuchungen sowie EKG und Ultraschall des Herzens kann ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung verhindert und die Wiederherstellung der normalen Struktur der Kardiomyozyten aktiviert werden.